γ-氨基丁酸A受体及受体基因在大鼠急性脑缺血中的变化

目的观察大鼠大脑皮质γ-氨基丁酸A受体(GABAAR)及受体基因(GABAARα1mRNA)在脑缺血不同时段的表达及其动态变化的规律,探讨其在急性缺血性脑血管病中变化的意义。方法 45只雄性Wistar大鼠随机分为对照组,脑缺血1h组、6h组、24h组、3d组(均为手术组),假手术组;采用改良的大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,至规定时间点取大鼠脑组织,分析各组GABAAR及GABAARα1mRNA在大脑皮质阳性神经元的表达情况。结果各手术组GABAAR及GABAARα1mRNA表达均低于假手术组及对照组,与对照组相比,GABAAR在缺血1h其表达既有降低,至6h降至最低。GABAARα1mRNA表达在缺血24h开始下降,3d下降更明显,而假手术组与对照组相比差异无统计学意义。结论 GABAAR及GABAARα1mRNA在急性缺血时含量降低可能为缺血性脑血管病的重要原因。

电针对炎性痛大鼠痛行为及颈段脊髓γ-氨基丁酸受体亚型基因表达的影响

目的:观察电针对甲状腺区甲醛致痛大鼠脊髓γ-氨基丁酸受体(GABAR)表达的影响,分析针麻行甲状腺手术的镇痛机制。方法:将Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、足三里-阳陵泉组、合谷-内关组、扶突组,每组10只。甲状软骨处皮下注射2.5%甲醛造成局部炎性疼痛模型,造模后10min给予电针。分别在注药前、后观察动物的行为学(擦面反应、热痛阈值)变化。行为学观察结束后立即取C1-C3段脊髓组织,用逆转录聚合酶链反应法检测大鼠脊髓组织GABAR亚单位A(GABAAR)、B 1(GABABR 1)和B 2(GABABR 2)mRNA表达水平的变化;用H-E染色,观察甲状腺区组织病理形态变化。结果:注射甲醛后5、40、70min,动物擦面次数明显增多(均P<0.05),热痛阈明显降低(均P<0.05)。电针"扶突""合谷-""内关"后,动物的痛阈明显升高(均P<0.05),擦面次数明显减少(均P<0.05)。注射甲醛后80min,模型组脊髓GABABR 1mRNA及GABABR 2mRNA的表达明显增加(均P<0.05),GABAAR mRNA表达稍增加(P>0.05)。与模型组比,足三里-阳陵泉组、合谷-内关组、扶突组GABABR 1mRNA,合谷-内关组、扶突组GABABR 2mRNA及GABAAR mRNA的表达均进一步上调(均P<0.05)。H-E染色结果表明,电针"合谷"-"内关"及"扶突"穴可抑制甲状腺区组织炎性反应的发展。结论:电针"扶突"穴和"合谷"-"内关"可明显抑制颈部甲状腺区注射甲醛诱发的痛行为反应,上调颈段脊髓GABABR 1mRNA、GABABR 2mRNA及GABAAR mRNA的表达,减轻甲状腺区注射甲醛产生的炎性反应。