GATA结合蛋白3和粘蛋白1在近端和远端胃癌组织中的表达及临床意义

目的探究GATA结合蛋白3(GATA3)和粘蛋白1(MUC1)在近端胃癌(PGC)和远端胃癌(DGC)组织中的表达及临床意义。方法收集孝感市中心医院2014年2月至2016年3月收治的121例胃癌患者经手术切除的胃癌组织及癌旁组织标本,根据肿瘤发生位置将患者分为PGC组(n=62)和DGC组(n=59),采用实时荧光定量PCR检测两组胃癌组织及癌旁组织中GATA3和MUC1的表达水平;免疫组织化学法检测GATA3和MUC1在各样本中的阳性表达情况,分析GATA3、MUCI与PGC和DGC临床病理特征的关系;Pearson法分析PGC和DGC胃癌组织中GATA3和MUC1表达相关性;Kaplan-Meier曲线分析GATA3和MUC1表达与两组患者5年生存率的关系。结果两组胃癌组织中GATA3和MUC1的表达水平及阳性表达率均高于两组癌旁组织(P<0.05),且PGC组胃癌组织中GATA3、MUCI的表达水平及阳性表达率均明显高于DGC组胃癌组织(P<0.05);两组胃癌组织中GATA3和MUC1的表达呈显著正相关(P<0.05);两组胃癌组织中GATA3和MUC1阳性表达水平与肿瘤TNM分期、淋巴结转移、分化程度以及浸润程度有关(P<0.05);而与患者年龄、性别及肿瘤大小无关(P>0.05),两组GATA3和MUC1阳性表达者的5年生存率低于阴性表达者(P<0.05)。结论GATA3和MUC1在PGC和DGC患者胃癌组织中的表达水平显著增加,且二者的表达与患者临床病理特征及预后有关。

含GATA锌指结构域1对结肠癌细胞迁移的影响

目的探讨含GATA锌指结构域1(GATAD1)对结肠癌细胞迁移的影响及其机制。方法采用限制性内切酶连接法构建GATAD1干扰质粒SiRNA-GATAD1(Si-GATAD1)。取培养的人正常结肠上皮细胞NCM460及结肠癌细胞Caco-2、HCT-116、HCT-8、HT-29、RKO,应用Western blot法检测细胞中GATAD1蛋白相对表达量,选择其中GATAD1表达水平相对较高的结肠癌细胞HCT-116、RKO用于转染GATAD1干扰质粒Si-GATAD1,另选择其中GATAD1表达水平最低的结肠癌细胞Caco-2用于转染过表达pMZ-GATAD1质粒。取HCT-116、RKO细胞随机分为阴性对照(NC)组和转染Si-GATAD1质粒组(Si-GATAD1组),取Caco-2细胞随机分为NC组、转染过表达pMZ-GATAD1质粒组(pMZ-GATAD1组),Si-GATAD1组HCT-116和RKO细胞分别转染Si-GATAD1质粒,pMZ-GATAD1组Caco-2细转染过表达pMZ-GATAD1质粒,同时将空载体pMZ-MO3质粒转染至NC组HCT-116、RKO和Caco-2细胞。采用细胞划痕实验检测各组细胞划痕愈合率;采用Western blot法检测各组细胞磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路相关蛋白PI3K、Akt、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、细胞周期蛋白-D1(cyclin D1)的相对表达量。结果结肠癌细胞HCT-8、HCT-116、RKO、HT-29、Caco-2中GATAD1蛋白相对表达量均显著高于人正常结肠上皮细胞NCM460(P<0.05);结肠癌HCT-116、RKO细胞中GATAD1蛋白相对表达量显著高于HCT-8、HCT-29和Caco-2细胞(P<0.05),结肠癌Caco-2细胞中GATAD1蛋白相对表达量显著低于结肠癌HCT-8、HCT-29细胞(P<0.05)。Si-GATAD1组HCT-116、RKO细胞中GATAD1蛋白相对表达量均显著低于NC组(P<0.05),pMZ-GATAD1组Caco-2细胞中GATAD1蛋白相对表达量显著高于NC组(P<0.05)。培养12、24 h,Si-GATAD1组HCT-116、RKO细胞的划痕愈合率均显著低于NC组(P<0.01);pMZ-GATAD1组Caco-2细胞的划痕愈合率均显著高于NC组(P<0.01)。Si-GATAD1组RKO、HCT-116细胞中PI3K、p-Akt、cyclin D1蛋白相对表达量均显著低于其NC组(P<0.05);pMZ-GATAD1组Caco-2细胞中PI3K、p-Akt、cyclin D1蛋白相对表达量均显著高于NC组(P<0.05);Si-GATAD1组RKO、HCT-116细胞及pMZ-GATAD1组Caco-2细胞中Akt蛋白相对表达量与NC组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论GATAD1高表达于结肠癌细胞中,且通过调控PI3K/Akt信号通路促进结肠癌细胞的迁移。

中药益髓生血颗粒对β地中海贫血患者骨髓α血红蛋白稳定蛋白及红系转录因子GATA-1基因表达的影响

目的：研究中药益髓生血颗粒对β地中海贫血患者α血红蛋白稳定蛋白（alpha-hemoglobin stabilizing protein,AHSP）及红系转录因子GATA-1表达的影响,探讨中药治疗β地中海贫血的临床疗效及分子机制.方法：2004年9月～2005年2月收治中间型β地中海贫血患者12例,采用益髓生血颗粒治疗3个月.比较治疗前后患者血红蛋白、胎儿血红蛋白、红细胞、网织红细胞等血液学参数的变化;提取其中8例患者用药前后骨髓有核细胞总RNA,采用实时PCR技术检测AHSP mRNA和转录因子GATA-1 mRNA的表达.结果：治疗后患者临床症状明显改善,其血红蛋白、胎儿血红蛋白、红细胞和网织红细胞等血液学参数较治疗前明显升高,差异有统计学意义.其中8例患者骨髓有核细胞AHSP和GATA-1 mRNA的表达量与治疗前比较有明显升高,差异有统计学意义.结论：中药益髓生血颗粒治疗β地中海贫血的可能机制之一为通过调节β地中海贫血患者体内骨髓有核细胞转录因子GATA-1 mRNA的表达,使GATA-1与其他转录因子协同作用,上调AHSP mRNA的表达,使AHSP合成增加以结合地中海贫血患者体内游离的相对过剩的α珠蛋白,阻止其在活性细胞中的沉积,遏制其对红细胞的毒害作用,从而减少溶血的发生.

GATA-1对高原红细胞增多症模型大鼠骨髓CD71^+细胞EpoR表达的影响

目的:探讨GATA-1对高原红细胞增多症(high altitude polycythemia,HAPC)模型大鼠骨髓CD71+细胞促红细胞生成素受体(EpoR)表达的影响。方法:选用雄性SD大鼠48只,随机分为对照和HAPC模型2组。在海拔4 300米自然环境下复制HAPC模型并采用骨髓细胞分类计数和血液学参数检测进行验证。应用密度梯度离心和免疫磁珠分选相结合的方法分选大鼠骨髓CD71+细胞后,应用流式细胞术和细胞免疫荧光观察其EpoR的细胞表面表达水平,Q-PCR和Western blot检测其GATA-1、EpoR mRNA和蛋白的表达变化。分别在常氧和低氧下培养CD71+细胞,筛选最佳干扰序列GATA-1 shRNA1后,转染96 h,Q-PCR和Western blot检测GATA-1、EpoR mRNA和蛋白的表达水平。结果:血液学参数和骨髓细胞分类计数结果显示,HAPC大鼠模型复制成功。与对照组比较,HAPC模型组骨髓CD71+细胞膜表面EpoR的表达增高(P<0.05),GATA-1、EpoR mRNA和蛋白的表达也明显增高(P<0.05)。相关性分析显示,两组GATA-1、EpoR mRNA和蛋白的表达均呈正相关(对照组,r=0.929,P<0.01,r=0.802,P<0.05;HAPC模型组,r=0.822,P<0.05,r=0.839,P<0.01)。GATA-1 shRNA1干扰两组骨髓CD71+细胞96 h后,EpoR mRNA和蛋白的表达低于阴性对照组(P<0.05),且在低氧条件下GATA-1和EpoR的表达仍高于相应的常氧状态。结论:GATA-1对EpoR表达的影响可能与HAPC的发生发展相关联。

转录因子GATA-1与人巨细胞病毒UL111A基因5＇上游序列结合的实验研究

目的:利用人巨细胞病毒(human cytomegalovirus,HCMV)潜伏及再激活感染THP-1细胞模型,研究细胞核内转录因子GATA-1与HCMV UL111A基因5'上游DNA序列的相互作用。方法:采用免疫印迹(Western blotting)技术定量分析HCMV潜伏及再激活感染时细胞核内转录因子GATA-1的表达;通过MATCH工具软件分析UL111A基因5'上游DNA序列,发现存在着11个GATA-1的结合位点,针对这11个GATA-1结合位点DNA序列设计9对引物,采用染色质免疫沉淀(chromatin immunoprecipitation,ChIP)及实时荧光定量PCR技术分析转录因子GATA-1与UL111A基因5'上游DNA序列的结合情况。结果:HCMV潜伏感染时UL111A基因未表达cmvIL-10,激活感染时表达cmvIL-10,潜伏感染时转录因子GATA-1的相对表达量高于激活感染;以GATA-1抗体特异性结合的DNA片段为模板,9对引物中共有5对扩增出目的条带;HCMV潜伏感染组和激活感染组5个位点转录因子GATA-1结合率分别为:-4.00±0.26、-4.50±0.33、-4.41±0.21、-3.61±0.20、-3.47±0.11和-1.13±0.07、-0.63±0.05、-1.10±0.07、-0.24±0.03和-0.14±0.01,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:HCMV感染时转录因子GATA-1可能通过与UL111A基因5’上游序列1119(-3760)位点、107(-4772)位点、609(-4270)位点、849(-4030)位点和2047(-2832)位点结合,调节UL111A基因的转录,参与HCMV潜伏与再激活感染的过程。

中国人群Duffy血型基因启动子GATA-1序列研究

目的研究中国人群中Duffy血型基因启动子区域GATA-1盒子的遗传特点。方法在中国人群中选择182例无偿献血者,用血清学方法鉴定Duffy血型的表现型,提取基因组DNA,扩增测序Duffy血型基因启动子区域,其中包括GATA-1红细胞结合位点,同时使用PCR-SSP法检测Duffy基因型。结果 182例Duffy血型定型为Fy(ab-)0例,Fy(a-b+)3例,Fy(a+b-)153例,Fy(a+b+)26例。Duffy血型基因分型PCR-SSP结果显示与其表现型吻合。182例样本Duffy启动子区域的测序GATA-1的结合位点46位均为T/T纯合子。检出1例新的杂合子突变C-108T。结论本文首次针对中国人群进行Duffy启动子区域GATA-1序列进行研究,测序结果显示,182例样本GATA-1结合位点均为正常野生型,Duffy血型基因启动子区域C-108T突变为首例报导。

高原红细胞增多症模型大鼠骨髓CD71^+细胞GATA-1和GATA-2表达的相关性

目的:探讨高原红细胞增多症(HAPC)模型大鼠骨髓CD71+细胞转录因子GATA-1和GATA-2表达的相关性。方法:雄性SD大鼠48只,随机分为对照组和HAPC模型组。在海拔4 300 m自然环境下复制HAPC模型并采用骨髓涂片、骨髓细胞分类计数和血液学参数检测进行验证。流式细胞术检测骨髓CD71^+细胞数量相对变化趋势;RT-q PCR和Western blot法检测GATA-1和GATA-2的mRNA和蛋白表达变化,低氧培养CD71^+细胞,筛选最佳干扰序列GATA-1 shRNA1后,转染96 h,RT-q PCR和Western blot法检测GATA-1和GATA-2的mRNA和蛋白表达水平。结果:骨髓细胞分类计数、涂片及血液学参数检测结果显示,HAPC大鼠模型复制成功。与对照组比较,HAPC模型组骨髓CD71^+细胞明显增多,骨髓CD71^+细胞GATA-1的mRNA和蛋白表达增高,GATA-2的mRNA和蛋白表达差异无统计学显著性。对照组GATA-1和GATA-2的mRNA和蛋白表达呈负相关,HAPC模型组GATA-1和GATA-2的mRNA和蛋白表达无显著相关性。GATA-1 shRNA1干扰96 h后,GATA-1的mRNA和蛋白表达低于对照组,但是GATA-2的mRNA和蛋白表达变化差异无统计学显著性。结论:HAPC大鼠骨髓CD71+细胞GATA-1和GATA-2表达异常,两者的负相关关系改变可能是导致HAPC发生的机制之一。

人参皂苷Rh2通过GATA-1诱导K562细胞红系分化作用的研究

目的了解人参皂苷Rh2是否通过GATA-1蛋白诱导白血病细胞株K562的分化作用。方法利用凝胶集落生成实验检测不同浓度人参皂苷Rh2对白血病细胞株K562的增殖抑制作用;采用免疫细胞化学法和Western-blot法检测不同浓度人参皂苷Rh2处理前后K562细胞株中GATA-1蛋白表达情况。结果凝胶集落生成实验结果显示人参皂苷Rh2对K562细胞有明显的增殖抑制作用,且呈剂量依赖性;免疫细胞化学法和Western-blot法提示人参皂苷Rh2可诱导K562细胞内GATA-1表达,且呈剂量依赖性。结论人参皂苷Rh2可显著抑制白血病细胞株K562的生长,其作用呈浓度依赖性;人参皂苷Rh2在体外可通过上调GATA-1蛋白表达诱导K562向红系细胞方向分化。

GATA-1和GATA-2基因在再障和正常骨髓基质细胞中的表达

目的 探讨转录因子GATA - 1和GATA - 2基因在再障和正常骨髓基质细胞中表达的情况 .方法 体外扩增培养骨髓基质细胞 ,运用RT -PCR -ELISA方法检测GATA - 1和GATA - 2基因的表达情况 ,并对其相对表达水平进行半定量比较 .结果 GATA - 1和GATA - 2基因在正常和再障的骨髓基质细胞中均有一定的表达 .再障的骨髓基质细胞中GATA - 1的表达水平较正常低 ;而GATA - 2的表达水平与正常相比无显著性差异 .正常和再障的骨髓基质细胞中均以GATA - 2的表达占优势 .结论 转录因子GATA - 1和GATA - 2基因可在正常和再障骨髓基质细胞中表达 ,并可能影响骨髓微环境的造血调控作用 。

转录因子GATA-1在造血系统中的作用(综述)

转录因子GATA-1为正常红细胞发育和分化成熟所必需。GATA-1的表达严格限制于造血细胞系,主要调控红系的增殖和分化,对巨核系、肥大细胞系及嗜酸性粒细胞系也起一定的作用。GATA-1参与自身启动子的正调节,而且GATA-1和PU.1可以通过交互作用抑制各自的功能;GATA-1与红系Kr櫣ppel样因子(EKLF)、FKLF-2、SCL、生长因子骨形态生成蛋白(BMP-4)及其他GATA转录因子之间存在相互调控作用。GATA-1可在急性非淋巴细胞性白血病等多种类型白血病中表达,它的表达还可影响急性髓性白血病的预后。GATA-1还与遗传性球形红细胞增多症、伴有严重贫血的多发性骨髓瘤的发病机制有关。

GATA-6和Dickkopf-1在垂体瘤中的表达及临床意义

目的:探讨GATA-6和Dickkopf-1在垂体瘤中的表达及临床意义。方法:选取本院垂体瘤患者138例,采用实时荧光逆转录法及免疫组化法测定GATA-6和Dickkopf-1在垂体瘤组织及正常垂体组织中的表达水平。分析不同临床特征垂体瘤患者GATA-6和Dickkopf-1表达差异,以及不同GATA-6和Dickkopf-1表达水平垂体瘤患者预后差异。结果:垂体瘤组Dickkopf-1 mRNA表达水平低于正常垂体组,GATA-6 mRNA表达水平高于正常垂体组(P<0.01);垂体瘤组Dickkopf-1蛋白表达评分低于正常垂体组,GATA-6蛋白表达评分高于正常垂体组(P<0.01);垂体瘤组Dickkopf-1蛋白表达阳性率低于正常垂体组、GATA-6蛋白表达阳性率高于正常垂体组(P<0.01)。Dickkopf-1、GATA-6蛋白表达与年龄相关性不明显(P>0.05);与TNM分期、病理学分级、复发、浸润深度、血管间隙浸润、肿瘤最大径、转移相关性明显,且TNM分期越高、病理学分期越高、有复发、浸润深度越深、有血管间隙浸润、肿瘤最大径≥2cm、有转移者Dickkopf-1蛋白阳性表达率越低、GATA-6蛋白阳性表达率越高(P <0.01); Dickkopf-1阳性组3年生存率及生存期均明显高于Dickkopf-1阴性组,GATA-6阴性组3年生存率及生存期均明显高于GATA-6阳性组(P<0.01)。结论:垂体瘤中GATA-6表达升高,Dickkopf-1表达降低; GATA-6在垂体瘤的发生发展过程中起促进作用,Dickkopf-1起抑制作用; Dickkopf-1高表达、GATA-6低表达的垂体瘤患者能获得较好的预后。

GATA-1的研究现状

GATA-1是红系特异性转录因子,通过与基因启动子中的(A/T)GATA(A/G)模序结合,从而激活基因转录。GATA-1基因的突变导致红系和巨核系的造血异常。GATA-1在造血干细胞(HSCs)和多系祖细胞转换点被激活,并随着红系的分化成熟而上调。GATA-1通过促进红系和巨核系特异性基因的转录从而促使红系和巨核系细胞的发育成熟。GATA-1还通过诱导抗凋亡蛋白Bcl-xL的表达维持红系和巨核系祖细胞存活。

GATA-1与红系造血

GATA-1作为一种核蛋白,是造血系统转录因子,表达在红系、巨核系和肥大细胞,是正常红细胞发育和分化成熟所必需的,它主要调控红系细胞的增殖和分化;GATA-1对红细胞的存活、增殖、分化有不同的作用机制;与红细胞生成素及红细胞生成素受体相互作用;某些造血系统疾病与GATA-1有密切关系。

白血病骨髓基质细胞中GATA-1和GATA-2基因的表达特点

为了解转录因子GATA 1和GATA 2基因在白血病和正常骨髓基质细胞 (BMSC)中表达的情况 ,采集了4 2例白血病患者的骨髓标本及 34例正常骨髓标本并分离骨髓单个核细胞 ,在体外扩增培养后收集悬浮细胞 (骨髓细胞 )和扩增后的贴壁细胞 (BMSC) ,应用RT PCR ELISA方法分别检测GATA 1和GATA 2基因的表达情况 ,并对其相对表达水平进行半定量分析。结果发现 ,GATA 1和GATA 2基因在正常和白血病的BMSC和骨髓细胞中均有一定的表达。在BMSC中急性淋巴细胞白血病 (ALL)组的GATA 1基因表达率 (85 .7% )与正常组 (88.2 % )相近 ,而急性髓性白血病 (AML)和慢性粒细胞白血病 (CML)组的GATA 1表达率 (5 5 .6 %和 4 1.2 % )均比正常组低(P =0 .0 0 8,0 .0 0 0 ) ,且ALL的BMSC中GATA 1基因表达水平 >AML >正常 >CML(P均 <0 .0 5 ) ;而各白血病组BMSC中GATA 2的表达率和表达水平与正常组相比均无显著性差异 (P均 >0 .0 5 )。骨髓细胞中AML组的GATA 1基因表达水平 >正常 >ALL >CML ,AML组的GATA 2基因表达水平 >CML >ALL >正常 (P均 <0 .0 5 )。AML、CML和正常组的BMSC和骨髓细胞中均以GATA 2的表达占优势。可以推论 ,转录因子GATA 1和GATA 2基因在正常和白血病BMSC的表达可能影响骨髓微环境的造血调控作用。是否对白血病的发生?

四物汤补血有效部位及对红系特异性转录因子GATA-1 mRNA表达的影响

目的探讨四物汤补血有效部位及对红系特异性转录因子GATA-1mRNA表达的影响。方法采用极性由小到大的三种溶剂石油醚、醋酸乙酯及水分别提取四物汤组分,用半定量RT-PCR分析红系转录因子GATA-1mRNA表达水平。结果与血虚小鼠模型组及石油醚提取物给药组比较,"四物汤"水提物能明显增强血虚小鼠模型红系造血,亦能显著上调红系转录因子GATA-1mRNA的表达(P<0.01)。结论“四物汤”水提物系补血有效部位,GATA-1mRNA过表达可能在介导"四物汤"促红系造血中起重要作用。

人造血转录因子GATA-1的克隆、表达及其对间质细胞的生物学作用

目的:构建人GATA-1全长过表达载体,对其进行过表达,并初步探讨其在人非造血细胞(人脐静脉内皮细胞、人成纤维细胞)中的生物学作用。方法:以人脐带血cDNA为模板,采用高保真PCR获得GATA-1的CDS序列,连接至pGEM-T Easy载体,构建pBPLV-GATA1慢病毒表达质粒,并对上述载体进行NheⅠ、XbaⅠ双酶切和测序鉴定,鉴定正确后,在293T细胞中进行慢病毒包装,浓缩病毒后,对我们原代分离培养的人脐静脉内皮细胞和成纤维细胞进行慢病毒感染,采用流式分选对阳性目的细胞进行纯化,阳性细胞扩增后进行Western印迹鉴定;以人包皮成纤维细胞(HFF)为研究对象,在光学及荧光显微镜下观察细胞形态变化情况,CCK-8法检测细胞增殖情况,流式细胞术检测细胞表面标志表达情况。结果:双酶切和测序结果表明克隆了1242 bp的人GATA-1全长CDS序列,经Western印迹检测,GATA-1在293T细胞中获得瞬时表达;获得了人GATA-1稳转细胞株,对稳转细胞株的检测表明,GATA-1对HFF细胞增殖具有一定的抑制作用,但对HFF细胞形态及细胞表面标志CD90、CD29的表达无明显影响。结论:构建了人GATA-1慢病毒表达载体及其稳转细胞株,GATA-1蛋白对间质细胞的增殖有一定的抑制作用。

非洲爪蟾GATA-1转录因子与爪蟾发育

ＧＡＴＡ－１是ＧＡＴＡ结合蛋白(ＧＡＴＡ－ｂｉｎｄｉｎｇ ｐｒｏｔｅｉｎ)家族的成员之一,正向调节红细胞特异性基因的表达,是红系终末分化所必需的因子。与其他物种不同的是;非洲爪蟾ＧＡＴＡ－１转录因子具有两种亚型,两者结构极为相似,但存在功能上的差异。非洲爪蟾ＧＡＴＡ－１转录因子在爪蟾发育过程中起着重要的调节作用。

重症溃疡性结肠炎患者血清闭锁小带蛋白-1、GATA结合蛋白-3表达与预后有关

目的:检测重症溃疡性结肠炎(UC)患者血清中闭锁小带蛋白-1(ZO-1)、GATA结合蛋白-3(GATA-3)水平,探讨其与重症UC患者预后相关性。方法:收集重症UC患者97例为重症组,并根据患者预后情况将其分为预后良好组68例和预后不良组29例;另选取轻症UC患者50例为轻症组。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组患者血清ZO-1、GATA-3水平,Pearson法分析ZO-1、GATA-3水平与Mayo评分的相关性,受试者工作特征(ROC)曲线分析血清ZO-1、GATA-3对重症UC患者预后不良的预测价值。结果:与轻症组比较,重症组患者血清ZO-1水平显著降低,血清GATA-3水平、Mayo评分显著升高(P均<0.05);相关性分析显示,重症UC患者血清ZO-1水平与Mayo评分呈负相关(r=-0.650,P<0.05),GATA-3水平与Mayo评分呈正相关(r=0.474,P<0.05);与预后良好组比较,预后不良组患者血清ZO-1水平显著降低,血清GATA-3水平、Mayo评分显著升高(P均<0.05);血清ZO-1、GATA-3及Mayo评分联合预测重症UC患者预后不良的曲线下面积为0.966,灵敏度为93.75%,特异性为92.31%。结论:重症UC患者血清ZO-1水平降低、GATA-3水平升高,且与患者疾病严重程度和预后有关,可能作为预测重症UC患者预后不良的潜在标志物。

系统性红斑狼疮合并血小板减少患者GATA-1基因的表达及其临床意义

目的:探讨系统性红斑狼疮(SLE)合并血小板减少患者骨髓有核细胞GATA-1基因的表达及其临床意义。方法:收集SLE合并血小板减少患者48例,ELISA法检测抗血小板膜糖蛋白GPⅡbⅢ抗体及血小板生生成素受体抗体等血小板相关抗体。实时荧光定量PCR法检测上述抗体阴性SLE合并血小板减少患者8例(血小板减少组)、SLE血小板正常患者10例(病例对照组)及健康志愿者10例(健康对照组)骨髓有核细胞GATA-1 mRNA的表达情况。结果:血小板减少组患者骨髓有核细胞GATA-1 mRNA的表达明显低于病例对照组及健康对照组,3组之间差异具有统计学意义。结论:GATA-1基因转录因子在SLE合并血小板减少患者骨髓有核细胞中表达降低。GATA-1低表达引起造血干细胞成熟分化障碍可能是SLE患者血小板减少的发病机制之一。