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Activated focal adhesion kinase involved in adhesion and migration of vascular smooth muscle cells stimulated by fibronectin
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作者 尹航 汪丽蕙 +3 位作者 霍勇 彭旭 夏春芳 唐朝枢 《Chinese Medical Journal》 SCIE CAS CSCD 2002年第4期494-497,共4页
OBJECTIVE: To study the effects of focal adhesion kinase (FAK) phosphorylation on smooth muscle cells (SMCs) adhesion and migration stimulated by fibronectin. METHODS: Adhesion and migration of cultured SMCs were stim... OBJECTIVE: To study the effects of focal adhesion kinase (FAK) phosphorylation on smooth muscle cells (SMCs) adhesion and migration stimulated by fibronectin. METHODS: Adhesion and migration of cultured SMCs were stimulated by different concentrations of fibronectin (FN), FAK and its phosphorylation were detected by immunoprecipitation and Western blot. FAK antisense oligodeoxynucleotides (ODNs) were transfected into SMCs by cationic lipid to investigate its modulatory effects on tyrosine phosphorylation. SMCs adhesion and migration were also measured by morphological enumeration and modified Boyden Chambers, respectively. RESULTS: FAK were expressed when SMCs adhesion and migration were successfully simulated by different concentrations of FN. FAK phosphorylation were detected only at 20 microg/ml FN or more. FAK antisense ODNs were transfected efficiently by cationic lipid and FAK phosphorylation was inhibited substantially. The SMCs migration rate in the 5 - 60 microg/ml FN groups was reduced by 17.89% - 27.67%. Cell migration stimulated by FN at 10, 20, 40 and 60 microg/ml were reduced by 23.26%, 21.63%, 19.31% and 17.88%, respectively (P 展开更多
关键词 Animals Cell adhesion Cell Movement Cells Cultured DNA Antisense Dose-Response Relationship Drug Enzyme Activation FIBRONECTINS focal adhesion kinase 1 focal adhesion Protein-Tyrosine kinases Muscle Smooth Vascular phosphorylATION Protein-Tyrosine kinase Rats TRANSFECTION
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serine/threonine蛋白激酶功能研究进展 被引量:2
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作者 郑雪慧 赵国芬 《畜牧与饲料科学》 2013年第5期48-50,共3页
蛋白激酶(protein kinase)具有将ATP的γ-磷酸基转移到蛋白质底物特定的氨基酸残基上的潜在催化能力,从而使蛋白质磷酸化。根据底物上氨基酸的特异性,蛋白激酶可以细分为丝/苏氨酸激酶和酪氨酸激酶。在DNA复制和有丝分裂过程中蛋白激酶... 蛋白激酶(protein kinase)具有将ATP的γ-磷酸基转移到蛋白质底物特定的氨基酸残基上的潜在催化能力,从而使蛋白质磷酸化。根据底物上氨基酸的特异性,蛋白激酶可以细分为丝/苏氨酸激酶和酪氨酸激酶。在DNA复制和有丝分裂过程中蛋白激酶起调节作用。同时,蛋白激酶在转录过程也起到重要作用,如在转录因子核转位过程的作用、调节转录因子与DNA结合能力、调节转录因子的激活活性。蛋白激酶的磷酸化作用与肿瘤发生关系密切,其可以促使基因表达的改变等一系列细胞的应答发生,最终导致癌症的发生和发展。 展开更多
关键词 serine threonine蛋白激酶 磷酸化 转录调控 有丝分裂
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中风活心软胶囊通过PPARγ受体上调STAT3磷酸化激活PI3K/AKT通路抑制脑缺血再灌注损伤内质网应激的作用机制研究
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作者 许良葵 黄海潮 聂阳 《当代医学》 2024年第17期11-16,共6页
目的探讨中风活心软胶囊介导过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptorγ,PPARγ)受体上调信号传导转录激活因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)磷酸化诱导磷脂酰肌醇-3... 目的探讨中风活心软胶囊介导过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptorγ,PPARγ)受体上调信号传导转录激活因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)磷酸化诱导磷脂酰肌醇-3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)/丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(BAKT serine/threonine kinase,AKT)信号通路参与脑缺血再灌注损伤内质网(endoplasmic reticulum,ER)应激和神经保护的作用机制研究,阐明中风活心软胶囊对脑缺血后神经损伤修复的调控机制。方法选取30只SPF级雄性SD大鼠,随机分为对照组、模型组和治疗组,采用Zea Longa法建立右侧大脑中动脉缺血(middle cerebral artery ischemia,MCAI)大鼠模型,采用改良神经功能损伤评分(modified neurological severity score,mNSS)评估大鼠神经功能缺损情况,以mNSS评分2~18分为造模成功。仅治疗组给予中风活心软胶囊。Western blot法分别检测缺血半暗区皮质PPARγ受体蛋白、STAT3磷酸化蛋白、PI3K/AKT信号通路蛋白的表达,检测ER应激标记分子葡萄糖调节蛋白78(glucose-regulated protein 78,GRP78)及真核翻译起始因子2α激酶3(PKR-like endoplasmic reticulum kinase,PERK)-激活转录因子4(activating transcription factor 4,ATF4)-C/EBP同源蛋白(C/EBP-homologous protein,CHOP)通路蛋白表达水平。结果模型组大鼠神经功能缺损情况,透射电镜观察缺血半暗区皮质神经元显著减少,提示右侧MCAI大鼠模型构建成功。模型组、治疗组mNSS评分均高于对照组,但治疗组低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。模型组大鼠缺血区PPARγ受体蛋白、STAT3磷酸化蛋白、PI3K及AKT蛋白表达均低于对照组与治疗组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗组与对照组各指标比较差异无统计学意义。治疗组、模型组大鼠缺血区GRP78、PERK、ATF4和CHOP蛋白表达均高于对照组,但治疗组均低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论中风活心软胶囊可显著提高脑缺血大鼠缺血半暗区皮质PPARγ受体蛋白、STAT3磷酸化蛋白、PI3K/AKT信号通路蛋白表达,其作用机制可能是通过介导PPARγ受体上调STAT3磷酸化诱导PI3K/AKT信号通路参与脑缺血再灌注损伤ER应激和神经保护,从而发挥脑保护效应。 展开更多
关键词 中风活心软胶囊 过氧化物酶体增殖物激活受体γ受体 信号传导转录激活因子3磷酸化 磷脂酰肌醇-3-激酶/丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶信号通路 内质网应激 神经保护 脑缺血再灌注损伤 神经损伤
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SRPK1促进肺腺癌进展的机制研究
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作者 焦敏 卢迪 刘泽毅 《山西医科大学学报》 CAS 2024年第11期1381-1387,共7页
目的探究丝氨酸-精氨酸蛋白激酶1(serine-arginine protein kinase 1,SRPK1)在肺腺癌中的表达及其促进肺腺癌恶性进展的机制。方法检索Human Protein Atlas数据库,比较SRPK1在正常肺组织和肺腺癌组织的表达水平;检索Kaplan Meier Plotte... 目的探究丝氨酸-精氨酸蛋白激酶1(serine-arginine protein kinase 1,SRPK1)在肺腺癌中的表达及其促进肺腺癌恶性进展的机制。方法检索Human Protein Atlas数据库,比较SRPK1在正常肺组织和肺腺癌组织的表达水平;检索Kaplan Meier Plotter数据库,分析SRPK1的表达水平与肺腺癌患者生存预后的关系。采用慢病毒感染法在肺腺癌细胞A549、H1299中稳定过表达SRPK1,通过RT-qPCR和Western blot检测对照组和SRPK1过表达组细胞中SRPK1的表达水平。检索文献寻找SRPK1影响肿瘤进展的可能机制,通过Western blot检测对照组和SRPK1过表达组细胞中黏着斑激酶(focal adhesion kinase,FAK)及pFAK(Y397)的表达水平;检索癌症基因组图谱(The Cancer Genome Atlas,TCGA)数据库中肺腺癌队列的RNA-Seq数据,对SRPK1和丝氨酸蛋白酶抑制剂mRNA结合蛋白1(serpine 1 mRNA binding protein 1,SERBP1)的表达进行皮尔森相关性分析。通过细胞免疫荧光实验鉴定A549和H1299细胞中SRPK1和SERBP1的共定位情况;通过co-IP实验鉴定A549和H1299细胞中SRPK1和SERBP1的结合情况;采用慢病毒感染法在A549和H1299中稳定过表达SERBP1,通过RT-qPCR和Western blot检测对照组和SERBP1过表达组细胞中SERBP1的表达水平;通过RT-qPCR检测对照组和SERBP1过表达组细胞中SRPK1的表达水平;通过Western blot检测对照组和SERBP1过表达组细胞中SRPK1、FAK、pFAK(Y397)的表达水平。结果Human Protein Atlas数据库的数据显示,与正常肺组织相比,肺腺癌组织中SRPK1表达明显上调;Kaplan Meier Plotter数据库中数据显示,SRPK1表达水平越高,肺腺癌患者的预后越差(P=1.5×10-8)。RT-qPCR和Western blot结果显示,与对照组相比,SRPK1过表达组细胞SRPK1的表达水平上调(P<0.001);Western blot结果显示,与对照组相比,SRPK1过表达组细胞中FAK的表达基本不变,pFAK(Y397)的表达上调。皮尔森相关性分析显示,在TCGA数据库的肺腺癌队列数据中,SERBP1的基因表达与SRPK1的基因表达呈正相关(P=2.2×10-16)。细胞免疫荧光结果显示,在A549和H1299细胞中SRPK1和SERBP1存在共定位;co-IP结果显示,在A549和H1299细胞中SRPK1和SERBP1可以相互结合;RT-qPCR结果显示,与对照组相比,SERBP1过表达组细胞SERBP1和SRPK1的表达水平均上调(P<0.01);Western blot结果显示,与对照组相比,SERBP1过表达组细胞中SRPK1表达上调,FAK的表达基本不变,pFAK(Y397)的表达上调。结论在肺腺癌细胞中,SRPK1的表达异常升高,并可通过激活磷酸化FAK信号促进肺腺癌的恶性进展,SERBP1可以结合SRPK1并调控上述过程。 展开更多
关键词 肺腺癌 丝氨酸-精氨酸蛋白激酶1 黏着斑激酶 丝氨酸蛋白酶抑制剂mRNA结合蛋白1 恶性进展 预后
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EFFECTS OF INTEGRIN ALPHAⅡb^(R995A) MUTATION ON RECEPTOR AFFINITY AND pp125 (FAK) PHOSPHORYLATION
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作者 Xue-yuanTang Zai-fuJian +2 位作者 Guo-pingWang Hong-huiYang WeiLiu 《Chinese Medical Sciences Journal》 CAS CSCD 2004年第4期276-281,共6页
Objective To investigate the role of cytoplasmic domain of integrin alphaⅡb in platelet signal transduction. Methods Binding capacity of integrin alphaⅡb R995A to antibody platelet activation complex-1 (PAC-1) and p... Objective To investigate the role of cytoplasmic domain of integrin alphaⅡb in platelet signal transduction. Methods Binding capacity of integrin alphaⅡb R995A to antibody platelet activation complex-1 (PAC-1) and pp125 focal adhesion kinase (FAK) phosphorylation of cells were detected by flow cytometry, immune precipitation, and Western blotting. Results Without activation, wild-type alphaⅡbbeta3 Chinese hamster ovary (CHO) cells failed to bind to PAC-1, but mutant chimera alphaⅡb R995A beta3 CHO cells were able to bind with PAC-1. Furthermore, phosphorylation of pp125 (FAK) in wild-type alphaⅡbbeta3 CHO cells occured only when cells were adhered to fibrinogen, but could not be detected in bovine serum albumin suspension. However in the mutant chimera group, it could be detected in both conditions. Conclusion The mutation in integrin alphaⅡb R995A alters its affinity state as a receptor, thus also mediating cytoplasmic signal transduction leading to the phosphorylation of pp125 (FAK) without ligand binding. 展开更多
关键词 integrin alphaⅡbbeta3 signal transduction pp125 focal adhesion kinase phosphorylATION
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脑溢安对大鼠缺氧神经干细胞丝氨酸/苏氨酸激酶磷酸化的影响 被引量:3
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作者 罗杰坤 黎杏群 +2 位作者 刘伯炎 肖岚 张花先 《中南大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2004年第6期697-699,703,共4页
目的 :观察脑溢安 (NYA)对大鼠神经干细胞 (neuralstemcell,NSC)缺氧损伤后磷酸化丝氨酸 /苏氨酸激酶 (phosphorylatedserine/threoninekinase,phosph Akt)表达的影响 ,探讨该药对缺氧神经干细胞的保护作用机制。方法 :用分离、培养的... 目的 :观察脑溢安 (NYA)对大鼠神经干细胞 (neuralstemcell,NSC)缺氧损伤后磷酸化丝氨酸 /苏氨酸激酶 (phosphorylatedserine/threoninekinase,phosph Akt)表达的影响 ,探讨该药对缺氧神经干细胞的保护作用机制。方法 :用分离、培养的神经干细胞造成缺氧模型 ,以正常大鼠血清和含脑溢安的大鼠血清对缺氧后的神经干细胞进行干预 ,用含NYA血清、正常血清、无血清的培养液干预缺氧的神经干细胞 ,Westernblotting检测神经干细胞缺氧损伤后Akt的磷酸化情况并用末端脱氧核苷酸转移酶介导dUTP缺口末端标记法 [terminal(TdT) mediateddUTP biotinnickendlabeling ,TUNEL]检测细胞凋亡情况。结果 :NYA血清缺氧神经干细胞组Akt磷酸化较无血清、正常血清缺氧神经干细胞组明显增加 (P <0 .0 5 ) ,TUNEL阳性细胞数明显减少 (P <0 .0 5 )。结论 :用脑溢安血清干预缺氧损伤的神经干细胞 ,可上调Akt的磷酸化 ,减少缺氧的神经干细胞凋亡 。 展开更多
关键词 神经干细胞 缺氧 血清 脑溢安 磷酸化 干预 大鼠 激酶 丝氨酸 用脑
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PTEN下调FAK磷酸化来抑制EGFR受体突变体引起的胶质瘤细胞侵袭 被引量:6
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作者 蔡秀梅 王丽影 查锡良 《中国癌症杂志》 CAS CSCD 2008年第1期30-34,共5页
背景与目的:抑癌基因PTEN在胶质瘤中突变率达20%~40%,且PTEN缺失和表皮生长因子受体突变体EGFRvⅢ同时存在EGFR表达的胶质瘤组织中。PTEN通过直接与FAK作用从而降低其酪氨酸磷酸化来抑制肿瘤细胞侵袭。EGFRvⅢ表达,PTEN缺失都是肿瘤细... 背景与目的:抑癌基因PTEN在胶质瘤中突变率达20%~40%,且PTEN缺失和表皮生长因子受体突变体EGFRvⅢ同时存在EGFR表达的胶质瘤组织中。PTEN通过直接与FAK作用从而降低其酪氨酸磷酸化来抑制肿瘤细胞侵袭。EGFRvⅢ表达,PTEN缺失都是肿瘤细胞侵袭性增加的原因之一。PTEN功能的丧失可能是EGFRvⅢ表达的肿瘤进一步发展成恶性侵袭性肿瘤的原因之一。本文将探讨在EGFRvⅢ表达和PTEN缺失的肿瘤细胞中转入PTEN以观察其是否能抑制EGFRvⅢ所引起的肿瘤细胞的侵袭。方法:将野生型PTEN及其突变体分别导入人胶质瘤细胞U87ΔEGFR中,利用Transwell-细胞侵袭实验观察细胞侵袭运动变化;免疫印迹实验检查FAK磷酸化变化;FAK表达载体来转染FAK磷酸化程度低的U87ΔEGFR-wtPTEN细胞,观察细胞侵袭运动变化。结果:PTEN和PTEN(G129E)能够抑制U87ΔEGFR细胞侵袭,并且下调FAK397位点磷酸化水平。U87ΔEGFR-wtPTEN细胞中FAK397位点磷酸化水平增加伴随着细胞侵袭能力的提高。结论:PTEN可能通过下调FAK397位点磷酸化水平来抑制EGFRvⅢ引起的胶质瘤细胞侵袭。 展开更多
关键词 PTEN EGFRvm FAK 磷酸化 细胞侵袭 胶质瘤
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大鼠移植静脉再狭窄过程中黏着斑激酶的活化及奥美沙坦的干预作用 被引量:2
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作者 肖平喜 刘志军 +4 位作者 吴敬国 王礼春 何建桂 裴兆辉 马虹 《中华高血压杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第3期235-238,共4页
目的研究黏着斑激酶(FAK)在大鼠移植静脉再狭窄过程中的作用,并研究奥美沙坦的干预效应。方法建立大鼠颈外静脉移植模型,将40只雄性大鼠随机分成:1)假手术组;2)模型组;3)奥美沙坦组;4)生理盐水组等4组。观察各组血管壁内膜厚度及内膜/中... 目的研究黏着斑激酶(FAK)在大鼠移植静脉再狭窄过程中的作用,并研究奥美沙坦的干预效应。方法建立大鼠颈外静脉移植模型,将40只雄性大鼠随机分成:1)假手术组;2)模型组;3)奥美沙坦组;4)生理盐水组等4组。观察各组血管壁内膜厚度及内膜/中膜(I/M);采用免疫组化方法观察各组血管平滑肌细胞增殖核抗原(PCNA)及平滑肌肌动蛋白(α-SM actin)表达;采用 western-blot 方法检测 FAK 及磷酸化 FAK 的表达。结果模型组与假手术组相比,内膜明显增厚(P<0.01),I/M 明显增加(P<0.01),PCNA 表达明显增加(P<0.01),α-SMactin、FAK、磷酸化 FAK 叫显增加(P<0.05);奥美沙坦组与模型组相比,内膜厚度、I/M 明显减轻(P<0.05),PC-NA、α-SM actin、磷酸化 FAK 表达明显降低(P<0.05)。结论 FAK 活化参与了大鼠移植静脉再狭窄过程,奥美沙坦可以抑制大鼠移植静脉再狭窄,这种作用可能与减轻局部 FAK 活化有关。 展开更多
关键词 奥美沙坦 再狭窄 黏着斑激酶 磷酸化
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氧化衰老、细胞外基质和光感受器外节膜盘对RPE细胞中黏着斑激酶表达的影响 被引量:2
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作者 朱洁 王雨生 +3 位作者 赵炜 杨秀梅 李夏 姜廷帅 《中华实验眼科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第6期544-548,共5页
背景脉络膜新生血管(CNV)是引起视力障碍的重要原因之一,发生机制复杂。黏着斑激酶(FAK)在调控细胞增生、存活、移行和分化等细胞进程中发挥重要作用,参与新生血管的应答。然而,FAK在CNV发生中的作用尚未见相关报道。目的观察氧... 背景脉络膜新生血管(CNV)是引起视力障碍的重要原因之一,发生机制复杂。黏着斑激酶(FAK)在调控细胞增生、存活、移行和分化等细胞进程中发挥重要作用,参与新生血管的应答。然而,FAK在CNV发生中的作用尚未见相关报道。目的观察氧化衰老、细胞外基质(ECM)成分和吞噬光感受器外节膜盘(POS)等CNV生成相关因素作用下人视网膜色素上皮(RPE)细胞中FAK的表达及磷酸化变化,探讨FAK在CNV发生中的作用。方法体外原代培养来自于供体眼的人RPE细胞,并分别暴露于H2O2氧化衰老、吞噬POS和ECM成分等刺激因素。用10、20、50、100μmol/L4种浓度的H2O2处理培养的RPE细胞20d,诱导RPE细胞氧化衰老;用含终密度1×10^6/mlPOS的培养液培养RPE细胞20d,设置正常细胞对照组、单纯POS处理组、200μmol/LCoCl2缺氧组及POS+缺氧组;将RPE细胞接种于涂布100mg/L的纤维连接蛋白(FN)、层黏连蛋白(LN)和I型胶原酶的培养皿中,分别继续培养30rain和1h。在不同时间点收集细胞提取总蛋白,Western blot法观察不同时间点RPE细胞中FAK的表达及磷酸化FAK(pFAK)变化。结果20μmol/L及50μamol/LH2O2处理组FAK蛋自在RPE细胞的表达量明显高于对照组,而pFAK在各H2O2处理组均较对照组明显下降,差异均有统计学意义(P〈0.01)。长期吞噬POS后,RPE细胞内出现消化不完全的溶酶体颗粒;单纯POS处理组与对照组间RPE细胞中FAK和pFAK的表达量差异无统计学意义(P〉0.05),但单纯缺氧组FAK和pFAK的表达量较对照组均升高,POS+缺氧组pFAK的表达较单纯缺氧组显著升高,差异均有统计学意义(P〈O.01)。与对照组比较,在FN、LN和I型胶原刺激后1h,RPE细胞中pFAK表达上调,差异均有统计学意义(P〈0.05,P〈O.01)。结论在衰老、吞噬POS和ECM成分等因素作用下,RPE细胞中出现FAK的表达及磷酸化.提示FAK在CNV发生过程中发挥调控作用。 展开更多
关键词 脉络膜新生血管 视网膜色素上皮 黏着斑激酶 磷酸化 衰老 缺氧 细胞外基质
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蛋白激酶研究进展Ⅰ.结构和分类 被引量:7
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作者 杨新平 夏家辉 《生命科学研究》 CAS CSCD 1998年第4期235-243,共9页
蛋白激酶含有250~300个氨基酸残基构成的催化功能域,包括12个功能亚域.这些氨基酸序列折叠成为一个核心催化结构.根据蛋白激酶功能域氨基酸序列比较分析可以找出各蛋白激酶在进化上的亲缘关系,这是蛋白激酶的分类基础.蛋... 蛋白激酶含有250~300个氨基酸残基构成的催化功能域,包括12个功能亚域.这些氨基酸序列折叠成为一个核心催化结构.根据蛋白激酶功能域氨基酸序列比较分析可以找出各蛋白激酶在进化上的亲缘关系,这是蛋白激酶的分类基础.蛋白激酶可分为二大类,一类是丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,另一类是酪氨酸蛋白激酶.丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶在进化上出现较早,可分为几个组,每个组又分为许多家族.酪氨酸蛋白激酶在进化上出现较晚,亲缘关系较紧密,同属于一个组,该组也分为许多家族.最近发现的许多双底物特异蛋白激酶,分散在丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶的不同家族中. 展开更多
关键词 蛋白激酶 结构 分类 磷酸化 催化功能域
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黄芪甲苷抑制粘着斑激酶磷酸化改善高糖环境下的足细胞黏附能力的研究 被引量:7
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作者 何东元 郑志贵 +1 位作者 陈宜方 陈建国 《浙江医学》 CAS 2019年第5期414-418,共5页
目的观察黄芪甲苷(AS-Ⅳ)对高糖环境下足细胞黏附能力的影响,并探讨其作用机制。方法将条件永生化小鼠足细胞分为正常对照组、高糖组、高糖+低剂量AS-Ⅳ组、高糖+高剂量AS-Ⅳ组,采用细胞黏附荧光定量试剂盒检测足细胞黏附能力,白蛋白流... 目的观察黄芪甲苷(AS-Ⅳ)对高糖环境下足细胞黏附能力的影响,并探讨其作用机制。方法将条件永生化小鼠足细胞分为正常对照组、高糖组、高糖+低剂量AS-Ⅳ组、高糖+高剂量AS-Ⅳ组,采用细胞黏附荧光定量试剂盒检测足细胞黏附能力,白蛋白流量率检测法测定足细胞单层屏障功能,Western blot法检测粘着斑激酶(FAK)与磷酸化FAK(p-FAK)表达。观察并比较4组足细胞黏附能力、单层屏障功能、FAK与p-FAK表达情况。结果 4组足细胞黏附能力、单层屏障功能比较差异均有统计学意义(均P<0.05),高糖环境会降低足细胞的黏附能力、单层屏障功能,而AS-Ⅳ可明显增强高糖环境下足细胞的黏附能力、单层屏障功能,且对黏附能力的影响具有时间和剂量依赖性。4组足细胞FAK表达情况比较无统计学差异(均P>0.05),而p-FAK表达情况比较有统计学差异(均P<0.05);高糖环境对足细胞FAK表达无明显影响,但会明显增加FAK磷酸化;AS-Ⅳ可明显抑制高糖环境下足细胞FAK蛋白磷酸化,且该作用具有时间和剂量依赖性。结论 AS-Ⅳ或通过抑制FAK磷酸化改善高糖环境下足细胞的黏附能力。 展开更多
关键词 黄芪甲苷 足细胞 糖尿病肾病 粘着斑激酶 磷酸化
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整合素连接激酶和α-平滑肌肌动蛋白在肾间质纤维化动物模型中的表达及意义 被引量:3
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作者 林智峰 杨晓萍 +2 位作者 张春江 赵瑾 陶林 《实用医学杂志》 CAS 2008年第19期3302-3305,共4页
目的:探讨整合素连接激酶(ILK)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)在肾间质纤维化中的作用及意义。方法:建立肾间质纤维化动物模型,随机分为假手术组、模型组和正常对照组,术后1、3、7、14d处死各组大鼠,取梗阻侧肾做HE、PAS及Masson染色,并... 目的:探讨整合素连接激酶(ILK)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)在肾间质纤维化中的作用及意义。方法:建立肾间质纤维化动物模型,随机分为假手术组、模型组和正常对照组,术后1、3、7、14d处死各组大鼠,取梗阻侧肾做HE、PAS及Masson染色,并用免疫组化方法检测ILK和α-SMA的表达,RT-PCR方法检测ILKmRNA表达。结果:ILK主要表达于病变肾小管上皮细胞和一些肾间质细胞胞浆,并且随间质病变的加重,表达量增加,损害评分增大。在正常组织中,α-SMA仅表达于血管壁,但在损害间质中,表达于损害的肾小管上皮细胞和间质细胞,且随着损害程度的加重而增加。ILK、α-SMA与间质纤维化程度呈正相关,其在间质中的表达量也成正相关。结论:随着间质病变程度的加重,ILK、α-SMA的表达量明显增加,说明其与肾间质纤维化的形成有密切关系。 展开更多
关键词 肾小球硬化症 病灶性 蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶 肌动蛋白类
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调节小分子GTP结合蛋白Rab27表达对人膀胱癌细胞Cyclin、p-FAK、p-IκB表达的影响 被引量:2
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作者 刘嘉 刘春来 +3 位作者 宫雪 薛东炜 刘屹立 王平 《山东医药》 CAS 北大核心 2017年第7期9-12,共4页
目的观察调节小分子GTP结合蛋白Rab27表达对人膀胱癌细胞中细胞周期蛋白(Cyclin)、磷酸化黏着斑激酶抗体(p-FAK)、核因子κB抑制蛋白(p-IκB)表达的影响。方法取对数生长期人膀胱癌细胞系BIU-87(Rab27低表达细胞系)用Rab27质粒转染,人... 目的观察调节小分子GTP结合蛋白Rab27表达对人膀胱癌细胞中细胞周期蛋白(Cyclin)、磷酸化黏着斑激酶抗体(p-FAK)、核因子κB抑制蛋白(p-IκB)表达的影响。方法取对数生长期人膀胱癌细胞系BIU-87(Rab27低表达细胞系)用Rab27质粒转染,人膀胱癌细胞系5637(Rab27高表达细胞系)用Rab27干扰质粒转染。采用Western blotting法检测转染前后BIU-87及5637细胞Rab27、Cyclin D1、Cyclin E、p-FAK(Tyr925)、p-FAK(Tyr576/577)及p-IκB。结果与Rab27质粒转染前比较,转染后BIU-87细胞Rab27的相对表达量升高,细胞Cyclin D1、Cyclin E、p-FAK(Tyr925)、p-FAK(Tyr576/577)及p-IκB相对表达量均升高(P均<0.05)。与Rab27干扰质粒转染前比较,5637细胞Rab27的相对表达量降低(P均<0.05),细胞Cyclin D1、Cyclin E、p-FAK(Tyr925)、p-FAK(Tyr576/577)及p-IκB相对表达量均降低(P均<0.05)。结论转染Rab27质粒的BIU-87细胞Cyclin D1、Cyclin E、p-FAK(Tyr925)、p-FAK(Tyr576/577)及p-IκB的表达升高。转染Rab27干扰质粒的5637细胞Cyclin D1、Cyclin E、p-FAK(Tyr925)、p-FAK(Tyr576/577)及p-IκB的表达降低。Rab27可能通过调节NF-κB、FAK信号通路的相关蛋白表达来影响膀胱癌细胞周期。 展开更多
关键词 膀胱癌 小分子GTP结合蛋白 细胞周期蛋白 磷酸化黏着斑激酶抗体 核因子κB抑制蛋白
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OPN、Pyk2、p-AKT在舌鳞状细胞癌中的表达及临床意义 被引量:2
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作者 刘霞 李强 +8 位作者 陈勇 赵淑娟 郭荣珍 史炳霞 陈巧力 南桂英 孟召霞 张冉 张静 《临床误诊误治》 CAS 2022年第2期54-58,共5页
目的分析骨桥蛋白(OPN)、富含脯氨酸的酪氨酸激酶2(Pyk2)、磷酸化的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(p-AKT)在舌鳞状细胞癌中的表达及临床意义。方法收集2018年2月—2020年2月诊治103例舌鳞状细胞癌组织(舌癌组)及距肿瘤边缘>0.5 cm的癌旁正... 目的分析骨桥蛋白(OPN)、富含脯氨酸的酪氨酸激酶2(Pyk2)、磷酸化的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(p-AKT)在舌鳞状细胞癌中的表达及临床意义。方法收集2018年2月—2020年2月诊治103例舌鳞状细胞癌组织(舌癌组)及距肿瘤边缘>0.5 cm的癌旁正常组织(对照组)。比较不同组织中OPN、Pyk2、p-AKT表达情况,分析OPN、Pyk2、p-AKT与舌鳞状细胞癌患者临床病理参数的关系,采用多因素Logistic回归分析影响舌鳞状细胞癌患者预后生存的危险因素。结果舌癌组OPN、Pyk2、p-AKT表达阳性率均高于对照组(P<0.01)。Ⅲ~Ⅳ期、高分化、有淋巴结转移舌鳞状细胞癌患者OPN、Pyk2、p-AKT表达阳性率分别高于Ⅰ~Ⅱ期、低-中分化、无淋巴结转移患者(P<0.05,P<0.01)。Ⅲ~Ⅳ期、高分化、有淋巴结转移及OPN、Pyk2、p-AKT表达阳性舌鳞状细胞癌患者病死率分别高于Ⅰ~Ⅱ期、低-中分化、无淋巴结转移及OPN、Pyk2、p-AKT表达阴性患者(P<0.05,P<0.01)。Ⅲ~Ⅳ期、高分化、有淋巴结转移以及OPN、Pyk2、p-AKT表达阳性是影响舌鳞状细胞癌患者预后生存的独立危险因素(P<0.01)。结论OPN、Pyk2、p-AKT在舌鳞状细胞癌组织中表达均明显上调,与癌细胞浸润和转移密切相关,可为舌鳞状细胞癌预后评估提供参考。 展开更多
关键词 舌鳞状细胞癌 骨桥蛋白 富含脯氨酸的酪氨酸激酶2 磷酸化的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶 预后 危险因素
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VEGF165b在肝细胞癌中的表达及其作用机制 被引量:1
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作者 赵燕颖 李亚刚 +3 位作者 颜波群 刘志忠 秦国涛 孙远杰 《世界华人消化杂志》 CAS 2016年第3期355-361,共7页
目的:研究血管内皮生长因子165b(vascular endothelial growth factor 165b,VEGF165b)在肝细胞癌和正常肝组织中的表达情况,初步探讨其与肝细胞癌的关系和作用机制.方法:用免疫组织化学法检测28例肝细胞癌组织和30例正常肝组织中VEGF165... 目的:研究血管内皮生长因子165b(vascular endothelial growth factor 165b,VEGF165b)在肝细胞癌和正常肝组织中的表达情况,初步探讨其与肝细胞癌的关系和作用机制.方法:用免疫组织化学法检测28例肝细胞癌组织和30例正常肝组织中VEGF165b蛋白的表达情况;用RT-PCR法分别检测肝细胞癌和正常肝组织中VEGF165b和VEGF165 mRNA的表达情况.用Western blot法检测上述肝细胞癌组织和正常肝组织中VEGF165b和VEGF165蛋白的表达情况.用Western blot法检测上述肝细胞癌和正常肝组织中FAK和P-Akt蛋白的表达情况.结果:正常肝脏组织中VEGF165b蛋白表达率为96.67%(29/30),肝细胞癌组织中VEGF165b蛋白的表达率为21.4%(6/28),表达差异有统计学意义(P<0.05).VEGF165b mRNA和蛋白在肝癌组织中的表达明显低于正常肝脏组织的表达(P<0.01).VEGF165 mRNA和蛋白在肝癌组织中的表达明显高于正常肝脏组织的表达(P<0.01).FAK和P-Akt蛋白在肝癌组织中的表达明显高于正常肝脏组织的表达(P<0.01).结论:VEGF165b在肝细胞癌组织中的表达明显低于正常肝组织的表达,而VEGF165和FAK、P-Akt在肝细胞癌组织中的表达明显高于正常肝组织的表达.提示VEGF165b与肝癌发生、发展有关,其机制可能是VEGF165b抑制VEGF165、FAK和P-Akt表达及他们的促进血管生成、肿瘤生长作用. 展开更多
关键词 肝细胞癌 血管内皮生长因子165b 血管内皮生长因子165 黏着斑激酶 磷酸化-丝氨酸苏氨酸蛋白激酶
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黏着斑激酶与磷酸化黏着斑激酶在舌鳞癌中的表达及意义 被引量:1
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作者 黄晓峰 牟永斌 +3 位作者 胡勤刚 陈亮 蒋文晖 陈湘华 《口腔医学研究》 CAS CSCD 北大核心 2010年第6期878-881,共4页
目的:探讨黏着斑激酶(FAK)和磷酸化黏着斑激酶(p-FAK,Tyr576)在舌鳞癌(TSCC)中的表达水平及与各临床病理因素的关系。方法:免疫组化EnVision法检测100例TSCC原发灶中FAK和p-FAK(Tyr576)的表达情况。结果:FAK和p-FAK(Tyr576)为非均质性表... 目的:探讨黏着斑激酶(FAK)和磷酸化黏着斑激酶(p-FAK,Tyr576)在舌鳞癌(TSCC)中的表达水平及与各临床病理因素的关系。方法:免疫组化EnVision法检测100例TSCC原发灶中FAK和p-FAK(Tyr576)的表达情况。结果:FAK和p-FAK(Tyr576)为非均质性表达,主要强表达在癌细胞浆中,在癌旁口腔黏膜上皮中则呈阴性或弱阳性表达。癌组织中FAK和p-FAK(Tyr576)阳性表达与TNM分期和淋巴结转移相关性显著,且FAK与p-FAK(Tyr576)阳性表达之间呈正相关。结论:FAK和p-FAK(Tyr576)的表达水平增加可作为评估TSCC临床分期及淋巴结转移的有用指标。 展开更多
关键词 黏着斑激酶 磷酸化 舌鳞状细胞癌 临床病理因素 淋巴结转移
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胃泌素对胃癌细胞粘着斑激酶酪氨酸磷酸化的影响 被引量:1
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作者 李丹 丁健 王小众 《癌症》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2008年第1期41-45,共5页
背景与目的:胃泌素能够刺激胃癌细胞的生长和增殖,这一作用同酪氨酸激酶有关。本研究旨在阐明胃泌素对人胃癌细胞内粘着斑激酶(focaladhesion kinase,FAK)酪氨酸磷酸化的影响。方法:用人胃泌素受体(gastrinreceptor,GR)的真核表达载体pC... 背景与目的:胃泌素能够刺激胃癌细胞的生长和增殖,这一作用同酪氨酸激酶有关。本研究旨在阐明胃泌素对人胃癌细胞内粘着斑激酶(focaladhesion kinase,FAK)酪氨酸磷酸化的影响。方法:用人胃泌素受体(gastrinreceptor,GR)的真核表达载体pCR3.1/GR,转染人胃癌细胞株SGC7901,增强胃泌素受体表达;用胃泌素受体拮抗剂L-365260,抑制胃泌素和其受体结合;以不同浓度和作用时间的胃泌素刺激胃癌细胞,利用免疫沉淀和蛋白质印迹法检测上述情况下,FAK酪氨酸磷酸化的变化。结果:分别用0.1nmol/L、1nmol/L和10nmol/L的胃泌素作用后,转染pCR3.1/GR的SGC7901细胞内FAK酪氨酸磷酸化表达量分别为0.64±0.06、0.91±0.10和1.00±0.10,高于SGC7901细胞的0.40±0.05、0.52±0.07和0.62±0.06(P<0.01);转染pCR3.1/GR的SGC7901细胞内FAK酪氨酸磷酸化表达量分别为0.72±0.08、0.83±0.05、0.88±0.06和1.00±0.08,高于SGC7901细胞的0.59±0.05、0.65±0.07、0.58±0.03和0.47±0.10(P<0.01或P<0.05)。胃泌素受体拮抗剂L-365260使转染pCR3.1/GR的SGC7901细胞内FAK酪氨酸磷酸化表达量从1.00±0.07降至0.72±0.07(P<0.01),使SGC7901细胞内表达量由0.62±0.06降至0.45±0.05(P<0.01)。在此过程中,FAK蛋白表达量差异无统计学意义(P>0.05)。结论:FAK是胃泌素和其受体结合后发挥效应的关键下游信号分子,酪氨酸磷酸化是其活性形式。 展开更多
关键词 胃泌素 粘着斑激酶 胃肿瘤 酪氨酸磷酸化
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黏着斑激酶活化与肿瘤进程研究进展 被引量:1
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作者 潘宁 章蔼然 侯颖春 《现代肿瘤医学》 CAS 2008年第12期2222-2227,共6页
细胞质非受体型酪氨酸激酶黏着斑激酶(focal adhesion kinase,FAK),作为信号转导的关键分子,传递由胞外基质到细胞质的信号,在许多高度恶化肿瘤中表达升高,并促进细胞形态学变化、形成伪足小体和侵袭伪足,进而导致入侵表型的出现。因此... 细胞质非受体型酪氨酸激酶黏着斑激酶(focal adhesion kinase,FAK),作为信号转导的关键分子,传递由胞外基质到细胞质的信号,在许多高度恶化肿瘤中表达升高,并促进细胞形态学变化、形成伪足小体和侵袭伪足,进而导致入侵表型的出现。因此,研究FAK的结构、功能以及在细胞运动、细胞存活、肿瘤发生过程中的作用意义重大。本文就FAK的活化以及在肿瘤发生过程中的作用作一综述。 展开更多
关键词 黏着斑激酶 肿瘤发生 磷酸化 细胞转移 血管发生
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非小细胞肺癌组织中FAK和pY397FAK的表达 被引量:2
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作者 聂蓉 朱润庆 +3 位作者 柯尊富 刘铭球 李蓓芸 陈道平 《肿瘤防治杂志》 2005年第1期10-13,共4页
目的:探讨粘着斑激酶(focaladh sionkinase,FAK)和磷酸化FAK(phosph FAK,pY397FAK)在非小细胞肺癌(no smallcelllungcancer,NSCLC)和正常支气管 黏膜上皮中的表达,及FAK在NSCLC发生 浸润和转移中的作用。方法:应用免疫组... 目的:探讨粘着斑激酶(focaladh sionkinase,FAK)和磷酸化FAK(phosph FAK,pY397FAK)在非小细胞肺癌(no smallcelllungcancer,NSCLC)和正常支气管 黏膜上皮中的表达,及FAK在NSCLC发生 浸润和转移中的作用。方法:应用免疫组织 化学方法检测FAK和pY397FAK在60例 NSCLC和19例正常支气管黏膜上皮中的表 达,并与临床病理指标和Ki 67表达进行联 合分析。结果:FAK和pY397FAK在NSCL 中表达为83.3%(50/60)和55.0%(33 60),高于正常支气管黏膜上皮[57.9%(11 19)和21.1%(4/19)],差异有统计学意义 P=0.030、P=0.010。FAK和pY397FAK表 达升高与TNM分期及淋巴结转移有关,在 Ⅲ期和淋巴结转移组的阳性率高于Ⅰ+Ⅱ 期和无淋巴结转移组,差异有统计学意义, 均<0.05。FAK的强阳性表达率在低分化 组中(73.1%,19/26)显著高于高 中分化组 (47.1%,16/34),P=0.043。结论:FAK和 pY397FAK过表达在NSCLC发生和进展中发 挥重要作用。FAK和pY397FAK可能作为判 断NSCLC生物学行为的指标和治疗的新靶 点。 展开更多
关键词 肺肿瘤/病理学 粘着斑激酶 磷酸化 转移 免疫组织化学
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FAK和FAKpY397在喉癌中的表达及意义
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作者 高尚 董频 +1 位作者 李大伟 沈斌 《上海交通大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2011年第2期212-215,共4页
目的检测黏着斑激酶(FAK)及磷酸化黏着斑激酶(FAKpY397)在喉鳞状细胞癌中的表达及临床病理意义。方法采用免疫组织化学方法检测57例喉鳞状细胞癌和10例正常喉部组织中FAK及FAKpY397的表达。结果 57例喉鳞状细胞癌中FAK与FAKpY397阳性表... 目的检测黏着斑激酶(FAK)及磷酸化黏着斑激酶(FAKpY397)在喉鳞状细胞癌中的表达及临床病理意义。方法采用免疫组织化学方法检测57例喉鳞状细胞癌和10例正常喉部组织中FAK及FAKpY397的表达。结果 57例喉鳞状细胞癌中FAK与FAKpY397阳性表达率分别为66.7%和84.4%,与正常喉组织相比差异有统计学意义(P<0.01)。FAK、FAKpY397与肿瘤的临床分期和淋巴结转移有关(P<0.05),与患者年龄、肿瘤大小及分化程度无明显相关。结论 FAK和FAKpY397在喉癌中有高表达,推测与喉癌的侵袭及转移相关。 展开更多
关键词 黏着斑激酶 磷酸化黏着斑激酶 喉癌 免疫组织化学
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