Ghrelin对THP-1细胞泡沫化过程中酰基辅酶A:胆固醇酰基转移酶1表达的影响

目的:研究单核/巨噬细胞分化成为泡沫细胞过程中ghrelin对人酰基辅酶A:胆固醇酰基转移酶1(ACAT-1)表达以及细胞内胆固醇酯的影响。方法:体外培养人源单核细胞系(THP-1),由佛波酯(PMA)作用使其分化为巨噬细胞,后者可在氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)存在条件下进一步转变为泡沫细胞。巨噬细胞加入不同浓度的ghrelin预孵2 h后再加入ox-LDL,油红O染色法观察细胞内脂滴含量,运用RT-PCR法检测ACAT-1 mRNA水平,Western blotting法检测ACAT-1蛋白表达,采用酶法,通过荧光分光光度计检测细胞内胆固醇酯含量。结果:Ghrelin可明显减少THP-1源性泡沫细胞内脂滴的形成,显著降低细胞内胆固醇酯含量,并能显著降低单核/巨噬细胞泡沫化过程中ACAT-1 mRNA水平和蛋白表达,且此干预作用呈浓度依赖性。结论:Ghrelin可能通过ACAT-1转录翻译水平的下调延缓动脉粥样硬化的发生。

动脉硬化闭塞症患者股动脉粥样硬化斑块中血小板源生长因子A链的表达

目的探讨血小板源生长因子A链与动脉硬化闭塞症发生的关系。方法应用免疫组织化学技术测定31例动脉硬化闭塞症患者股动脉动脉粥样硬化斑块中血小板源生长因子A链的表达。结果HE染色显示动脉硬化闭塞症患者动脉壁内膜不完整甚至缺失,平滑肌层细胞紊乱,其内有大量泡沫细胞堆积。正常人动脉壁结构完整,内膜光滑,内皮下无脂质沉积,平滑肌层细胞排列整齐。免疫组织化学检测结果发现动脉硬化闭塞症患者动脉壁动脉粥样硬化斑块内细胞胞浆中血小板源生长因子A链呈强阳性表达,而正常人动脉壁中血小板源生长因子A链仅在中膜有微量表达。结论动脉硬化闭塞症患者动脉壁动脉粥样硬化斑块中血小板源生长因子A链表达增高与动脉硬化闭塞症的发生有关。

高效液湘色谱检测高密度脂蛋白转运荷脂巨噬细胞内胆固醇的生物学活性

目的应用U937泡沫细胞模型建立一种新的检测高密度脂蛋白(HDL)外运细胞内胆固醇生物学活性的方法。方法将U937细胞与100μg/mL氧化低密度脂蛋白孵育36h后,分别用不同浓度高密度脂蛋白处理24h,应用高效液相色谱(HPLC)检测细胞内胆固醇和胆固醇酯含量。结果经氧化低密度脂蛋白处理后的U937细胞,HPLC检测细胞内总胆固醇增加,胆固醇酯含量大于胆固醇含量;经高密度脂蛋白处理后,细胞内胆固醇含量减少,不同厂家及不同批次的高密度脂蛋白外运胆固醇的生物学活性有所不同。结论经氧化低密度脂蛋白处理后的U937细胞可以作为检测高密度脂蛋白外运胆固醇生物学活性的方法。

脉心康对平滑肌细胞源性泡沫细胞过氧化体增殖物激活型受体γ与腺苷三磷酸结合盒转运体1 mRNA表达的影响

目的观察脉心康干预大鼠血管平滑肌细胞源性泡沫细胞中过氧化体增殖物激活型受体γ、腺苷三磷酸结合盒转运体A1(ABCA1)mRNA表达变化,以探讨脉心康对动脉粥样硬化泡沫化细胞形成的可能调控机制。方法用组织块培养法培养大鼠血管平滑肌细胞,以氧化型低密度脂蛋白使其泡沫化,并以脉心康、罗格列酮分别干预。采用原位杂交技术观察过氧化体增殖物激活型受体γ、腺苷三磷酸结合盒转运体A1mRNA表达变化。结果脉心康与罗格列酮均能提高过氧化体增殖物激活型受体γ、腺苷三磷酸结合盒转运体A1mRNA表达,与生理盐水组、空白对照组相比,均有显著性差异(P<0.01),脉心康组优于罗格列酮组(P<0.01)。结论脉心康具有与罗格列酮相似的过氧化体增殖物激活型受体γ激动作用,且优于罗格列酮。其抗动脉粥样硬化作用的分子机制与过氧化体增殖物激活型受体γ调控途径有关,有望成为中医药领域中新的、特异性较高的过氧化体增殖物激活型受体γ激动剂,为抗动脉粥样硬化和脂代谢异常提供更佳的药物选择。

黄芪多糖对RAW264．7巨噬细胞源性泡沫细胞内胆固醇含量的影响

目的探讨黄芪多糖（APS）对RAW264．7巨噬细胞源性泡沫细胞内胆固醇含量的影响。方法采用体外培养小鼠巨噬细胞系RAW264．7细胞，用50mg／L氧化型低密度脂蛋白（OX—LDL）诱导，建立泡沫细胞模型。用油红0染色在光镜下鉴定泡沫细胞形态及变化。再以不同浓度APS（0mg／L、10mg／L、20mg／L、50mg／L、100mg／L）作用泡沫细胞24h；以100mg／LAPS作用泡沫细胞不同时间（0h、6h、12h、24h、48h）后，酶比色法检测泡沫细胞内胆固醇的含量。结果①巨噬细胞经OX—LDL诱导48h后转化为泡沫细胞。②与对照组相比，10mg／L、20mg／L、50mg／L、100mg／L的APS作用于巨噬细胞源性泡沫细胞24h后，细胞内胆固醇含量均明显减少（P〈0．01）。③与对照组相比，100mg／L的APS作用于巨噬细胞源性泡沫细胞6h、12h、24h、48h，细胞内胆固醇含量均明显减少（P〈0．01）。结论①巨噬细胞经OX—LDL诱导后，有大量泡沫细胞形成。②APS可减少RAW264．7巨噬细胞源性泡沫细胞内胆固醇含量。

高压力及曲格列酮对THP-1源泡沫细胞ATP结合盒转运子A1表达的影响

目的观察高压力及曲格列酮干预对THP-1源泡沫细胞ABCA1 mRNA及蛋白表达的影响。方法将THP-1源泡沫细胞分为9组:对照组、120组、140组、160组、180组、120T组、140T组、160T组和180T组。对照组、120组、140组、160组和180组分别在0～180mmHg压力下培养48h;其余4组则先给予曲格列酮干预后,再分别在相应压力下继续培养48h,终止实验。结果120组、140组、160组和180组ABCA1 mRNA表达较对照组明显减少,120T组、140T组、160T组和180T组与相应组比较,mRNA表达明显增加,差异有显著性(P<0.05或P<0.01),120T组和140T组mRNA表达与对照组相当(P>0.05),ABCA1蛋白表达与mRNA类似。结论高压力下调了THP-1源泡沫细胞ABCA1 mRNA和蛋白表达。曲格列酮能阻断或减弱这种作用,提示高压力减少ABCA1 mRNA和蛋白表达的作用与PPARγ有关。

表面活性剂对炭素泡沫结构与性能的影响

以十二烷基苯磺酸钠(SDBS)和Span-40表面活性剂为添加剂,AR沥青为原料,制备炭素泡沫材料,测定了材料的体积密度、显气孔率、压缩强度、常温热导率以及微晶结构参数,研究了添加表面活性剂后AR沥青的流变性能和炭素泡沫材料孔胞结构的变化.结果表明,表面活性剂使炭素泡沫的平均孔径变小,孔径分布趋于均匀,韧带的层片织构排列更为规整、致密.添加SDBS的炭素泡沫,孔壁较薄,开孔率较高,具有较低的体积密度(0.36 g/cm^3)、较高的显气孔率(83.35%)、较小的层片间距d_(002)(0.3366 nm)、较高的常温热导率(55.96 W/m·K)和比热导率(155.44(W/m·K)/(g/cm^3)).添加Span-40对炭素泡沫的体积密度、显气孔率和热导率的影响较小,但是使石墨化度提高,使其具有较高的压缩强度(2.39 MPa).

白泥填充聚乙烯发泡天花板的研究

国内造纸厂黑液处理碱回收过程中排放的白泥在塑料方面有广泛的用途。可利用白泥作为塑料填料生产聚乙烯发泡天花板。介绍了生产天花板的工艺及过程,并对天花板的各项性能指标进行了检测,其结果,符合使用要求。由于使用白泥作填料,代替了纯碳酸钙,降低了生产成本,为白泥的综合利用开辟了一条有效途径。

超临界流体技术制备聚合物开孔发泡材料的研究进展

开孔发泡材料以其独特三维骨架形态广泛应用于吸音材料、生物医药材料、光学材料和过滤薄膜材料等领域。超临界流体(scCO2、scN2)具有溶解度大、无毒环保、价格低廉和临界点易于达到等诸多优点,作为一种绿色物理发泡剂在制备开孔发泡材料领域有巨大的潜力,利用超临界流体微孔发泡制备开孔发泡材料也成为当前的研究热点。综述了利用超临界流体技术制备开孔发泡材料的最新国内外研究进展,阐述了开孔发泡的机理、制备方法以及其应用领域,最后对目前利用超临界流体微孔发泡制备开孔材料存在的问题进行分析和展望。

乘用车顶棚分层形成机理及对策

针对某主机厂顶棚售后出现的顶棚复合面料分层的质量问题,通过对比研究不同类型顶棚复合面料背面泡沫材料性能差异(聚酯型和聚醚型以及半酯半醚型),寻找解决顶棚耐水解的最佳应用方案,通过建立材料和功能对应试验方法,为后续车型成功避免售后质量问题提供重要基础。

培哚普利对U937泡沫细胞血管内皮生长因子表达的影响

目的:研究培哚普利对氧化修饰的低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的U937泡沫细胞血管内皮生长因子(VEGF)mRNA、蛋白表达的影响。方法:U937细胞与80μg/mLox-LDL孵育48h,建立U937泡沫细胞模型,以不同浓度的培哚普利(0.01、0.10、1.00μmol/L)预处理U937细胞24h再加入80μg/mL的ox-LDL孵育48h,通过逆转录-聚合酶链式扩增反应(RT-PCR)和酶联免疫吸附试验(ELISA)分别检测U937细胞VEGF mRNA和蛋白的表达情况。结果:U937泡沫细胞组VEGF mRNA的表达较U937细胞对照组明显增加[(2.371±0.253)vs(0.954±0.245)(P<0.01)],培哚普利干预后,随着浓度(0.01、0.10、1.00μmol/L)的增加,U937泡沫细胞的VEGF mRNA表达水平呈浓度依赖性下降[(2.168±0.270)vs(1.533±0.248)vs(1.022±0.189)(P<0.01)];U937泡沫细胞组VEGF蛋白表达较U937细胞对照组明显增加[(1804.18±177.59)pg/mL vs(716.19±60.82)pg/mL(P<0.01)],培哚普利干预后,随着浓度(0.01、0.10、1.00μmol/L)的增加,U937泡沫细胞VEGF蛋白表达呈浓度依赖性降低(1601.46±154.68)pg/mL vs(1377.09±110.36)pg/mL vs(1017.89±147.18)pg/mL(P<0.01)。结论:培哚普利能够浓度依赖性地下调ox-LDL诱导的U937泡沫细胞VEGF mRNA、蛋白的表达。

氧化修饰低密度脂蛋白对巨噬细胞的脂质过氧化损伤在泡沫细胞形成中的作用

氧化修饰低密度脂蛋白(Ox—LDL)在动脉粥样硬化发生发展中的作用越来越引起人们的重视。本文通过比较Ox—LDL和脂质过氧化降解产物丙二醛(MDA)修饰的低密度脂蛋白(MDA—LDL)在致泡沫细胞形成方面的差异,探讨了脂质过氧化对巨噬细胞的损伤在泡沫细胞形成中的作用。结果显示:Ox—LDL和MDA—LDL都可被巨噬细胞清道夫受体所识别,引起大量吞噬,造成细胞内胆固醇的聚集,但由MDA—LDL造成的细胞内胆固醇酯聚集可被高密度脂蛋白(HDL_3)所清除,而Ox—LDL造成的胆固醇酯聚集则不能。进一步的研究表明Ox—LDL和MDA—LDL对巨噬细胞HDL_3结合量及细胞内脂质过氧化物(LPO)含量的影响不同。虽然MDA—LDL和Ox—LDL处理巨噬细胞,都可使其HDL_3结合量有不同程度的下降,细胞内LPO含量有不同程度的升高,但当处理因素消除后,细胞继续培养时,由MDA—LDL处理的细胞其降低的HDL_3结合量又有一定的恢复,细胞LPO含量不再上升;而由Ox—LDL处理的细胞,其HDL_3结合量则继续下降,细胞LPO含量则继续升高。由Ox—LDL导致的巨噬细胞HDL_3结合量下降与细胞LPO含量升高之间呈负相关(r=-0.81,P<0.01)。用叔丁基脂氢过氧化物(tbooh)(1×10^(?)mol/L)对巨噬细胞损伤24小时,然后用两种修饰的LDL处理,则两种修饰LDL造成的胆固醇酯聚集都不能被HDL_3清除。本文结果提示Ox—LDL对巨噬细胞的脂质过氧化损伤可能在巨噬细胞向泡沫细胞转变过程中起着重要作用。

血清淀粉样P物质对泡沫细胞形成的影响

目的通过观察泡沫细胞形成、脂滴形态以及脂滴表面蛋白分子表达的情况,探讨血清淀粉样P物质（SAP）对泡沫细胞发生发展的影响。方法利用THP-1细胞,通过佛波酯（PMA）处理48 h,诱导其分化成为巨噬细胞,再用氧化型低密度脂蛋白（ox-LDL）联合脂多糖（LPS）诱导其成为泡沫细胞作为对照组,实验组在上述过程中加入不同浓度SAP（10、20 mg/L）进行干预。采用油红O染色分析SAP对泡沫细胞形成的影响,观察脂质蓄积;同时利用Bodipy493/503染色,在荧光显微镜下观察泡沫细胞内脂滴形态及数量;提取上述泡沫细胞内的脂质,通过试剂盒定量测定细胞内甘油三酯（TG）和胆固醇酯（CE）含量;利用Western blot对脂滴表面相关的蛋白进行分析,如乙酰辅酶A羧化酶（ACC1）、脂肪分化相关蛋白（ADRP）、47 k Da的尾连蛋白（TIP47）、组蛋白去甲基化酶（JMJD3）、脂肪酸合成酶（FAS）的表达水平。结果油红O染色和Bodipy493/503染色显示,实验组细胞内的脂滴大小更大、数量更多,且20 mg/L SAP干预组较10 mg/L SAP干预组趋势更明显;脂质定量检测结果显示,实验组TG、CE含量增高,20 mg/L SAP干预组较10 mg/L SAP干预组更高; Western blot结果显示,SAP能够增强ADRP、TIP47、JMJD3、FAS的表达水平,除了FAS在不同SAP浓度干预组表达水平一样外,其余均随着SAP浓度的增加表达水平也增强。结论 SAP能够促进泡沫细胞形成,增强脂质蓄积; SAP能够增强相关脂蛋白的表达水平。

低密度PU发泡板在汽车内饰顶棚中应用及研究

介绍了汽车顶棚的结构组成和基本性能要求,并研制出一种全新的22kg/m3的低密度PU板。通过实验比较结构不同的汽车顶棚间在性能方面的差异,低密度PU发泡板的吸音降噪、储存时间、刚性强度等性能较原先聚氨酯(PU)材料有明显提升。

汽车顶棚用热塑性半硬质聚氨酯泡沫的吸声性能研究

通过驻波管传递函数法测试了不同条件下汽车顶棚用热塑性半硬质聚氨酯泡沫的吸声性能。研究结果表明：泡沫吸声系数随密度增加而提高；泡沫厚度对中低频区吸声性能影响较大，吸声系数随厚度增加而提高；高异氰酸酯指数情况下泡沫吸声性能较好；硅藻土的引入可有效提高泡沫的吸声性能；高回弹聚氨酯泡沫与半硬质聚氨酯泡沫复合且高回弹聚氨酯泡沫为吸声面时吸声效果较好。