针刺对鼠部分背根切断模型的背根神经节和脊髓背角内生长相关蛋白GAP43表达的影响

制备大鼠备用根模型 （切断单侧腰骶背根Ｌ２， ３， ４， ６， 及Ｓ１， ２， 保留Ｌ５ 背根）， 用免疫组织化学和原位杂交方法研究生长相关蛋白ＧＡＰ４３ 在相应节段背根神经节和脊髓背角表达的变化及针刺对其表达的影响。结果发现， 切断一侧Ｌ２， ３， ４， ６， 及Ｓ１， ２ 背根后， 它们对应的背根神经节内ＧＡＰ４３ 表达与正常对照组和假手术组相比无显著性差别， 而备用根神经节Ｌ５ 的ＧＡＰ４３ 表达较正常对照组和假手术组明显增强； 手术侧Ｌ５ 水平脊髓背角与正常对照组相比ＧＡＰ４３ 阳性信号加强。针刺后可促进手术侧Ｌ５ 神经节内ＧＡＰ４３ 表达增加； Ｌ５ 水平脊髓背角ＧＡＰ４３ 阳性信号也进一步加强这表明在一定条件下， 神经系统损伤可诱发中枢神经系统ＧＡＰ４３ 介导的可塑性变化， 针刺可通过ＧＡＰ４３ 对神经的可塑性起调节作用。

早期耳鸣和持续耳鸣对大鼠听觉中枢GAP43和egr-1基因表达的影响及变化

目的通过检测早期耳鸣与持续耳鸣大鼠听觉通路中GAP43和egr-1基因的表达情况来探讨耳鸣发生的中枢源性机制。方法将48只大鼠随机分为6组,每组均8只:水杨酸钠组分为早期组与持续组,每次训练前2小时腹腔注射10%水杨酸钠溶液(400mg/kg),其中持续组在耳鸣模型建立成功后,继续每天同一时间腹腔注射相同剂量水杨酸钠溶液10天;盐水1组与盐水2组,每次训练前2小时腹腔注射与水杨酸钠组相同体积生理盐水,其中盐水2组在造模成功后,继续每天同一时间腹腔注射同体积生理盐水10天;空白对照组也分为空白1组与空白2组。早期组、盐水1组、空白1组同时断头取标本,而盐水2组、空白2组与持续组一同断头取标本。再利用实时荧光(sybgreena染料法)相对定量PCR检测GAP43和egr-1的mRNA在听觉通路四个核团中的表达情况。结果空白组与生理盐水组相比较,听皮层GAP43与egr-1的mRNA表达水平明显提高(P<0.01)。耳蜗核中GAP43的mRNA随着水杨酸钠注射次数的增加先下降(P<0.01),后又逐渐回升(P<0.01);egr-1mRNA明显下降(P<0.01)。下丘GAP43、egr-1的mRNA表达水平均有明显提高。上橄榄核中,仅持续组GAP43的mRNA有明显降低(P<0.01);两组水杨酸钠组的egr-1的mRNA随着水杨酸钠注射次数的增多而逐渐降低(P<0.05)。结论 GAP43和egr-1基因表达水平的改变不但证实了由水杨酸钠诱导的耳鸣大鼠的听觉通路中听觉神经元发生了可塑性改变,并且能够维持这种可塑性改变,从而使大鼠耳鸣症状得以长期持续。

BMSC外泌体调控STAT3/GAP43通路促进脊髓后索损伤大鼠感觉传导功能恢复

目的探索骨髓间充质干细胞外泌体修复脊髓后索损伤大鼠感觉的功能。方法抽提大鼠骨髓间充质干细胞外泌体。将大鼠分为假手术组、PBS对照组、外泌体组,构建后索损伤模型。外泌体组经尾静脉注射外泌体,PBS对照组注射等量PBS。胶带移除实验和体感诱发电位评估感觉传导功能。免疫荧光染色观察脊髓后索形态。Western Blot检测STAT3蛋白和GAP43蛋白。结果免疫荧光染色显示所提取骨髓间充质干细胞可表达CD29和CD90。Western Blot显示抽提外泌体高表达HSP70与Alix。与PBS对照组相比,外泌体组NF-200染色阳性神经元累积光密度大,体感诱发电位波形与胶带移除实验潜伏期改善,STAT3与GAP43蛋白表达升高(P<0.05)。结论骨髓间充质干细胞外泌体可通过STAT3/GAP43通路修复后索损伤大鼠感觉功能。

BMSC外泌体调控STAT3/GAP43通路促进初级感觉神经元轴突生长的实验研究

目的:探索骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cell,BMSC)外泌体对初级感觉神经元STAT3/GAP43通路和轴突生长的调控作用。方法:提取Wi s t a r大鼠B M S C,光学显微镜观察细胞形态并进行鉴定;使用超速离心法提取BM SC外泌体并鉴定。使用提取的BM SC外泌体处理原代培养初级感觉神经元(大鼠背根神经节神经元),细胞免疫荧光染色检测初级感觉神经元轴突的生长情况,Western Blotting法检测初级感觉神经元STAT3和G AP43蛋白的表达情况。结果:细胞免疫荧光染色显示所提取的细胞同时表达CD29和CD90,证实为BMSC;Western Blotting显示所提取的外泌体表达HSP70和Alix。相比于对照组,BMSC外泌体组神经元轴突的长度明显增加,S T A T3与G A P43蛋白的表达明显升高(P<0.05)。结论:B M S C外泌体可通过调控STAT3/GAP43通路促进初级感觉神经元轴突生长。

眼针对脑缺血再灌注损伤大鼠Nesting、GAP43蛋白表达影响

目的：通过观察眼针治疗对脑缺血再灌注损伤大鼠大脑皮层巢蛋白（Nesting）、生长相关蛋白43（Growth associated protein 43,GAP43）蛋白表达的影响,探讨眼针治疗对脑缺血后神经再生作用。方法：SD大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组（3 h、24 h、72 h）、眼针组（3 h、24 h、72 h）,每组6只。采用改良线栓法制备大脑中动脉缺血2 h再灌注损伤模型,眼针组给予眼针治疗方法,每12 h 1次,每次20 min。各组大鼠在治疗点结束后,对大鼠神经功能缺损进行评分,用Westblot法检测缺血侧大脑皮层Nesting、GAP43蛋白含量。结果：（1）眼针组24 h、72 h神经功能评分低于同时间点的模型组（P〈0.05）。（2）脑缺血后模型组Nesting蛋白表达升高并随着缺血时间延长持续升高,与空白组比较,P〈0.05;眼针组Nesting蛋白表达趋势与模型组相似,与模型组同时间点比较,眼针组Nesting蛋白表达升高更明显（P〈0.05）。（3）脑缺血后模型组GAP43蛋白表达升高并随着缺血时间延长持续升高,与空白组比差异明显（P〈0.05）;眼针组GAP43蛋白表达趋势与模型组相似,与模型组同时间点比较,眼针组GAP43蛋白表达升高更明显（P〈0.05）。结论：眼针治疗可以促进脑缺血后Nesting、GAP43蛋白的表达,从而具有促进脑缺血后神经发生的作用。

血清NSE、Hcy及GAP-43水平与老年缺血性脑卒中的相关性

目的探讨血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)、同型半胱氨酸(Hcy)及神经生长相关蛋白(GAP)-43水平与老年缺血性脑卒中发生发展的相关性。方法选取老年缺血性脑卒中患者282例为观察组,同期体检中心健康老年人100例为对照组。通过美国国立卫生院脑卒中量表(NIHSS),将观察组分为轻度脑卒中、中度脑卒中和重度脑卒中组;通过磁共振成像(MRI)显示的脑梗死面积,将观察组分为大梗死灶、中梗死灶和小梗死灶组;评估对照组与观察组、不同NIHSS评分分组、不同梗死面积分组及不同随访时间分组血清中NSE、Hcy及GAP-43的水平。通过改良Rankin量表(mRS)和Barthel指数(BI)量表,评估血清中NSE、Hcy及GAP-43的水平与随访1、3、6个月预后功能相关性。结果与对照组比较,观察组NSE、Hcy及GAP-43的水平明显升高,且随病情严重程度增加、梗死面积增大逐渐升高,随时间的延长逐渐降低,差异均有统计学意义(均P<0.05)。在3个月时,改良mRS评分与NSE水平呈显著正相关,BI评分与Hcy、GAP-43水平呈显著负相关(P<0.05);在6个月时,改良mRS评分与血清中NSE、Hcy及GAP-43的水平均呈显著正相关,BI评分与血清中NSE、Hcy及GAP-43的水平均呈显著负相关(P<0.05)。结论老年缺血性脑卒中患者血清中NSE、Hcy及GAP-43的水平与病情的发生发展有重要的相关性,可指导早期干预治疗和作为评估预后的重要依据。

重复经颅磁刺激对脊髓运动功能恢复的影响及其机制的实验研究

目的观察重复经颅磁刺激(rTMS)对大鼠脊髓损伤后运动功能恢复的影响,并对其作用机制进行初步探索。方法利用重物撞击法制作成年大鼠T10脊髓损伤模型,实验组给予经皮0.5Hz大脑皮质区磁刺激,每天500个脉冲,共4周。通过运动行为学BBB评分,组织学及免疫组化荧光法观察生长相关蛋白43(GAP43)和5-羟色胺(5-HT)在脊髓损伤区的变化情况。结果实验组BBB评分明显高于模型组(P<0.01);组织学表现符合慢性不完全性脊髓损伤病理变化;实验组GAP43及5-HT水平明显高于模型组(P<0.01);且损伤头端增加明显著高于尾端(P<0.01)。结论rTMS有促进脊髓损伤大鼠运动功能恢复的作用,机制可能与促进轴突生长锥可塑性及残存下行5-HT能纤维神经递质分泌增加有关。

Sim2基因对PC12细胞分化的影响

以pcDNA3-mSim2真核表达载体稳定转染PC12细胞,探讨位于Down综合征关键位点的Sim2基因对PC12细胞分化的影响及其机制。以倒置相差显微镜观察PC12细胞神经突起的变化;以RT-PCR方法检测神经元分化相关基因GAP43和SynapsinⅠmRNA表达水平的变化;流式细胞仪检测GAP43蛋白的表达。RT-PCR结果显示,pcDNA3-mSim2转染后,mSim2 mRNA表达明显上调;与对照组相比,转染mSim2的PC12细胞突起数量显著减少,长度明显变短;GAP43和SynapsinⅠmRNA表达水平明显降低(P<0.05);流式细胞仪检测发现,转染mSim2的PC12细胞GAP43蛋白表达水平显著降低(P<0.05)。提示Sim2基因可通过影响神经元的分化参与Down综合征的发生。

埃博霉素D对大鼠外伤性视神经损伤的保护作用

目的探讨埃博霉素D治疗大鼠视神经损伤(TON)的治疗效果。方法42只健康SD大鼠分成埃博霉素D治疗组(1.0 mg/kg埃博霉素D腹腔注射)和等量DMSO溶剂对照组,3 d/次给药治疗直至28 d,首次给药次日建立大鼠TON模型。在3、7、28 d时运用活体闪光视觉诱发电位(FVEP)检测,免疫荧光检测,Western blot检测对两组大鼠视觉通路特性,视网膜神经节细胞(RGC)数量,受损轴突再生标志物蛋白GAP43表达水平,以及视网膜和视神经Tau及其pTau-396/404的变化情况进行研究。结果治疗组相对于对照组在3 d和28 d两个检测时间点中RGC的丢失率都显著下降(3 d下降19.12%,P=0.032;28 d下降22.67%,P=0.042),然而FVEP未能在治疗终点28 d时在生理上观测到视觉通路的改善(N2波潜伏期相对差异,P=0.236;P2-N2波振幅相对衰减差异,P=0.441)。视网膜中3 d时治疗组相对于对照组总Tau含显著增加(P<0.001),且总Tau和pTau-396/404的含量变化较一致;而在视神经轴突中,7 d时治疗组相对于对照组总Tau水平显著降低(P=0.002),但总Tau和pTau-396/404的变化关系不明显。此外,埃博霉素D的作用可使受损轴突在28 d时仍然表达GAP43。结论埃博霉素D对外伤性视神经损伤存在保护作用,其可促进损伤RGC的存活,增强存活RGC中胞体Tau的含量,降低受损轴突中Tau的累积,刺激受损轴突持续再生。

热刺激对大鼠下丘脑神经损伤相关因子作用研究

目的观察热刺激后,下丘脑瞬时电位感受器阳离子通道V1子类(TRPV1)、α-CGRP、β-CGRP、生长阻滞和DNA损伤基因(Gadd45a)及生长相关蛋白43(Gap43)的m RNA含量,探讨外周热刺激状况下,神经中枢的应答状况。方法 20只Wistar大鼠随机分为正常组与热刺激组,热刺激组用热的辣椒乙醇溶液灌胃及热烘饲养法饲养2周,观察大鼠活动、饮食及大小便状况,体视显微镜及HE染色法观察大鼠胃黏膜病理改变。同时用RT-PCR法检测两组下丘脑的TRPV1、α-CGRP、β-CGRP、Gadd45a及GAP43的m RNA表达情况。结果热刺激组大鼠兴奋度增高,饮食及大小便都增加,但体质量增长减缓,体视显微镜及病理切片观察显示胃黏膜充血水肿,5种m RNA含量均明显升高(P<0.05)。结论外周热刺激不但引发末梢感受器的组织损伤,也引发了下丘脑的神经细胞损伤,同时中枢产生活跃的组织修复活动,并增加神经递质的分泌,加强对温度调控信号的传递。

GAP-43免疫反应神经纤维在出壳前后鸡小脑内的分布及发育过程中的变化

用免疫组化ABC法对出壳前17、20胚龄和出壳后5、10、15日龄鸡小脑内生长相关蛋白(Growthassociatedprotein,GAP43)免疫反应神经纤维及终末分布进行了观察,结果显示:在小脑皮质颗粒层中从20胚龄出现GAP43免疫反应神经纤维,到出壳后10日龄密度达到高峰,15日龄时又降低;小脑白质、小脑内侧核、小脑中间核、小脑外侧上核和小脑外侧下核在17胚龄时已有中等或较高密度的阳性纤维及终末,到20胚龄密度升至最高,这种密度保持到5日龄,到10、15日龄密度下降到较低水平。GAP43阳性神经纤维及终末密度变化在各脑区均呈现出由低—高—低的变化规律。

人参皂甙Rg1对原代培养胎鼠脑神经细胞存活和可塑性的影响

目的:研究人参皂甙Rg1对原代培养胎鼠脑神经细胞存活和可塑性的影响。方法:实验分为:实验组(人参皂甙Rg11mg/L,10mg/L,100mg/L),阳性药物对照组(bFGF20μg/L)以及空白对照组。相差倒置显微镜观察细胞生长情况,并测量细胞突起的长度;用MTT法测定培养细胞的存活率;Western-blot法检测神经生长相关蛋白GAP-43和神经丝蛋白NF-200的表达。结果:(1)细胞平均突起长度:实验高中剂量组神经元突起的平均长度均长于对照组。(2)MTT值:实验高中低剂量组的灰度均明显大于对照组。(3)GAP43和NF200的表达:实验高中剂量组的蛋白表达均明显大于对照组。结论:人参皂甙Rg1对于体外培养的胎鼠脑神经细胞的存活有较强的维持作用,并能促进突起生长,使神经可塑性相关蛋白表达上调。

益气通脉胶囊对脑缺血大鼠学习记忆能力的影响

目的观察益气通脉胶囊对脑缺血损伤后大鼠学习记忆能力的影响及相关机理研究。方法选择SD大鼠90只,按随机数字表法选择10只作为对照组,其余大鼠采用反复夹闭双侧颈总动脉结合硝普钠降压法复制SD大鼠拟血管性痴呆模型。造模后选存活大鼠50只随机分为模型组、脑心通组和益气通脉胶囊高、中、低剂量组,每组各10只,连续给药15 d后通过Morris水迷宫测试大鼠的学习记忆能力,之后取大鼠脑的海马组织,提取蛋白测定生长相关蛋白43(growth associated protein 43,GAP43)和神经丝蛋白-200(Neurofilaments Protein-200,NF200)的表达,以及测定大鼠海马组织NOS活性和NO含量。结果 (1)大鼠的学习记忆能力:益气通脉胶囊高、中剂量组大鼠的学习记忆能力均高于模型组。(2)GAP43和NF200的表达:益气通脉胶囊高、中、低剂量组的蛋白表达均明显大于模型组。(3)益气通脉胶囊高、中剂量组大鼠的NOS活性和NO含量均显著低于模型组。结论益气通脉胶囊对脑缺血损伤后大鼠学习记忆能力的恢复有明显的促进作用,能使神经可塑性相关蛋白表达上调,降低大鼠海马组织NOS活性和NO含量。

阿魏酸钠-肝素-泊洛沙姆水凝胶对脊髓损伤大鼠神经修复和再生的影响

目的 研究阿魏酸钠(sodium ferulate, SF)经肝素-泊洛沙姆(heparin-poloxamer hydrogels, HP)包载后,增强SF对损伤脊髓的修复作用。方法 动物分为假手术组、模型组、空白HP水凝胶组、SF溶液组、SF-HP水凝胶组。术后第1、3、7、14 天行运动能力测试,在d 14,处死大鼠取脊髓行病理染色、检测GFAP、GAP43、Nestin的表达,通过BDA顺行神经示踪法观察神经传导功能。结果 SF-HP水凝胶胶凝温度为37℃,扫描电镜下为三维网状结构;相比模型组,SF-HP组运动功能评分明显升高( P <0.01);HE染色:损伤后出现出血、水肿,SF-HP给药14 d后,能改善此现象;蛋白检测:相比SF组,SF-HP给药后GAP43、Nestin表达增加( P <0.05),GFAP表达下降( P <0.05)。此外,BDA示踪显示,SF水凝胶给药组阳性神经元数目明显增加( P <0.05),神经传导功能修复明显。结论 通过水凝胶载体的缓释作用,增强了SF在受损脊髓处神经功能重建及神经再生的作用效果。

小脑顶核电刺激对大鼠脑梗死后皮层神经纤维再生的促进作用

目的观察预防性小脑顶核电刺激对自发性高血压大鼠实验性脑梗死后神经功能缺损评分及脑组织内GAP-43mRNA表达的影响。方法自发性高血压大鼠持续性双侧顶核电刺激60min,24h后行大脑中动脉栓死术(MCAO),而对照组仅行MCAO,两组动物在脑梗死后不同时相处死,定期测定大鼠神经运动功能评分,同时取脑组织标本送荧光定量PCR。结果在MCAO后3d及7d,FN组神经运动功能缺损评分分别为2.25±0.46和1.0±0.82较MCAO组(2.33±0.82和1.43±0.79)无明显差异,而FNs组梗死后14d为0.50±0.55,较MCAO组(1.25±0.71)明显降低(P<0.05)。脑梗死后病灶边缘区12h和3d时相点GAP-43mRNA表达水平在FNs组分别为0.70±0.23及1.44±0.62和MCAO组0.57±0.25及1.18±0.42无明显差异,FNs组GAP-43mRNA在7d及14d时相点分别升至3.03±1.45和1.82±0.9,较MCAO组1.55±0.72及0.92±0.52明显升高(P<0.05)。结论预防性小脑电刺激可明显降低脑梗死后神经运动功能缺损,使梗死边缘区GAP-43mRNA的表达上调,可能与促进神经可塑性有关。

精氨酸酶Ⅰ参与环腺苷酸促进脑缺血再灌注大鼠的轴突再生

环腺苷酸(cAMP)作为细胞内的重要第二信使之一,主要通过激活下游cAMP依赖性蛋白激酶A(PKA),进一步激活转录因子-cAMP效应元件结合蛋白(CREB),达到促进损伤轴突再生的作用.精氨酸酶Ⅰ主要是通过促进多胺的表达,从而克服髓鞘相关抑制因子对轴突再生的抑制作用,达到促进轴突再生的效果.在脑缺血中,cAMP促进轴突再生的过程是否有精氨酸酶Ⅰ的参与及其与RhoA信号通路的关系尚不清楚.本研究采用线栓法制备脑缺血再灌注模型(MACO),采用Longa 5评分法对大鼠运动功能进行评分,利用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和Western蛋白印迹方法分别检测缺血灶周边脑组织生长相关蛋白43(GAP-43)和RhoA的mRNA和蛋白表达,免疫组化法进行GAP-43的形态学检测,作为轴突再生的标志.通过尾静脉注射cAMP类似物db-cAMP增加脑缺血后大鼠脑组织内cAMP的浓度后发现:db-cAMP处理可明显降低MACO大鼠的运动功能评分,且可促进GAP-43 mRNA及蛋白的表达,抑制RhoA mRNA及蛋白的表达,由此可见db-cAMP处理可促进脑缺血后大鼠运动功能的恢复,且这一过程与抑制RhoA通路,进而促进轴突再生有关;通过在db-cAMP的基础上给予精氨酸酶Ⅰ拮抗剂NOHA来降低精氨酸酶Ⅰ的活性发现:给予NOHA的大鼠运动功能评分明显增加,这一变化趋势与RhoA mRNA及蛋白表达的变化趋势相一致,而与GAP-43 mRNA及蛋白表达的变化趋势相反.因此可推断:精氨酸酶Ⅰ参与了db-cAMP促进轴突再生、改善脑缺血后大鼠运动功能的过程,且与钝化RhoA通路有关.

电针对缺血性脑卒中大鼠大脑GAP-43和VEGF表达的影响

目的探讨电针对缺血性脑血管病的治疗作用及其机制,为电针治疗缺血性脑血管病提供实验依据。方法将SPF级雄性SD大鼠随机分为正常对照组、假手术组、模型组和电针组,每组大鼠16只。电针组针刺双侧内关、水沟、三阴交及配穴:百会,并电针内关、三阴交穴位。最后免疫组化SP法观察VEGF、GAP-43表达的变化。采用JD801形态学图像分析系统进行分析,并对结果进行统计学分析。结果电针组GAP-43阳性细胞数表达在各时间点较模型组显著增加(P<0.01);电针组VEGF表达在各时间点较模型组显著增加(P<0.01)。结论电针能促进各时间点缺血性脑卒中大鼠脑组织内VEGF、GAP-43的表达。

微高压氧对脑缺血再灌注大鼠神经功能恢复及生长相关蛋白表达的影响

目的研究微高压氧(Micro-HBO)干预对脑缺血再灌注大鼠神经功能及梗死面积的影响,探索Micro-HBO干预下梗死侧海马区生长相关蛋白(GAP43)的表达变化。方法选用雄性SD大鼠并采用改良线栓法制备局灶性脑缺血再灌注(MCAO)模型,分为模型组(1、7 d)、Micro-HBO组(1、7 d)、假手术组。各组接受行为学评估、2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色及Western blot检测GAP43表达变化。结果①模型组和Micro-HBO组间在1 d组( P <0.05)和7 d组( P <0.05)中均存在行为学评分差异,但随着时间的增加,差异减少。② TTC染色脑片的梗死面积百分比统计可见,Micro-HBO组比模型组的脑梗死面积百分比更小( P <0.05;P <0.05)。③ Western blot检测发现,模型组和Micro-HBO组的GAP 43含量显著高于假手术组。7 d组的GAP 43含量高于1 d组。干预后的个体GAP 43含量高于未干预组( P <0.05;P <0.05)。结论 Micro-HBO干预有助于延长MCAO干预时间窗,帮助神经功能恢复并提升缺血处GAP43的蛋白表达以促进轴突再生。

Rho抑制剂促进脊髓损伤小鼠脊髓轴突再生的研究

目的观察损伤局部使用Rho抑制剂对脊髓损伤后小鼠轴突再生和神经功能恢复的作用。方法 92只昆明小鼠分为4组做脊髓半切模型,对照组(20只)和3个实验组(每组24只)分别予以法舒地尔(Fasudil)、Y27632、胞外酶C3进行干预,术后第1、3、7、14、21、28天使用BBB评分法评估下肢运动功能。同时术后7、14、21、28天处死,取损伤节段下游脊髓冰冻切片免疫组织化学方法观察GAP43蛋白表达变化。结果前3周实验组下肢运动功能BBB评分均高于对照组,伤后实验组脊髓损伤节段下游生长相关蛋白-43(GAP43)的表达高于对照组。结论 Rho抑制剂可促进脊髓损伤的恢复,其机制尚需要进一步研究证实。

血清反应因子(SRF)促进脊髓损伤后神经元轴突再生机制研究

本研究从离体和在体两方面分析血清反应因子(SRF)在脊髓损伤中的作用,并探索神经元轴突再生和修复的可能机制。首先,我们分别制作大鼠脊髓损伤模型和原代脊髓神经元划痕损伤模型,检测SRF、Ras、Raf、cofilin、GAP43和NOGO的表达。随后将脊髓损伤大鼠分为生理盐水组和注射SRF抑制剂组(CCG1423),对2组大鼠进行核磁和透射电镜的观察分析。并且通过Western blotting、RT-PCR检测这两组大鼠SRF、Ras、Raf、cofilin的表达变化情况。给神经元加入SRF抑制剂,流式细胞仪检测神经元的凋亡情况。