抗GABA_B受体脑炎5例报道及文献复习

目的探讨抗γ-氨基丁酸受体(GABA_BR)脑炎的临床特点及诊治。方法对5例抗GABA_BR脑炎患者临床表现、辅助检查等进行回顾性分析及文献回顾。结果 5例抗GABA_B抗体阳性患者均亚急性起病,表现为难治性癫痫,其中1例以性格改变、2例以抽搐、2例以记忆减退为首发症状。3例患者头部MRI显示边缘系统异常高信号,3例脑电图显示异常,2例脑脊液检查合并其它自身免疫抗体,2例肺部CT或PET-CT扫描提示肺部占位。经给予丙球或激素治疗明显好转。结论 (1)抗GABA_B受体脑炎首发症状多样,主要表现为难治性癫痫。(2)对于怀疑边缘性脑炎(LE)患者应筛查抗GABA_B受体抗体。(3)对抗GABA_B受体抗体阳性的患者应该积极进行肿瘤的筛查。

Saclofen对铝抑制大鼠海马CA3区诱发电位的影响

目的通过应用GABAB受体阻断剂Saclofen探讨金属铝对海马CA3区诱发电位的抑制作用是否与GAB-AB受体有关。方法应用单个电脉冲(波宽0.15ms,强度30V)刺激穿通纤维(PP),在海马CA3区记录诱发的群体峰电位(PS)。在CA3区微量注射AlCl3和Saclofen,观察它们对PS幅值的影响。结果①0.5mol/LAlCl3注入CA3区后,PS幅值较注药前显著减小(P<0.01或P<0.05)。②25μmol/L的Saclofen易化CA3区PS的幅值(P<0.01或P<0.05)。③50μmol/L Saclofen显著抑制CA3区PS的幅值(P<0.01或P<0.05)。④25μmol/L的Saclofen(P<0.05)和50μmol/L的Saclofen(P<0.01或P<0.05)均加强AlCl3的抑制效应。结论GABAB受体可能部分介导了铝对海马CA3区PS的抑制作用。

GABA_B受体信号对皮质酮所致神经元凋亡的影响

目的研究皮质酮是否可通过调节γ-氨基丁酸（GABA）受体影响神经细胞凋亡。方法体内实验：将健康雄性SD大鼠（8-9周龄,20只）制备慢性束缚应激高血糖模型,测定血清皮质酮水平。取脑干进行HE染色观察显微结构,利用活化型Caspase-3免疫组化、TUNEL染色检测细胞凋亡。体外实验：NG108-15细胞（神经母细胞瘤和神经胶质瘤杂交细胞系）经皮质酮（10-7 mol/L）作用后用免疫印迹法检测活化型Caspase-3含量。NG108-15细胞重组GABAB2受体后,用100μmol/L巴氯酚和100μmol/L CGP35348分别激动和拮抗GABAB受体,检测皮质酮（10-7 mol/L）作用下重组NG108-15细胞内活化型Caspase-3的表达量。结果慢性束缚应激高血糖大鼠脑干孤束核HE染色见异常细胞,免疫组化染色可见活化型Caspase-3阳性凋亡细胞、TUNEL染色也可见阳性细胞核,血清皮质酮呈现先升高后回落的趋势。体外培养NG108-15细胞表达GABAB1受体,其在皮质酮的作用下活化型Caspase-3表达量增高（P〈0.05）。在皮质酮和巴氯芬作用下,重组NG108-15细胞活化型Caspase-3的表达量低于皮质酮和CGP35348作用下的活化型Caspase-3的表达量（P〈0.05）。结论皮质酮对GABAB受体的抑制是导致神经细胞兴奋性水平的异常,从而引发凋亡的机制之一。