脑小血管病患者外周血GPER30、NPAS4、FKBP5表达与认知功能障碍的相关性研究

目的探讨脑小血管病(CSVD)患者外周血G蛋白耦联雌激素受体30(GPER30)、神经元PAS结构域蛋白4(NPAS4)、FK506结合蛋白5(FKBP5)表达与认知功能障碍(CD)的相关性。方法前瞻性选取2022年1月至2023年12月郑州大学第二附属医院收治的227例CSVD患者,根据有无CD分为障碍组(n=66)与无障碍组(n=161)。比较两组患者的一般资料及外周血GPER30、NPAS4、FKBP5 m RNA表达水平,Logistic回归分析CSVD患者CD的影响因素,比较不同程度CD患者外周血GPER30、NPAS4、FKBP5 m RNA表达水平,采用Pearson法分析外周血GPER30、NPAS4、FKBP5 m RNA表达与蒙特利尔认知评估量表(Mo CA)评分的相关性。结果障碍组患者的年龄、病程分别为(72.49±5.68)岁、(2.69±0.78)年,明显高(长)于无障碍组的(67.51±7.04)岁、(2.31±0.62)年,差异均有统计学意义(P<0.05);障碍组患者的外周血GPER30 m RNA表达水平为1.02±0.17,明显低于无障碍组的1.66±0.31,NPAS4m RNA、FKBP5 m RNA表达水平分别为2.79±0.60、3.88±1.12,明显高于无障碍组的1.55±0.51、2.10±0.59,差异均有统计学意义(P<0.05);Logistic回归分析结果显示,年龄、病程、GPER30 m RNA、NPAS4 m RNA及FKBP5 m RNA均为CSVD患者CD的独立影响因素(P<0.05)。轻度组患者的外周血GPER30 m RNA表达水平为1.27±0.25,明显高于中重度组的0.70±0.12,NPAS4 m RNA、FKBP5 m RNA表达水平分别为2.31±0.58、3.19±1.07,明显低于中重度组的3.40±0.72、4.76±1.39,差异均有统计学意义(P<0.05);Pearson法分析结果显示,外周血GPER30 m RNA表达与CSVD患者Mo CA评分呈正相关(r=0.704,P<0.05),NPAS4 m RNA、FKBP5 m RNA与Mo CA评分呈负相关(r=-0.572、-0.542,P<0.05)。结论外周血GPER30、NPAS4、FKBP5是CSVD患者CD的独立相关因素,各指标表达水平与CD病情严重程度均具有一定相关性,可为临床判断CD、评估CD病情严重程度提供参考,以指导后续临床工作。

G protein-coupled receptor 37(GPR37) emerges as an important modulator of adenosinergic transmission in the striatum

G protein-coupled receptor 37 (GPR37), also known as parkin associated endothelin-like (Pael) receptor, is an orphan G protein- coupled receptor, which suffers a defective parking ubiquitination in autosomal recessive Parkinson’s disease promoting its endoplasmic reticulum aggregation and stress, neurotoxicity and neuronal death (Takahashi and Imai, 2003). Interestingly, we have demonstrated previously that GPR37 heteromerizes with adenosine A2A receptor (A2AR) in the striatum (Morato et al., 2017;Sokolina et al., 2017).

发情周期小鼠下丘脑中GPR30的表达

探讨G蛋白偶联受体30(GPR30)在发情周期小鼠下丘脑中的分布和表达规律。分别运用免疫组织化学SP法和RT-PCR法对发情前期、发情期、发情后期和间情期小鼠下丘脑中GPR30的分布和GPR30mR-NA表达进行研究。结果表明,GPR30免疫反应阳性物质分布于发情周期小鼠下丘脑中的大部分核团以及部分胶质细胞的胞膜,其中视上核、视交叉上核、室旁核、室周核、弓状核、乳头体外侧核分布较多;视上核和视交叉上核的GPR30相对表达量分别在间情期与发情前期以及发情前期与发情期间呈极显著差异(P<0.01),均呈上升趋势,而其他核团中GPR30相对表达量在发情各期相对稳定且无显著差异(P>0.05);下丘脑中GPR30的相对表达量以发情前期和发情期较高,整个发情周期呈先升后降趋势。发情前期和发情期下丘脑中GPR30mRNA相对表达量较高,但与其他各期间无显著差异(P>0.05)。说明下丘脑中GPR30在一定程度上参与对动物发情周期的调节。

GPR30在卵巢癌发生发展中的变化及意义

目的分析G蛋白偶联受体30(GPR30)在卵巢癌发生发展中的变化情况。方法选取2013年3月—2015年3月新疆医科大学附属肿瘤医院妇外一科治疗的上皮性卵巢癌患者75例和良性上皮性卵巢肿瘤患者45例手术标本作为研究对象,另选取75例卵巢癌标本的癌旁组织作为对照组,检测组织标本中GPR30的表达。采用免疫荧光技术和流式分选技术检测GPR30在卵巢癌的亚细胞定位。通过免疫组化法检测GPR30在卵巢癌组织、良性上皮卵巢肿瘤组织、癌旁组织中的表达。患者出院后进行追踪随访,进一步分析GPR30与卵巢癌发生发展的关系。结果免疫荧光技术和流式分选技术显示GPR30在细胞核上的表达高于细胞质上的表达(90.13%vs.70.37%,χ~2=8.654,P<0.05);上皮性卵巢癌中GPR30的高表达率明显高于良性上皮卵巢肿瘤组织和癌旁组织(分别为80.0%、53.3%、32.0%,χ~2=35.065,P<0.01);不同组织类型的上皮性卵巢癌GPR30高表达率存在差异,且临床分期中,Ⅲ~Ⅳ期上皮性卵巢癌的GPR30高表达率高于Ⅰ~Ⅱ期(86.9%vs.50.0%,χ~2=7.514,P<0.01);GPR30的高表达率复发患者高于未复发患者(94.3%vs.45.5%,χ~2=20.266,P<0.01),死亡患者高于存活患者(95.2%vs.75.9%,χ~2=4.231,P<0.05)。结论卵巢癌的发生和发展可能与GPR30的参与有关,并且与卵巢癌的侵袭和转移存在相关性,因此GPR30可作为卵巢癌的诊断和恶性程度判断依据之一。

雌激素膜受体GPR30的研究进展

雌激素膜受体GPR30作为一个独立的雌激素受体,介导了雌激素众多的生理功能,该文就GPR30的结构、定位、信号通路和生物学效应作一综述。

雌激素受体GPR30在大鼠下颌下腺组织中的定位、核心片段克隆及序列分析

目的探讨雌激素受体G蛋白耦联受体30(GPR30)在大鼠下颌下腺组织中的表达,为进一步研究此受体对下颌下腺的功能调节提供理论依据。方法取SD大鼠4只,腹腔麻醉后切取下颌下腺,采用免疫组织化学和原位杂交方法进行定位研究;从下颌下腺组织中分别提取总RNA,应用RT-PCR方法获得GPR30基因的cDNA核心序列,并进行序列分析。结果大鼠下颌下腺浆液性腺泡及颗粒曲管上皮细胞呈GPR30免疫反应阳性,阳性物质分布于细胞质和细胞膜上,细胞核呈阴性反应。上述细胞同样含有GPR30mRNA杂交信号,信号物质亦分布于细胞质内,细胞核呈阴性反应。经序列分析发现,从大鼠下颌下腺组织中扩增出GPR30基因的特异性条带。结论大鼠下颌下腺浆液性腺泡上皮细胞能够表达雌激素受体GPR30,说明其可能是雌激素快速作用的靶器官。

GPR30在子宫平滑肌瘤发病机制中的研究进展

子宫平滑肌瘤是女性生殖系统常见的良性肿瘤,其特征是平滑肌细胞的增殖,子宫多发肌瘤和特殊部位的肌瘤给女性的健康带来很大影响,严重影响其生活质量。尽管其病因和发病机制尚未明确,但一般认为它与雌激素的刺激密切相关,并涉及肌瘤细胞生理病理等机制。随着对雌激素作用的深入研究,一种新型雌激素受体—7次跨膜G蛋白偶联雌激素受体,其介导雌激素通过快速效应途径使靶细胞增殖,在子宫平滑肌瘤发生发展中发挥重要作用。

GPR30在胎盘组织中的差异表达及其与子痫前期的关系

目的:探讨胎盘组织中新型雌激素受体G-蛋白偶联受体30(g-protein coupled receptor 30,GPR30)的表达及其与子痫前期(preeclampsia,PE)发病的关系。方法:收集重庆医科大学附属第一医院2012年1月至2014年5月分娩的20例PE和19例正常产妇的胎盘组织,应用免疫组化方法检测GPR30在胎盘组织中的表达。然后以人脐静脉血管内皮细胞建立PE细胞模型,以免疫荧光技术和蛋白印迹技术(Western blot)检测GPR30蛋白的表达情况。以流式细胞仪检测凋亡、以体外小管形成实验检测管腔成形能力、以迁移实验检测迁移能力等。结果:GPR30在PE组胎盘组织中表达明显低于对照组(P=0.000);而在细胞模型中,经缺氧/复氧处理后,GPR30蛋白的表达降低(P=0.000);GPR30抑制剂-G15处理使其凋亡增加(P=0.000);而GPR30激动剂-G1能促进其管腔成形(P=0.000)和迁移(P=0.0015),同时,G15能抑制17β-雌二醇对其管腔成形(P=0.039)和迁移(P=0.014)的保护作用。结论:GPR30表达下降可能与PE胎盘血管内皮细胞的功能异常相关。

雌激素膜性受体GPR30在子宫内膜癌变过程中的表达及临床意义

目的探讨G蛋白耦联受体30(GPR30)在子宫内膜癌变过程中的表达及其临床意义。方法 20例子宫内膜不典型增生(atypical hyperplasia,AH)组织(AH组)、50例子宫内膜癌(endometrial carcinoma,EC)组织(EC组),采用免疫组织化学Eli Vision二步法检测2组组织中GPR30的表达情况;另设20例正常子宫内膜组织作为对照组。分析GPR30的表达与EC患者临床病理特征及5年生存率之间的关系。结果对照组、AH组、EC组组织中GPR30的阳性表达率分别为10.0%、45.0%、74.0%,组间比较差异有统计学意义(P<0.001),AH组显著高于正常组(P<0.05),EC组显著高于AH组(P<0.05);GPR30表达与EC患者的年龄、手术-病理分期、肌层浸润深度、肿瘤大小、淋巴结转移情况无关(P>0.05),但与组织学类型、组织病理学分级有关(P<0.05);EC组5年总体生存率为85.7%,GPR30高表达组5年生存率显著低于低表达组(66.6%vs 96.8%,P<0.05);Ⅰ/Ⅱ期GPR30低表达和高表达组5年生存率差异有统计学意义(100.0%vs 83.9%,P<0.05),且Ⅲ期GPR30高表达组5年生存率与Ⅰ/Ⅱ期GPR30低表达(20.0%vs 100.0%)和高表达组(20.0%vs 83.9%)相比,差异均有显著统计学意义(P<0.001),但与Ⅲ期GPR30低表达组比较(20.0%vs 80.0%),生存率虽有降低,但差异无统计学意义。结论 GPR30表达可能与子宫内膜癌发生、发展相关,其表达水平对EC患者预后有提示作用。GPR30可能成为治疗子宫内膜癌更为有效的新靶点。

GPR30在三阴性乳腺癌内分泌治疗中的意义

目的研究G蛋白耦联受体30(GPR30)在三阴性乳腺癌中的表达及意义。方法收集178例病理诊断为乳腺癌患者的病理标本,进行免疫组化染色,分析GPR30表达情况及其与临床病理指标的关系。结果雌激素受体(ER)(+)患者GPR30表达率61.46%与ER(-)患者表达率60.98%比较,差异无统计学意义(P>0.05);孕激素受体(PR)(+)患者GPR30表达率61.11%与PR(-)患者表达率59.09%比较,差异无统计学意义(P>0.05);GPR30与ER、PR在乳腺癌患者中的表达是相互独立的,作为独立因素存在。三阴性乳腺癌患者GPR30表达率78.26%与ER(+)患者比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 GPR30是预测三阴性乳腺癌患者预后的生物学标志物,GPR30在三阴性乳腺癌内分泌治疗中具有重要作用。

GPR30在子宫肌瘤组织中的表达

目的探讨G蛋白偶联受体30(GPR30)在子宫肌瘤组织中的表达。方法收集30对子宫肌瘤及瘤旁正常子宫平滑肌组织标本。采用免疫组织化学方法、荧光定量PCR及免疫印迹分析方法对GPR30的mRNA和蛋白水平进行检测。结果免疫组织化学染色显示GPR30在子宫肌瘤细胞中(高)表达,且以胞浆中为主,瘤旁正常子宫平滑肌细胞中仅有少部分表达。GPR30mRNA和蛋白水平在子宫肌瘤组织中的表达均高于瘤旁正常子宫平滑肌组织[mRNA:子宫肌瘤组:(1.05±0.24);瘤旁肌层组织:(0.25±0.09)。Western blot:子宫肌瘤组:(2.69±1.06);瘤旁肌层组:(1.76±0.85)],有统计学意义(P<0.05)。结论GPR30在子宫肌瘤细胞中高表达,可能与子宫肌瘤的发生和增殖有关。并或许可作为潜在的治疗靶点应用于临床。

GPR30在宫颈癌细胞生长中的作用及其机制研究

目的:体外研究雌激素膜受体GPR30对宫颈癌细胞生长的影响及其作用机制。方法:选择宫颈腺癌HeLa和宫颈鳞癌SiHa细胞株,分别用GPR30特异性激动剂G1和拮抗剂G15处理宫颈癌细胞株。RT-PCR、Western blot法检测处理前后宫颈癌HeLa与SiHa细胞中GPR30、TLR3 mRNA及其蛋白表达变化;MTT法检测G1、G15及Poly I:C处理对宫颈癌细胞生长的影响。结果:(1)HeLa细胞中GPR30表达量高于SiHa细胞。G1处理后HeLa、SiHa细胞中GPR30 mRNA及其蛋白表达水平增高,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05;P<0.05);G15处理后,HeLa、SiHa细胞中GPR30 mRNA及其蛋白表达水平降低,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05;P<0.05)。(2)HeLa、SiHa细胞中TLR3 mRNA表达量分别为(0.5327±0.05373)、(0.3526±0.05774),蛋白表达量分别为(0.3572±0.097039)、(0.5002±0.09718)。G1能降低He La、Si Ha细胞中TLR3mRNA及其蛋白表达水平,G1 10-6mol/L处理组与对照组比较差异有统计学意义(P均<0.05)。G15能增高HeLa、SiHa细胞中TLR3 mRNA及其蛋白表达水平,G15 10-5mol/L处理组与对照组比较,差异有统计学意义(P均<0.05),与Poly I:C处理组比较差异无统计学意义(P>0.05)。(3)10-6mmol/L、10-5mmol/L G1分别处理后,宫颈癌HeLa、SiHa细胞生长增殖率分别为(16.68±5.86)%、(26.67±3.25)%及(14.99±6.43)%、(22.72±1.77)%,与空白对照组相比,差异有统计学意义(P均<0.05)。10-6mmol/L、10-5mmol/L G15分别处理后,宫颈癌HeLa、SiHa细胞的生长抑制率分别为(21.09±2.32)%、(22.99±3.15)%及(15.86±6.49)%、(19.18±2.61)%,与空白对照组相比,差异有统计学意义(P均<0.05)。结论:宫颈癌细胞中存在雌激素膜受体GPR30表达,宫颈腺癌细胞中GPR30表达量高于宫颈鳞癌细胞,体外调节GPR30表达可影响宫颈癌细胞生长。抑制GPR30表达可通过上调TLR3表达而抑制宫颈癌细胞生长,GPR30可能成为宫颈癌治疗的新靶点。

17β-雌二醇通过GPR30和PI3K/Akt信号通路影响ATDC5软骨细胞线粒体自噬的机制

目的探讨17β-雌二醇通过G蛋白耦联雌激素受体30 (GPR30)和PI3K/Akt途径抑制ATDC5软骨细胞线粒体自噬的作用机制。方法用不同浓度的17β-雌二醇、GPR30抑制剂(G15)以及PI3K抑制剂处理ATDC5软骨细胞;应用Western blotting和免疫荧光染色检测ATDC5软骨细胞中GPR30的表达;应用MTT法检测ATDC5软骨细胞的增殖能力和活力;应用Western blotting检测LC-3、TOM20、Hsp60、Akt、mTOR、P38和JNK等自噬标记蛋白和信号关键蛋白的活性改变。结果 ATDC5软骨细胞表达GPR30,且10^(-7)mol/L的17β-雌二醇可以增强GPR30的表达;10^(-8)mol/L和10^(-7)mol/L的17β-雌二醇可以减少ATDC5细胞中的自噬体,降低TOM20蛋白的活性;10^(-7)mol/L的17β-雌二醇可以增强体外培养ATDC5软骨细胞的增殖和活力;10^(-7)mol/L的17β-雌二醇可以增强自噬标记蛋白Hsp60的活性,但抑制自噬蛋白LC3-Ⅱ的活性;10^(-7)mol/L的17β-雌二醇可以增加ATDC5软骨细胞中的信号关键蛋白Akt和mTOR的磷酸化水平,对P38和JNK的活性没有影响。结论 17β-雌二醇通过GPR30和PI3K/Akt信号通路保护ATDC5软骨细胞免于线粒体自噬。

雌激素通过GPR30-AMPK-mTOR通路诱导Ishikawa细胞自噬增强细胞活力（英文）

雌激素是子宫内膜癌发生发展的重要诱导因子,但关于其在子宫内膜癌中的作用机制目前仍不明确。自噬对细胞的存活具有重要的调节作用,研究发现其在子宫内膜癌发生发展的过程中起重要的调节作用。本文通过探讨雌激素对子宫内膜癌细胞自噬的影响,深入地了解雌激素促进子宫内膜发展的机制,并明确GPR30-AMPK-mT OR通路在其中的作用。MTT及透视电镜的结果显示,雌激素可以诱导细胞的自噬及增强细胞的活力,而这种作用具有一定的时间及浓度依赖性。同时,蛋白质印迹及实时定量PCR结果显示雌激素可以促进LC3、p-AMPK的表达,并且抑制P62、pmT OR的表达,表明雌激素可以激活AMPK/mT OR通路。沉默G蛋白偶联受体30(GPR30)后,结果显示雌激素诱导细胞的自噬及细胞活力的作用被逆转,并且可以抑制AMPK/mT OR通路的激活,而G-1结果与之相反,表明雌激素通过GPR30激活AMPK/mT OR通路,诱导自噬及细胞活力。此外,加入AMPK抑制剂compound C,可以抑制雌激素诱导细胞的自噬及细胞活力的能力,并且促进P62、p-mT OR表达,降低LC3及p-AMPK表达,表明雌激素通过激活AMPK/mT OR激活细胞自噬及增强细胞活力。同时细胞预先加入自噬抑制剂3-MA或转染ATG5siRNA,可以降低雌激素增强细胞的活力,表明雌激素通过诱导自噬增强细胞活力。综合以上结果,雌激素通过GPR30-AMPK-mT OR通路诱导细胞的自噬增强细胞的活力。

GPR30蛋白对滋养细胞功能的影响与子痫前期发病的关系

目的:探讨G-蛋白偶联受体30(G-protein coupled receptor 30,GPR30)在不同妊娠状态时的滋养细胞上的表达情况,以及其表达变化与子痫前期(preeclampsia,PE)发病的关系。方法:应用免疫荧光及免疫组化的方法检测不同孕周早孕期绒毛中GPR30的表达,应用免疫组化及Western blot检测晚孕期正常和PE患者胎盘组织中GPR30的表达水平。用缺氧复氧(hypoxiareoxygenation,H/R)处理人类绒毛膜滋养层细胞株HTR8/SVneo以建立PE模型,检测其GPR30的表达状况。用17β-雌二醇(17β-estradiol,E2)、GPR30特异性激动剂G1和阻滞剂G15处理HTR8/SVneo细胞及绒毛外植体,观察处理因素对滋养层细胞侵袭力的影响。结果:GPR30在早期绒毛组织细胞滋养细胞上表达水平高;晚孕期正常胎盘滋养细胞上GPR30的表达明显高于PE胎盘。在PE细胞模型上GPR30表达明显减少。E2及G1可增加滋养细胞的侵袭能力,G15则可下调其侵袭力。结论:GPR30表达降低可能下调滋养细胞侵袭力,从而与PE发病有关。

雌激素膜受体GPR30在妊娠期关中奶山羊子宫中的分布

为了探讨雌激素膜受体G蛋白偶联受体30(G protein-coupled receptor 30,GPR30)在妊娠期山羊子宫组织中的分布和表达变化规律,通过免疫组织化学SP法,分别对妊娠前期(1d^30d)、妊娠中期(31d^120d)和妊娠后期(121d^150d)关中奶山羊子宫中GPR30的分布及相对表达量的变化进行了研究。结果表明,GPR30免疫反应阳性产物在关中奶山羊子宫的子宫内膜、肌层和浆膜均有不同程度分布,主要位于细胞膜和细胞质,其中在子宫内膜腔上皮细胞和腺上皮中阳性细胞最多、着色最深,且随妊娠时期推移逐渐增强;肌层着色细胞染色较浅或无,浆膜层几乎无着色。子宫组织中GPR30相对表达量呈妊娠前期<妊娠中期<妊娠后期的趋势,妊娠早期表达量最低且极显著低于妊娠中期和后期(P<0.01),妊娠后期表达量达最高值,但与妊娠中期无显著差别(P>0.05)。GPR30在妊娠期关中奶山羊子宫的分布和表达具有一定的规律且主要通过对子宫内膜分泌的调节参与妊娠及分娩等生理活动。

GPR30在雌激素促乳腺癌细胞迁移和侵袭中的作用机制研究

目的探讨G蛋白耦联受体30(GPR30)介导的雌激素非基因效应促乳腺癌细胞侵袭的作用及其机制。方法体外培养乳腺癌细胞株SK-BR-3(GPR30+,ERα-/ERβ-),分别给予不同浓度的17β-雌二醇(E2)和GPR30特异性激动剂(G1)处理不同时间,应用免疫印迹法观察黏着斑激酶(FAK)的磷酸化;转染GPR30 si RNA抑制GPR30表达后,采用Transwell侵袭小室法观察E2和G1对细胞迁移和侵袭的影响。结果与对照组比较,不同浓度的E2(10-10、10-9、10-8、10-7、10-6mol/L)或G1(10-8、10-7、10-6 mol/L)处理SK-BR-3细胞20 min,均能促进FAK的磷酸化。转染GPR30 si RNA 48h抑制GPR30表达后,E2、G1促进FAK磷酸化的效果均明显减弱。E2、G1均可明显促进SK-BR-3细胞的侵袭。而转染si RNA GPR30抑制GPR30表达后,E2、和G1促进细胞侵袭的能力明显减弱。结论雌激素可通过作用于GPR30激活非基因效应诱导FAK的磷酸化,增加乳腺癌细胞的侵袭能力。

人良性前列腺增生组织性激素相关受体ERα、ERβ、GPR30、AR的表达及其与前列腺增生的关系

目的探究雌激素受体α(ERα)、雌激素受体β(ERβ)、G蛋白偶联雌激素受体30(GPR30)及雄激素受体(AR)在人良性前列腺增生组织的表达及其意义。方法取良性前列腺增生组织标本48例及膀胱癌根治术病理诊断为正常前列腺组织标本19例,利用RT-PCR及Western blotting检测两种前列腺组织中ERα、ERβ、GPR30、ARmRNA及蛋白表达水平。结果与正常前列腺组织比较,良性前列腺增生组织ERα、ARmRNA及蛋白表达明显增加(P均<0.05),GPR30mRNA及蛋白表达明显减少(P均<0.05),ERβmRNA及蛋白表达两者差异无统计学意义(P均>0.05)。结论性激素相关受体表达水平的紊乱可能是诱发良性前列腺增生的危险因素。

4-羟基他莫昔芬通过雌激素受体GPR30激活ezrin蛋白促进人乳腺癌MCF-7细胞迁移

目的:观察4-羟基他莫昔芬(OHT)对人乳腺癌细胞株MCF-7迁移的影响并探讨其机制。方法:贴壁培养雌激素受体阳性人乳腺癌细胞株MCF-7,细胞划痕愈合实验观察OHT对MCF-7细胞迁移的影响,Western blotting检测c-Src/p-Src和ezrin/p-ezrin蛋白的表达。结果:(1)与对照组相比,单独给予MCF-7细胞雌二醇(E2)和OHT都能促进细胞迁移,OHT不能抑制E2对MCF-7细胞的促迁移效应。(2)OHT促进MCF-7细胞迁移最大效应浓度约为5μmol/L,在6 h即能观察到明显促迁移效用。(3)OHT和雌激素受体G蛋白偶联受体30(GPR30)激动剂G1都能明显增加p-Src和p-ezrin蛋白表达。(4)分别用G15和PP2阻断GPR30和Src后,OHT激活ezrin作用都能被阻断。结论:OHT可能通过结合GPR30后激活Src蛋白,进而磷酸化激活ezrin,介导细胞骨架重构并促进MCF-7细胞迁移。

GPR30、ERα与cyclin D1在甲状腺乳头状癌组织中的表达

目的:探讨G蛋白偶联受体30(GPR30)、雌激素受体(ER)α与细胞周期蛋白D1(cyclin D1)在甲状腺乳头状癌(PTC)组织中的表达。方法:收集76例PTC病人术后石蜡病理标本,采用免疫组织化学S-P染色法检测PTC中GPR30、ERα、cyclin D1的表达水平,分析其阳性表达率相互之间的差异及其与病人临床资料及病理特征的关系。结果:GRP30、ERα、cyclin D1阳性表达率分别为67.1%、76.3%、78.9%,癌旁正常组织未见表达。有淋巴结转移病人GRP30、cyclin D1表达率均高于无转移者(P<0.05和P<0.01),二者与病人年龄、性别、肿瘤大小、MACIS评分均无明显相关关系(P>0.05)。ERα表达率女性病人高于男性(P<0.01),肿瘤直径≥2 cm病人高于<2 cm病人(P<0.01),而与病人年龄、淋巴结转移、MACIS评分无关(P>0.05)。PTC中GPR30、ERα、cyclin D1两两之间表达均呈正相关关系(P<0.01)。结论:GPR30、ERα与雌激素结合后共同影响PTC的发生发展,可能成为潜在的临床诊疗靶点。