清化复肝汤联合复方甘草酸苷注射液治疗急性早幼粒细胞白血病化疗后肝损伤患者的效果

目的:观察清化复肝汤联合复方甘草酸苷注射液治疗急性早幼粒细胞白血病(APL)化疗后肝损伤患者的效果。方法:选取2021年1月至2022年1月该院收治的152例化疗后出现肝损伤的APL患者进行前瞻性研究,按照随机数字表法将其分为对照组和研究组各76例,两组均采用维A酸联合亚砷酸化疗,对照组采用复方甘草酸苷注射液进行保肝治疗,研究组在对照组基础上联合清化复肝汤治疗。比较两组临床疗效,治疗前后血清炎性因子[超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素-6(IL-6)]水平、肝功能指标[丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)]水平、细胞免疫指标(CD4^(+)、CD8^(+)、CD4^(+)/CD8^(+))水平,以及不良反应发生率。结果:研究组治疗总有效率为98.68%(75/76),高于对照组的86.84%(66/76),差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,研究组血清hs-CRP、IL-6、AST、ALT、CD8^(+)水平均低于对照组,CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)水平均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:清化复肝汤联合复方甘草酸苷注射液治疗APL化疗后肝损伤患者效果显著,可降低ATL、AST、hs-CRP、IL-6水平,改善细胞免疫指标水平,效果优于单用复方甘草酸苷注射液。

复肝汤HPLC特征图谱及波长切换法同时测定6种成分的含量

目的建立复肝汤HPLC特征图谱,并测定复肝汤中毛蕊花糖苷、芦丁、槲皮素、木犀草素、芹菜素、丹参酮Ⅱ_(A)6种主要成分的含量。方法采用高效液相色谱法,色谱柱为Agilent 5TC-C_(18)色谱柱(4.6 mm×250 mm,5μm),流动相为甲醇-水,梯度洗脱,流速为1.0 mL·min^(-1),检测波长分别为310 nm(毛蕊花糖苷)、370 nm(芦丁、槲皮素、木犀草素、芹菜素)、250 nm(丹参酮Ⅱ_(A)),柱温30℃,进样量20μL。结果确定复肝汤HPLC特征图谱13个共有峰,利用相似度软件对10批样品特征图谱进行分析,各批样品相似度均在0.95以上。毛蕊花糖苷、芦丁、槲皮素、木犀草素、芹菜素和丹参酮ⅡA的线性范围分别在4.394~87.880μg·mL^(-1)(r=0.9999)、1.501~30.020μg·mL^(-1)(r=0.9999)、0.475~9.505μg·mL^(-1)(r=0.9997)、0.547~10.945μg·mL^(-1)(r=0.9995)、1.028~20.550μg·mL^(-1)(r=0.9998)、0.854~17.070μg·mL^(-1)(r=1.000);平均加样回收率在92.1%~101.3%,RSD在0.78%~1.4%。结论该方法简便、准确、重复性高,并可同时测定复肝汤中6种成分的含量,为复肝汤质量控制提供了参考。

张德超老中医治疗慢性病毒性肝炎经验

张德超老中医诊治慢性病毒性肝炎,提出“血分湿热毒瘀与由脾入肝伤肾”的病机观,“气血并理、脏腑同调、邪正兼治”的治疗观和主方结合辅方的处方观;对于肝炎后肝硬化,提出代偿期、失代偿期分别从“气血痰虚”“气血水虚”的治疗策略与“四宜四不宜”的治疗原则;自拟“垂黄降酶汤”“养肝解毒丸”“复肝散”等验方,均具有较高的理论水平与临床价值。

拉米夫定联合扶正复肝方治疗慢性乙型肝炎及对拉米夫定耐药的影响研究

目的观察拉米夫定联合扶正复肝方治疗慢性乙型肝炎的疗效和对拉米夫定耐药的影响。方法将78例慢性乙型肝炎(HBV-DNA阳性)患者,随机分为2组:对照组予拉米夫定治疗,治疗组予拉米夫定加扶正复肝方治疗,分别检测血清肝脏生化指标,HBV-DNA阳性率和对拉米夫定的耐药情况。结果在治疗52周时,治疗组血清丙氨酸氨基转移酶复常率和HBV-DNA阴转率比对照组高,耐药率低。结论拉米夫定加扶正复肝方能有效提高慢性乙型肝炎的疗效,并减少拉米夫定的耐药率。

祛脂复肝汤治疗脂肪性肝炎大鼠的实验研究

目的 探讨祛脂复肝汤治疗脂肪性肝炎的疗效及作用机制。方法 采用高脂饮食复制脂肪性肝炎大鼠模型,用 祛脂复肝汤治疗,以东宝肝泰为对照组,观察其对模型大鼠血清肝功能、血脂、FFA、肝脂及血清和肝组织中MDA含量的影 响。结果 祛脂复肝汤能明显降低血脂、FFA及肝脂,改善肝功能,降低血清及组织中MDA含量,均明显优于东宝肝泰组 (P<0．05或P<0．01);结论 祛脂复肝汤可通过调节体内脂质代谢,减轻MDA等脂质过氧化物损伤肝细胞,改善肝功 能,对脂肪性肝炎疗效显著。

正交试验优选复肝宁胶囊提取工艺

目的优选复肝宁胶囊提取工艺的最佳工艺条件。方法以出膏率和绿原酸含量为指标,采用正交试验法和HPLC,优选复肝宁胶囊的提取工艺。结果提取最佳工艺条件为浸泡2 h,加10倍量水,提取3次,每次1 h。结论该工艺条件简单、稳定、可行。

复肝汤联合恩替卡韦治疗乙型病毒性肝炎肝硬化代偿期临床研究

目的 ：观察复肝汤联合恩替卡韦治疗乙型病毒性肝炎肝硬化代偿期患者的临床疗效。方法 ：选择76例乙型病毒性肝炎肝硬化代偿期患者,随机分为观察组和对照组各38例,对照组予口服恩替卡韦片,观察组予复肝汤和恩替卡韦片口服,1个月为一疗程,连用3个疗程,对比两组治疗后的肝功能、肝脏纤维化四项、凝血酶原时间、乙型肝炎病毒脱氧核糖核酸（HBV DNA）定量等指标的变化与差异。结果：两组治疗后,在肝功能、肝脏纤维化四项、凝血酶原时间、HBV DNA定量等方面组内比较差异均有统计学意义（P〈0.05）,两组间比较观察组疗效优于对照组（P〈0.05）。结论：复肝汤联合恩替卡韦片可明显改善代偿期乙肝肝硬化患者的肝功能、肝脏纤维化四项、凝血酶原时间、HBV DNA定量等指标,可达到减少病毒复制、改善肝脏纤维化、提高肝功能等目的,从而控制代偿期肝硬化的发展。

调脂复肝汤治疗非酒精性脂肪肝的效果观察

目的研究调脂复肝汤治疗非酒精性脂肪肝的效果。方法选择2015年10月至2017年10月我院收治的非酒精性脂肪肝患者90例,随机分为两组各45例。对照组采用常规西药治疗,研究组采用调脂复肝汤治疗。比较两组患者的治疗效果、肝功能指标与不良反应情况。结果治疗前,两组患者的肝功能指标比较无统计学差异(P>0.05);治疗后,研究组的肝功能指标显著优于对照组(P <0.05)。研究组的治疗总有效率为91.11%,显著高于对照组的75.56%(P <0.05)。研究组的不良反应发生率为2.22%,明显低于对照组15.56%(P <0.05)。结论调脂复肝汤治疗非酒精性脂肪肝,能够提高治疗效果,改善患者的肝功能,不良反应较少,值得临床进一步研究。

复肝汤联合热敏灸治疗慢性迁延性肝炎40例临床观察

[目的]观察复肝汤联合热敏灸治疗慢性迁延性肝炎疗效。[方法]对40例门诊慢性迁延性肝炎患者使用加味复肝汤(生黄芪、山药、生麦芽各30g,茯苓、当归各12g,炒白术、丹参各20g,党参、郁金、泽兰、生甘草、板蓝根各10g,柴胡9g,白芍、鸡内金、白花蛇舌草各15g)。1剂/d,水煎400mL,200mL/次,2次/d。热敏灸,3cm处悬艾条,腧穴啄灸2min,热敏化症状消失、皮肤灼热,隔天1次。连续治疗10d为1疗程。观测临床症状、不良反应。连续治疗4疗程,判定疗效。[结果]显效30例,有效10例,无效0例,总有效率100.00%。肝功能恢复正常37例,乙肝表面抗原转阴12例,核心抗体转阴14例,e抗原转阴15例。[结论]复肝汤联合热敏灸治疗慢性迁延性肝炎效果显著,值得推广。

复肝消积汤联合恩替卡韦治疗乙肝肝硬化代偿期的临床观察

目的:观察复肝消积汤联合恩替卡韦治疗乙肝肝硬化代偿期的临床疗效。方法:将60例乙肝肝硬化患者随机分为研究组、对照组,每组各30例。对照组服用0.5 mg恩替卡韦qd,研究组在该基础上每日加用中药复肝消积汤水煎剂,共48周。治疗结束后,比较两组肝穿刺病理学Ishak纤维化评分、肝脏彩超半定量评分、Fibrotouch肝脏硬度测量值、血清肝纤维化四项等的变化。结果:治疗后研究组在改善Ishak评分、肝脏彩超半定量评分、Fibrotouch肝脏硬度测量值、血清肝纤维化四项方面明显优于对照组(P<0.05)。结论:在恩替卡韦的基础上加用中药复肝消积汤能够促进肝硬化的逆转,且安全有效。

扶肝化纤汤对肝纤维化正虚毒蕴血瘀证模型大鼠Th17/Treg平衡及相关转录因子的影响

目的从免疫角度探讨扶肝化纤汤抗肝纤维化的可能作用机制。方法48只SD大鼠随机分为空白组、模型组、秋水仙碱组及扶肝化纤汤高、中、低剂量组,每组8只。除空白组外,其余各组大鼠建立肝纤维化正虚毒蕴血瘀证大鼠病证结合模型,共6周。造模成功后,扶肝化纤汤高、中、低剂量组分别给予扶肝化纤汤颗粒37.50、18.75、9.38 g/(kg·d)灌胃,秋水仙碱组给予秋水仙碱片2 mg/(kg·d)灌胃,空白组与模型组给予纯净水10 ml/(kg·d)灌胃,连续干预3周。实验期间记录大鼠一般情况。干预结束后HE染色观察肝脏组织病理学形态;ELISA法检测血清中白细胞介素10(IL-10)、白细胞介素17(IL-17)含量;流式细胞术检测外周血中辅助性T细胞17(Th17)、调节性T细胞(Treg)表达,计算Th17/Treg值;qRT-PCR法检测肝脏组织中维甲酸相关核孤儿受体γ(RORγt)、叉状头/翅膀状螺旋转录因子(FoxP3)mRNA表达。结果与空白组比较,模型组大鼠一般情况为精神萎靡,活动减少、扎推,弓背喜卧,灌胃无抵抗,进食量明显减少,大便溏薄、肛门污秽,体质量增加缓慢,毛发枯燥无光泽,四肢皮肤青紫瘀斑变暗,尾部皮肤有不同程度紫黑斑;HE染色显示肝脏组织肝纤维化增生明显;血清IL-17、外周血Th17表达及Th17/Treg值、肝组织RORγt mRNA表达升高,IL-10、Treg表达、FoxP3 mRNA表达降低(P<0.05或P<0.01)。与模型组比较,各药物干预组大鼠一般情况及HE染色肝脏组织肝纤维化情况均有改善,扶肝化纤汤高、中剂量组及秋水仙碱组IL-17、Th17表达、Th17/Treg值、RORγt mRNA表达降低,IL-10、Treg表达、FoxP3 mRNA表达升高,扶肝化纤低剂量组IL-17、Th17表达、RORγt mRNA表达降低,IL-10、FoxP3 mRNA表达升高(P<0.05或P<0.01);且扶肝化纤汤高剂量组各指标改善效果优于秋水仙碱组和扶肝化纤汤中、低剂量组(P<0.05或P<0.01)。结论扶肝化纤汤可能通过调节特异性转录因子FoxP3、RORγt表达,影响Th17、Treg细胞分化及Th17/Treg平衡,调节IL-10、IL-17分泌,进而调节免疫平衡发挥抗肝纤维化的作用。

基于Wnt/β-catenin信号通路研究扶肝化纤汤抑制HSC-T6活化的作用

目的探讨扶肝化纤汤抑制大鼠肝星状细胞系HSC-T6增殖的作用机制。方法健康清洁级雄性SD大鼠40只,予扶肝化纤汤等效量灌胃,制备含药血清及正常血清。CCK8法检测不同含药血清浓度(5%、8%、10%、15%、20%)对HSC-T6增殖率的影响,选择最佳作用浓度。将HSC-T6分为空白组(15%胎牛血清)、模型组[转化生长因子-β1(TGF-β1)+15%正常血清)]和治疗组(TGF-β1+15%含药血清),Western blotting、qt-PCR检测Wnt1、β-catenin、Cyclin D1蛋白和mRNA表达,细胞免疫荧光染色法检测α-SMA表达。结果镜下观察治疗组HSC-T6细胞数量减少,形态变圆,体积缩小,悬浮细胞增多。CCK8法检测结果显示,扶肝化纤汤含药血清抑制TGF-β1诱导活化的HSC-T6细胞增殖(P<0.01),其中15%、20%浓度效果最佳,但15%与20%两组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。Western blotting、qt-PCR检测结果显示,与模型组比较,治疗组Wnt1、β-catenin、Cyclin D1的mRNA和蛋白表达下降(P<0.01)。细胞免疫荧光染色法结果显示,模型组胞质内α-SMA表达增加,治疗组与模型组比较胞质内α-SMA表达减少。结论扶肝化纤汤含药血清可抑制HSC-T6活化增殖,降低活化后HSC-T6中Wnt1、β-catenin、Cyclin D1的蛋白及mRNA表达;扶肝化纤汤可能通过抑制Wnt/β-catenin信号通路的激活从而防治HF。

基于JNK信号通路探讨扶肝化纤汤对肝星状细胞活化增殖的影响

目的探讨扶肝化纤汤对肝星状HSC-T6细胞活化增殖及c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)信号通路的影响。方法SD大鼠ig扶肝化纤汤制备含药血清,转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)诱导HSC-T6细胞活化,设置对照组(10%胎牛血清)、模型组(15%正常血清)、扶肝化纤汤含药血清组(15%含药血清)、JNK抑制剂组(15%正常血清、20μmol/L SP600125),干预24 h。CCK-8法检测各组HSC-T6细胞增殖情况;ELISA法检测细胞上清液中白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、IL-6和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平;Western blotting检测p-JNK和α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)表达;qRT-PCR检测JNK和α-SMA m RNA表达;细胞免疫荧光检测α-SMA表达。结果TGF-β1诱导24 h后,HSC-T6细胞变长,胞体变大,胞质内折光颗粒减少,部分细胞融合成片状。与模型组比较,各给药组均可明显抑制HSC-T6增殖(P<0.05),显著抑制炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α的分泌(P<0.05),下调p-JNK、α-SMA蛋白表达及JNK、α-SMA mRNA表达水平(P<0.05),扶肝化纤汤含药血清与JNK抑制剂作用相当。结论扶肝化纤汤可抑制HSC细胞活化增殖,减少活化HSC-T6细胞JNK、α-SMA m RNA表达,降低pJNK、α-SMA蛋白表达水平。抑制JNK信号通路激活可能是扶肝化纤汤抗肺纤维化的另一种作用机制。

复肝消积汤联合恩替卡韦治疗慢性乙肝肝硬化肝郁脾虚证的临床效果

目的:探讨慢性乙肝(CHB)肝硬化肝郁脾虚证患者采用复肝消积汤联合恩替卡韦治疗的临床效果。方法:选取2019年1月至2023年1月期间广昌县中医院收治的共计60例CHB肝硬化肝郁脾虚证患者,以随机数字表法分成研究组30例与对照组30例,对照组给予恩替卡韦治疗,研究组给予复肝消积汤联合恩替卡韦治疗,统计临床疗效,比较两组肝功能、肝纤维化指标及肝脏硬度值(LSM)。结果:研究组治疗总有效率较对照组更高(P<0.05);两组治疗后谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、血胆红素(TBil)水平下降(P<0.05),白球比例(A/G)升高(P<0.05),研究组ALT、AST、TBil水平较对照组更低(P<0.05),A/G更高(P<0.05);两组治疗后透明质酸(HA)、层黏连蛋白(LN)、Ⅳ型胶原(CⅣ)、Ⅲ前胶原(PCⅢ)水平下降(P<0.05),研究组较对照组更低(P<0.05);两组治疗后LSM下降(P<0.05),研究组较对照组更低(P<0.05)。结论:复肝消积汤联合恩替卡韦应用于CHB肝硬化肝郁脾虚证患者治疗中,能够提高临床疗效、肝功能,促进肝纤维化指标及肝脏硬度值改善。

祛脂复肝汤治疗脂肪肝的临床研究

目的 :探讨祛脂复肝汤对脂肪肝的临床疗效。方法 :选择脂肪肝患者 112例 ,随机分为治疗组 70例、对照组 4 2例 ,治疗组口服祛脂复肝汤 ,对照组服用绞股蓝总甙片、维生素 E,观察两组治疗后的总有效率、肝功能及血脂的变化。结果 :经治疗后治疗组总有效率优于对照组 (P <0 .0 5 ) ;患者丙氨酸氨基转移酶 (AL T)、天门冬酸氨基转移酶 (AST)和谷氨酰转肽酶 (GGT)均明显降低 ,且优于对照组 (P <0 .0 5或 0 .0 1) ;同时总胆固醇 (TC)、甘油三酯 (TG)及低密度脂蛋白 (L DL)较治疗前显著降低 (P <0 .0 5或 0 .0 1) ,其中 TG与对照组比较差异有显著性意义(P <0 .0 5 )。结论 :祛脂复肝汤治疗脂肪肝疗效显著 ,能明显改善肝功能 。

降脂复肝汤对非酒精性脂肪肝大鼠肝脏的保护作用

目的观察降脂复肝汤对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝大鼠肝脏的保护作用。方法用高脂饮食建立大鼠非酒精性脂肪肝模型。用降脂复肝汤药物治疗12周,测大鼠体重、肝湿重分析肝指数;通过肝脏组织HE染色观察肝组织病理学、肝功酶试剂盒及血脂试剂盒检测血清生化指标,以及免疫组织化学检测白细胞介素1α(IL-1α)的变化。结果降脂复肝汤组大鼠肝指数、血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(A ST)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、肝组织TG均较模型组显著降低(P<0.05或P<0.01)。治疗降脂复肝汤组IL-1α的表达较模型组明显降低(P<0.05)。结论降脂复肝汤能明显改善高脂饮食诱导的脂肪肝大鼠肝脏的病理学组织变化及肝组织脂肪变性,也能降低脂肪肝变性肝组织IL-1α的表达,这可能是其干预高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝大鼠的作用机制之一。

扶肝化纤汤对肝纤维化模型大鼠MAPK信号通路的影响

目的探讨扶肝化纤汤对肝纤维化模型大鼠MAPK信号通路的影响,研究其抗肝纤维化的作用机制。方法 120只SD大鼠,按照每组20只,随机分为对照组、模型组、秋水仙碱(2 mg/kg)组及扶肝化纤汤高、中、低剂量(67.08、33.54、16.77g/kg)组。对照组不建模,其余各组在四氯化碳(CCl4)诱导的大鼠肝纤维化模型的基础上,综合运用夹尾、强迫游泳、饥饱失常、ig大黄等方法,制备正虚毒蕴血瘀型肝纤维化大鼠模型。造模6周,进行肝病理检查,验证模型成功后,各给药组ig相应药物,对照组和模型组ig纯净水2 mL/d,连续给药3周。末次给药的次日,检测各组大鼠血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、白蛋白(ALB)、羟脯氨酸(Hyp)、层黏连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原肽(PⅢNP)水平,肝组织行HE染色和Masson染色。采用Western blotting法检测肝组织MAPK信号通路中ERK1/2、JNK1/2、P38相关蛋白及其磷酸化蛋白表达情况,定量分析结果以p-ERK/ERK、p-JNK/JNK、p-p38/p38值表示。结果模型组肝组织炎细胞浸润、纤维化程度重,各给药组肝损伤程度以及纤维化程度明显减轻。与对照组比较,模型组大鼠血清ALT、AST、Hyp、LN、PⅢNP明显升高,ALB明显下降(P<0.01),p-JNK、p-ERK、p-p38蛋白表达显著增高(P<0.01)。与模型组比较,扶肝化纤汤能降低大鼠血清ALT、AST、Hyp、LN、PⅢNP水平,升高ALB水平,下调p38、ERK1/2、JNK1/2的磷酸化蛋白表达,且呈现出剂量依赖性,以高剂量组效果最好。结论正虚毒蕴血瘀病症结合肝纤维化模型大鼠建模成功。扶肝化纤汤具有保护肝细胞,减轻肝损伤,抑制肝纤维化的作用。扶肝化纤汤能够调控p-JNK、p-ERK、p-p38蛋白表达,抑制MAPK信号通路的活化,可能是其抗肝纤维化的作用机制之一。

扶肝化纤汤对肝纤维化大鼠TGF-β1/Smad信号通路的影响

目的研究扶肝化纤汤对正虚毒蕴血瘀病证结合肝纤维化(HF)模型大鼠TGF-β1/Smad信号通路的影响,探讨其抗HF的作用机制。方法清洁级SD大鼠120只,随机等分为正常组、模型组、秋水仙碱组、扶肝化纤汤高、中、低剂量组。除正常组外,其余各组在经典四氯化碳(CCL4)皮下注射制备大鼠HF模型的基础上,以中医理论指导,建立正虚毒蕴血瘀型HF大鼠模型。造模6周验证模型,造模成功后,给药组相应灌胃给药,正常组和模型组给予等体积纯净水,均连续灌胃3周。末次灌胃的次日,检测各组大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、白蛋白(ALB)、羟脯氨酸(HyP)、层粘连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原肽(PⅢNP)的含量,肝组织行HE染色和Masson染色。用qRT-PCR、免疫组化法检测各组肝组织转化生长因子β1(TGF-β1)、果蝇抗生物皮肤生长因子蛋白3(Smad3)、果蝇抗生物皮肤生长因子蛋白7(Smad7)及其mRNA的表达。结果病理结果显示,与模型组比较,各给药组肝细胞损伤程度减轻,胶原纤维的增生减少;HE染色结果显示,肝纤维化程度分期好转(χ~2=54.722,P<0.01);M asson染色结果显示,肝脏胶原纤维面积占比减少(χ~2=52.149,P<0.01)。与正常组比较,模型组大鼠血清ALT(χ~2=39.685,P <0. 01)、AST (F=659. 984,P <0. 01)、Hyp(χ~2=38. 613,P <0. 01)、LN (χ~2=50.057,P<0.01)、PⅢNP(F=63.492,P<0.01)升高、ALB(χ~2=51.908,P<0.01)下降,肝组织TGF-β1(χ~2=40.900,P<0.01)、Smad 3(χ~2=38.253,P<0.01)、TGF-β1 mRNA(F=92.304,P<0.01)、Smad 3 mRNA (F=119.563,P<0.01)表达升高,Smad 7(χ~2=48.949,P<0.01)及Smad 7 mRNA (F=42.120,P<0.01)表达降低;与模型组比较,扶肝化纤汤不同剂量组均抑制上述指标的改变(P<0.01),且呈现出扶肝化纤汤高剂量组优于其余给药组(P<0.01)。结论正虚毒蕴血瘀病症结合HF模型大鼠建模成功。扶肝化纤汤具有保护肝细胞、减轻肝损伤、抑制HF的作用。扶肝化纤汤能够调控TGF-β1、Smad3、Smad7及其mRNA的表达,可能是其抗HF的作用机制之一。

扶肝化纤汤含药血清对TGF-β1诱导HSC-T6细胞增殖及TGF-β1/Smad信号通路的影响

目的探讨扶肝化纤汤抗肝纤维化的可能作用机制。方法将40只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、扶肝化纤汤组,每组20只,扶肝化纤汤组以16. 78g/kg扶肝化纤汤灌胃,正常对照组予等体积生理盐水灌胃,每日1次,连续7天,末次给药后于大鼠腹主动脉取血制备含药血清。培养大鼠肝星状细胞HSC-T6,设置空白对照组及1%、2%、5%、8%、10%、15%、20%扶肝化纤汤含药血清组,检测不同浓度扶肝化纤汤含药血清对转化生长因子β1 (TGF-β1)诱导的HSC-T6活化增殖的影响,确定15%扶肝化纤汤含药血清为最佳给药浓度。细胞实验分为空白对照组(HSC-T6细胞)、正常组(HSC-T6细胞+正常对照血清+TGF-β1)、中药组(HSC-T6细胞+15%扶肝化纤汤含药血清+TGF-β1);阻断组1 (HSC-T6细胞+SIS3)、阻断组2 (HSC-T6细胞+正常对照血清+TGF-β1+SIS3)及阻断组3 (HSC-T6细胞+15%扶肝化纤汤含药血清+TGF-β1+SIS3),培养24 h后比较各组HSC-T6细胞增殖抑制率及细胞中Smad 3、Smad 7、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型胶原mRNA表达。结果与空白对照组比较,正常组、中药组、阻断组2、阻断组3 HSC-T6细胞增殖抑制率差异有统计学意义(P <0. 01)。与正常组比较,中药组、阻断组2、阻断组3HSC-T6细胞增殖抑制率差异均有统计学意义(P <0. 01)。与中药组比较,阻断组3抑制率明显升高(P <0. 01)。与空白对照组比较,中药组、阻断组2、阻断组3均可下调Smad 3、Ⅰ型胶原mRNA表达,上调Smad 7、α-SMA mRNA表达(P <0. 01);正常组可上调Smad 3、α-SMA、Ⅰ型胶原mRNA表达,下调Smad 7mRNA表达(P <0. 01)。与正常组比较,中药组、阻断组2、阻断组3均可下调Smad 3、α-SMA、Ⅰ型胶原mRNA表达,上调Smad 7 mRNA表达(P <0. 01)。与中药组比较,阻断组3可下调Smad 3、α-SMA、Ⅰ型胶原mRNA表达,上调Smad 7 mRNA表达(P <0. 01)。结论扶肝化纤汤能够抑制TGF-β1诱导的HSC-T6细胞的活化增殖,其可能通过影响TGF-β1/Smad信号转导通路发挥抗肝纤维化作用。