Foxp^(3+)调节性T细胞、CD19^(+)调节性B细胞水平与浸润性乳腺癌患者临床病理参数、免疫功能指标的相关性研究

目的探讨Foxp^(3+)调节性T细胞(Treg)、CD19^(+)调节性B细胞(Breg)水平与浸润性乳腺癌(IBCA)患者临床病理参数、免疫功能指标的相关性,为临床治疗提供参考。方法选取2019年5月至2022年12月江苏盛泽医院收治的231例IBCA患者为IBCA组,另选取同期收治的116例乳腺纤维腺瘤、导管内乳头状瘤、导管上皮内瘤变患者为非IBCA组,进行回顾性分析。收集IBCA组患者临床资料,比较两组患者Foxp^(3+)Treg、CD19^(+)Breg、免疫功能指标水平,分析IBCA组患者Foxp^(3+)Treg、CD19^(+)Breg水平在不同病理参数乳腺癌中的表达情况,分析IBCA组患者Foxp^(3+)Treg、CD19^(+)Breg水平与临床病理参数、免疫功能指标的相关性。结果231例IBCA患者中,雌激素受体(ER)阳性181例,孕激素受体(PR)阳性130例,Ki67蛋白阳性率≥15%104例,Luminal A型97例,Luminal B型88例,HER2阳性15例,三阴乳腺癌(TNBC)31例。两组患者细胞毒性T(Tc)细胞、B细胞水平比较,差异均无统计学意义(均P>0.05)。IBCA组患者Foxp^(3+)Treg、CD19^(+)Breg、自然杀伤(NK)细胞水平均高于非IBCA组;辅助性T(Th)细胞水平、T细胞水平、CD4^(+)/CD8^(+)T淋巴细胞比值均低于非IBCA组(均P<0.05)。IBCA组患者Foxp^(3+)Treg在Ki-67蛋白阳性乳腺癌、Luminal B型乳腺癌、人表皮生长因子受体2(HER2)阳性乳腺癌、TNBC中均差异表达(均P<0.05);CD19^(+)Breg在Luminal B型乳腺癌、HER2阳性乳腺癌、TNBC中均差异表达(均P<0.05)。IBCA组患者Foxp^(3+)Treg水平与Ki67蛋白阳性率、Luminal B型、HER2阳性、TNBC、NK细胞水平均呈正相关,与Th细胞水平、CD4^(+)/CD8^(+)比值均呈负相关;CD19^(+)Breg水平与Luminal B型、HER2阳性、TNBC、NK细胞水平均呈正相关,与Th细胞水平、CD4^(+)/CD8^(+)比值均呈负相关。结论IBCA患者外周血中Foxp^(3+)Treg、CD19^(+)Breg水平的升高与IBCA分子亚型相关,且存在免疫功能障碍,表现为NK细胞水平上升,Th细胞水平、CD4^(+)/CD8^(+)比值下降。在IBCA患者的综合治疗中,合理调节免疫功能,有助于延缓疾病进展,改善预后。

冠心病慢性心力衰竭患者外周血CD^(4+)CD^(25+)Foxp^(3+)Treg细胞的研究

目的测定冠心病慢性心力衰竭患者的免疫功能及血浆N端脑钠肽前体(NT-proBNP)水平,评价冠心病慢性心力衰竭的免疫激活状态。方法收集2013年8月—2014年2月,中国中医科学院广安门医院心内科的住院患者125例,其中慢性心力衰竭患者93例,非心力衰竭患者32例。采用化学发光免疫方法测定血浆NT-proBNP水平,流式细胞技术测定外周血CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞比例。结果冠心病慢性心力衰竭患者血浆NT-proBNP高于冠心病非心衰组,而外周血CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞比例低于非心力衰竭组。结论冠心病慢性心力衰竭患者存在免疫激活状态,且血浆NT-proBNP水平随NYHA心功能分级增加而升高。

小鼠在炎症过程中通过GATA3控制Foxp^(3+)调节性T细胞的结局

调节性T细胞（Tregs）不仅在免疫应答过程中保持对自身抗原的检查,而且抑制那些正在发展的病原体和共生微生物。Tregs对外周免疫稳态的控制主要是依靠Tregs自身聚积于炎症病变部位的能力和对该环境的适应。

CD4^+ CD25^+ Foxp3^+ Treg细胞在HBV感染所致慢加急性肝衰竭中作用

目的:探讨CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞在HBV感染所致慢加急性肝衰竭发病过程中的表达。方法:采用流式细胞仪检测36例慢加急性肝衰竭患者、38例慢性乙型肝炎患者、40例无症状乙肝病毒携带者及40例健康对照者外周血CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞水平,并追踪慢加急性肝衰竭组患者转归,评价好转组与未恢复组CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞百分率差异。结果:慢加急性肝衰竭组、慢性乙型肝炎组、无症状乙肝病毒携带组及健康对照组外周血CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞分别为(5.14±1.03)%、(9.86±1.72)%、(7.93±1.67)%及(7.06±1.61)%,慢加急肝衰竭组外周血Treg细胞百分率显著低于慢性乙型肝炎组、无症状乙肝病毒携带组和健康对照组(P<0.01)。慢性乙型肝炎组外周血Treg百分率明显高于慢加急肝衰竭组及健康对照组,差异有统计学意义(P<0.05),而无症状乙肝病毒携带组与健康对照组外周血Treg百分率比较差异无统计学意义(P>0.05)。各组CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞的百分率与患者血清HBVDNA呈正相关。慢加急性肝衰竭好转组与未恢复组CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:慢加急性肝衰竭患者发病可能与CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞表达过低有关,Treg细胞表达水平不能预示慢加急性肝衰竭患者预后。

唾液乳杆菌对哮喘小鼠CD4^+CD25^+Foxp3^+Treg细胞数量及TGF-β1表达的影响

目的探讨唾液乳杆菌对哮喘Balb/c小鼠CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞数量及转化生长因子β1(TGF-β1)表达的影响。方法将32只Balb/c雌性小鼠随机分成4组:正常对照组、哮喘组、唾液乳杆菌组和哮喘+唾液乳杆菌组。应用卵蛋白激发方法建立急性哮喘模型,原代提取脾细胞,应用流式细胞仪检测脾淋巴细胞中CD4+CD25+Foxp3+Treg/CD4+T比例,ELISA法测定小鼠脾细胞培养上清液中白细胞介素4(IL-4)、γ干扰素(IFN-γ)、TGF-β1水平。结果哮喘组小鼠脾细胞培养上清液中Th2细胞因子(IL-4)较正常对照组明显增高,而Th1细胞因子(IFN-γ)较对照组明显降低(P<0.05);唾液乳杆菌干预组较哮喘组Th2细胞因子(IL-4)水平下降,Th1细胞因子(IFN-γ)水平升高(P<0.05);唾液乳杆菌干预组小鼠脾细胞培养上清液中TGF-β1含量明显高于哮喘组(P<0.05);哮喘组小鼠脾淋巴细胞中CD4+CD25+Foxp3+Treg/CD4+T细胞比例较正常对照组明显减少(P<0.05),而唾液乳杆菌干预组则明显高于哮喘组(P<0.05)。结论 CD4+CD25+Foxp3+Treg参与了支气管哮喘的发病过程,唾液乳杆菌可能通过上调CD4+CD25+Foxp3+Treg数量及增加TGF-β1表达调整Th1/Th2失衡,减轻哮喘炎症。

子宫内膜异位症组织IL-17和FoxP-3的表达及意义

目的探讨子宫内膜异位症(EMs)病人子宫内膜组织中白细胞介素17(IL-17)和转录因子FoxP-3表达及与其发病的关系。方法应用免疫组化法检测35例EMs病人的异位内膜、20例EMs病人的在位内膜和15例正常子宫内膜组织中IL-17和FoxP-3的表达。结果异位内膜、在位内膜及正常内膜组织IL-17的阳性表达率分别为85.71%(30/35)、20.00%(4/20)和6.67%(1/15),FoxP-3的阳性表达率分别为82.86%(29/35)、30.00%(6/20)和46.67%(7/15)。异位内膜组织IL-17和FoxP-3的阳性表达率均显著高于在位内膜及正常内膜组织,在位内膜组织IL-17的阳性表达率显著高于正常内膜组织(χ2=36.32、16.23,P<0.05),而在位内膜组织FoxP-3的阳性表达率与正常内膜组织比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 IL-17和FoxP-3的过表达可能参与了EMs的发生发展。

乳腺癌髓系来源抑制细胞中吲哚胺2,3-双加氧酶表达与Tregs分布关系及临床意义

目的:研究乳腺癌CD33+髓系来源的抑制细胞(MDSCs)中吲哚胺2,3-双加氧酶(IDO)表达情况及与Foxp3+调节性T细胞(Tregs)分布关系和临床意义。方法:运用免疫组化单染技术检测CD33+MDSCs细胞、Foxp3+Tregs,采用免疫组化双染检测CD33+MDSCs细胞中IDO的表达情况。结果:癌组织中CD33+MDSCs细胞、Foxp3+Tregs分布无序,呈散在分布;Foxp3+Tregs高比例组中,CD33+MDSCs细胞中IDO呈高表达,差异有统计学意义(P<0.05);CD33+MDSCs中IDO的表达与患者年龄、肿瘤直径和组织学分级无明显关系,但与是否有淋巴结转移有密切关系(P<0.05)。结论:乳腺癌中CD33+MDSCs中IDO高表达参与肿瘤细胞免疫耐受的形成,可能与乳腺癌淋巴转移存在密切联系。

探究外周血细胞CD4^+、CD25^+表达和Foxp3^+水平检测在肺癌诊疗中的应用

目的探究肺癌患者外周血细胞CD4+、CD25+表达规律和CD4+CD25+Foxp3+水平。方法采用流式细胞术对同期收治的60例肺癌患者(A组)和60例健康查体者(B组)外周血细胞CD4+、CD25+表达率和CD4+Foxp3+、CD25+Foxp3+水平行检测,并分析后者对肿瘤增殖影响。结果肺癌患者外周血细胞CD4+/淋巴细胞、CD25+/淋巴细胞均显著低于B组(P>0.05),无统计学意义。CD4+Foxp3+/淋巴细胞、CD25+Foxp3+/淋巴细胞显著高于B组,有统计学意义。结论肺癌能抑制患者外周血细胞CD4+/淋巴细胞、CD4+CD25+/淋巴细胞升高,但可引起后者明显升高。CD4+CD25+Foxp3+调节性T淋巴细胞可通过调节机体免疫力参与肺癌发生、发展,临床可通过抑制或阻断其表达抑制调节性T细胞功能,提高机体对肿瘤抗原免疫应答。

结直肠癌组织中Foxp^(3+)Tregs和CD8^+T细胞的表达及意义

目的观察Foxp^(3+) Tregs和CD8^+ T细胞在结直肠癌组织中的表达水平,并探讨其在不同临床病理因素影响下的表达差异。方法选取2011年1月至2012年12月在本院病理科保存的结直肠癌组织标本82例,应用免疫组织化学二步法分别检测结直肠癌患者癌组织和癌旁组织(距癌组织小于3 cm)中Foxp^(3+) Tregs和CD8^+ T细胞的表达,并比较二者的表达率在不同临床病理因素影响下的差异。结果结直肠癌组织中Foxp^(3+) Tregs细胞阳性表达率均显著高于癌旁组织(P<0.05),结直肠癌组织中CD8^+ T细胞阳性表达率显著低于癌旁组织(P<0.05)。Foxp^(3+) Tregs和CD8^+ T细胞在癌组织的临床病理因素如浸润深度、分化程度、远处转移的影响下表达率有所差异(P<0.05),在不同性别、年龄、肿瘤生长部位、Ducks分期中差异无统计学意义(P>0.05)。结论 Foxp^(3+) Tregs在结直肠癌组织中的表达显著高于正常组织中,CD8^+ T细胞在结直肠癌组织中的表达明显低于正常组织,提示其可能在结直肠癌浸润及侵袭转移的过程中发挥着重要作用,检测其表达对结直肠癌的诊断、治疗及判断预后有着重要的临床意义。

抑郁焦虑情绪对复发性尖锐湿疣患者外周血调节性T细胞水平的影响

目的:确定抑郁焦虑情绪对CA复发和细胞免疫的影响。方法:采用抑郁自评量表(SDS)和焦虑自评量表(SAS)对100例初诊CA进行问卷调查,评估其情绪状态。SDS>50和/或SAS>50为抑郁焦虑者,其余患者为非抑郁焦虑者。选择健康体检32人为对照。流式细胞技术测定外周血Treg细胞水平。随后观察两组CA治疗后的复发率。结果:CA组外周血Treg细胞水平为(8.03±2.14)%,显著高于正常对照组(5.28±1.21)%(P<0.05);抑郁焦虑组外周血Treg细胞水平为(8.64±2.12)%,显著高于无抑郁焦虑组(7.55±2.05)%(P<0.05)。治疗后抑郁焦虑组第1、2、3、6个月的复发率均高于无抑郁焦虑组。结论:抑郁和/或焦虑情绪可加剧CA患者细胞免疫功能的抑制,导致CA更易复发。

储存血液中CD4^+ CD25^+调节性T细胞表达水平的研究

目的探讨储存血液中调节性T细胞表达的变化及意义。方法采用流式细胞术检测5名健康献血者新鲜血液及储存3周后血液中CD4+CD25+调节性T细胞及CD4+CD25+Foxp3+的变化。结果新鲜血液与储存3周后血液相比CD4+CD25+调节性T细胞的值与CD4+CD25+Foxp3+的值均降低(P<0.01)。新鲜血液与储存3周后血液CD4+CD25+Foxp3+表达成线性相关。结论储存血液调节性T细胞及其基因Foxp3表达的明显降低可能为临床相关疾病输血治疗及疗效的评估提供了新的思路。

IPEX综合征1例报告并文献复习

目的分析X连锁多内分泌腺病肠病伴免疫失调(IPEX)综合征的临床及遗传学特征。方法回顾分析1例IPEX综合征患儿的临床资料和基因检测结果,并复习相关文献。结果男性患儿14月龄时以免疫性血小板减少症起病,反复之后呼吸道感染继发免疫性血小板减少和肝炎,伴脾肿大和淋巴结病。基因检测发现患儿FOXP 3基因存在半合子变异,767号核苷酸由胸腺嘧啶T变为胞嘧啶C(c.767T>C),导致第256号氨基酸由甲硫氨酸变为苏氨酸(p.M256T)。家系验证,父亲该位点无变异,母亲该位点杂合变异。予雷帕霉素治疗1个月后,患儿血小板水平明显回升,肝功能降至正常水平,但最终于3个月后因重症感染而死亡。结论IPEX综合征临床表现为多器官的自身免疫性疾病,死亡率高,免疫抑制治疗控制病情后桥接异基因造血干细胞移植是目前最佳的治疗方案。

帕金森病患者T淋巴细胞亚群的检测及意义

目的:研究T淋巴细胞亚群在帕金森病患者(PD)外周血淋巴细胞中的改变,并探讨其在疾病进程中的意义。方法:选取PD患者28例,并依据改良的Hoehn&Yahr分级标准分为PD1(I级)、PD2(II级)和PD3(III级)3个亚组,用流式细胞术检测CD3+、CD3+CD4+、CD3+CD8+和调节性T淋巴细胞(CD4+Foxp3+)在外周血淋巴细胞中的百分率,并与正常对照组18例进行比较。结果:PD3亚组外周血淋巴细胞中CD3+CD8+的百分率高于对照组(P<0.05)。PD2和PD3亚组的CD4+Foxp3+百分率显著低于对照组和PD1亚组(P<0.05)。结论:PD组外周血淋巴细胞中CD3+CD8+和CD4+Foxp3+百分率改变导致细胞免疫失衡,可能参与了帕金森病的病理进程。

麻醉相关药物对CD4^+CD25^+Foxp^3+调节性T细胞影响的研究进展

CD4^+CD25^+Foxp^3+调节性T细胞(regulatory T cells, Treg)是近年来围手术期免疫功能变化的新兴关注点。Treg有望成为评价围手术期免疫功能的指标。文章综述Treg的生理作用、其数量和功能改变后引起的相关疾病及麻醉相关药物对Treg的影响。进一步了解围手术期麻醉相关药物对免疫功能的影响,可为麻醉医师了解和评价患者围手术期免疫功能变化和临床合理使用麻醉相关药物提供重要依据。

益气温阳法联合顺铂对荷瘤小鼠调节性T细胞的影响

目的:研究益气温阳法联合顺铂对Lewis肺癌小鼠调节性T(T Regulatory,Treg)细胞的影响。方法:建立40只近交系C57BL/6纯系雄性小鼠Lewis肺癌细胞皮下移植瘤模型后,将40只造模后的小鼠随机分为模型组、中药组、顺铂组及联合用药组,每组10只,单笼饲养。模型组以0.4 mL生理盐水连续灌胃12 d;中药组以0.4 mL中药液连续灌胃12 d(20 g生药/kg);顺铂组以0.2 mL顺铂溶液腹腔注射,分别在第1天、第3天、第5天腹腔注射顺铂溶液(4 mg顺铂/kg);联合用药组以0.4 mL中药液连续灌胃12 d(20 g生药/kg),在第1天、第3天、第5天腹腔注射顺铂溶液0.2 mL(4 mg顺铂/kg)。给予药物干预12 d后,用流式细胞术检测各组小鼠脾脏组织Treg细胞的比例。结果:流式细胞术结果表明,益气温阳法治疗可显著降低Lewis肺癌小鼠脾脏组织Treg细胞,与模型组比较,中药组、顺铂组和联合用药组小鼠脾脏组织内CD4^(+)CD25^(+)Treg细胞比例与CD4^(+)CD25^(+)Foxp3^(+)Treg细胞比例均显著降低(P<0.05)。结论:益气温阳法通过降低Treg细胞的水平增强机体的抗肿瘤免疫应答而发挥抑瘤作用。

定心方通过上调CD4^+CD25^+Foxp3^+调节性T细胞表达对PM2.5所致动脉粥样硬化的影响

目的：观察定心方（DXR）在小鼠吸入PM2．5所致动脉粥样硬化（AS）过程中对CD4＋CD25＋Foxp3＋调节性T细胞（CD4＋CD25＋Foxp3＋Tregs）表达调控的影响。方法：50只载脂蛋白E基因敲除（ApoE-1）小鼠喂食高脂饲料并吸入严重污染的自然空气，随机分为5组，DXR低、中、高剂量组分别灌胃DXR9．29，18．59，37．18g·kg-1·d-1；辛伐他汀组灌胃辛伐他汀5mg·kg-1·d-1；模型组灌胃等剂量生理盐水；10只C57BL／6J小鼠喂食普通饲料吸入过滤空气设为正常组。16周后检测小鼠血清脂质、酶联免疫吸附测定测定（ELISA）检测白细胞介素-6（IL-6），肿瘤坏死因子-α（TNF-α），白细胞介素-10（IL-10）及转化生长因子嵋（TGF巾）水平；流式细胞法检测脾脏CD4＋CD25＋Foxp3＋Tregs数量；苏木素一伊红（HE）染色观察主动脉As斑块形态学变化；蛋白免疫印迹法（Westernblot）检测主动脉AS斑块Foxp3蛋白表达。结果：与正常组比较，模型组小鼠主动脉AS斑块形成，血清脂质，IL-6及TNF-α水平明显升高，IL-10及TGF-β水平明显降低，CD4＋CD25＋Foxp3＋Tregs数量明显减少，Foxp3蛋白表达明显降低（P〈0．05）；与模型组比较，辛伐他汀组，DXR中、高剂量组小鼠AS斑块面积明显减小，血清脂质，IL-6及TNF-α水平明显降低，IL-10及TGF够水平明显升高，CD4＋CD25＋Foxp3＋Tregs数量明显增加，Foxp3蛋白表达明显增加（P〈0．05）。结论：DXR可通过上调CD4＋CD25＋Foxp3＋Tregs表达发挥抗PM2．5所致AS功效。

日本血吸虫感染小鼠CD4^+CD25^+Foxp3^+ T细胞的动态变化及其意义

目的分析小鼠脾细胞中CD4+CD25+Foxp3+T细胞在日本血吸虫感染后的动态变化,探讨CD4+CD25+Foxp3+T细胞与血吸虫感染的关系。方法常规逸出尾蚴,感染小鼠24只,随机分为4组,同时设立阴性对照。感染后第3、6、9、12周分批处死小鼠,取脾脏制备单细胞悬液,用FITC-CD4和PE-CD25单抗进行细胞表面染色,洗涤后,经打孔液和固定液处理,再用PE-cy5-Foxp3抗体进行核内染色,流式细胞仪检测CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞的变化。结果小鼠感染血吸虫后第3、6、9、12周脾细胞中CD4+CD25+Foxp3+T细胞百分率分别为(2.57±0.13)%、(1.77±0.21)%、(1.10±0.05)%和(0.83±0.04)%,呈逐步下降趋势(P<0.05);CD4+CD25-Foxp3+T细胞百分率分别为(0.25±0.007)%、(0.27±0.13)%、(0.38±0.15)%和(0.35±0.07)%,差异无统计学意义(P>0.05)。未感染小鼠脾细胞中CD4+CD25+Foxp3+T细胞百分率分别为(2.63±0.09)%、(3.13±0.47)%、(2.78±0.19)%和(2.82±0.12)%,差异无统计学意义(P>0.05);CD4+CD25-Foxp3+T细胞百分率分别为(0.35±0.10)%、(0.43±0.13)%、(0.30±0.08)%和(0.31±0.09)%,差异无统计学意义(P>0.05)。感染组与未感染组相比从第6周开始脾细胞中CD4+CD25+Foxp3+T细胞百分率显著下降(P<0.05),CD4+CD25-Foxp3+T细胞百分率差异无统计学意义(P>0.05)。结论CD4+CD25+Foxp3+T细胞在日本血吸虫感染中具有免疫抑制作用,与血吸虫虫卵肉芽肿慢性病变具有相关性。

Foxp3^+淋巴细胞在乳腺癌组织中的表达及临床意义

目的探讨Foxp3+淋巴细胞在人乳腺癌组织中的表达及其与其他临床病理因素的关系,并对其可能作用机制进行探讨。方法采用流式细胞术(FCM)检测30例乳腺癌患者肿瘤组织及癌旁正常组织中Foxp3+淋巴细胞百分率,并采用多元线性回归分析法统计分析肿瘤组织中Foxp3+淋巴细胞表达与患者临床病理学特征的相互关系;免疫组化法检测肿瘤组织及癌旁正常组织中浸润淋巴细胞中TGF-β和IL-10表达情况,并采用直线相关分析法统计分析其与Foxp3+淋巴细胞表达的相关性。结果肿瘤组织中Foxp3+淋巴细胞百分率明显高于癌旁正常组织(P<0.05),同时肿瘤组织中Foxp3+淋巴细胞百分率与临床分期、有无脉管瘤栓、腋淋巴结转移等临床病理因素有关(P<0.05)。肿瘤组织浸润淋巴细胞的IL-10表达与肿瘤组织中Foxp3+淋巴细胞百分率正相关(P<0.05)。结论Foxp3+淋巴细胞与乳腺癌侵袭转移有关,其机制与其分泌IL-10抑制机体抗肿瘤免疫有关。Foxp3+淋巴细胞可作为乳腺癌预后判断的辅助指标,也有望成为乳腺癌临床治疗的新标靶。

调节性T细胞表达CD39和CD73在小鼠哮喘模型发病中的作用

目的:探讨CD39和CD73阳性的CD4+CD25+Foxp3+T淋巴细胞(Treg细胞)对支气管哮喘(简称哮喘)小鼠气道炎症的影响。方法:将16只BALB/c成年雌性小鼠随机分为哮喘组(n=8)和对照组(n=8)。用卵清蛋白进行哮喘造模后,取小鼠血清检测总Ig E,采用高效液相色谱法行支气管肺泡灌洗液上清液三磷酸腺苷(adenosine-triphosphate,ATP)检测,取左肺组织行苏木精-伊红(hematoxylin eosin,HE)染色,观察小鼠肺组织的炎症改变;右肺上叶行CD39 m RNA、CD73 m RNA、Foxp3 m RNA检测;余右肺制成单细胞悬液,采用流式细胞术检测CD39+Treg和CD73+Treg细胞数量,计算其占Treg细胞百分比。结果 :哮喘组小鼠的血清总Ig E较对照组显著上升(P<0.01),支气管肺泡灌洗液中ATP较对照组升高(P<0.05),病理组织切片检查发现肺部炎症改变明显。哮喘组小鼠肺组织中CD39m RNA、CD73 m RNA、Foxp3 m RNA表达量分别为(0.54±0.11)×10-3、(1.11±0.36)×10-3、(0.08±0.03)×10-3,对照组则分别为(0.88±0.25)×10-3、(1.88±0.37)×10-3、(0.11±0.02)×10-3,2组间差异有统计学意义(P均<0.05)。流式细胞术检测发现,哮喘组小鼠肺组织的CD39+Treg、CD73+Treg细胞百分比较对照组略有下降趋势,但差异尚无统计学意义。结论:肺局部CD39+Treg和CD73+Treg细胞数量减少和(或)功能障碍导致的细胞外ATP清除率降低,可能是哮喘气道炎症发生的重要机制之一。

不同程度的非酒精性脂肪肝患者CD4^+CD25^+Foxp3T细胞的检测及其意义

目的探讨不同程度的非酒精性脂肪肝患者的CD 4+CD 25+Foxp 3T细胞水平的变化。方法应用流式细胞术检测不同程度的非酒精性脂肪肝60例患者和20例健康体检者外周血的CD 4+CD 25+和CD 4+CD 25+Foxp 3的比例。结果非酒精性脂肪肝组外周血CD 4+CD 25+细胞占CD 4+的比例为8.53±1.64%,显著低于健康对照组的11.4±2.17%,P<0.01;且非酒精性脂肪肝患者病情越重,CD 4+CD 25+Foxp 3占CD 4+的比例越低(P<0.05)。结论非酒精性脂肪肝患者血清调节性T细胞百分数下降水平与脂肪肝程度呈正相关,CD 4+CD 25+Foxp 3T调节性T细胞减少可能打破了免疫耐受,参与了非酒精性脂肪肝患者的发病。