电针对鱼藤酮诱导的帕金森病模型大鼠黑质GDNF mRNA表达的影响

目的探讨电针对鱼藤酮诱导的帕金森病(PD)模型大鼠黑质GDNF mRNA表达的影响及作用机制。方法 40只大鼠按照随机分组的原则分为空白组、假手术组、模型组、电针组,每组10只。持续4 w给模型组和电针组大鼠颈背部皮下注射鱼藤酮(2 mg·kg-1·d-1)以诱导其黑质多巴胺能神经元丢失,电针组选取"风府"、"太冲"两穴,频率20 Hz,电压2～4 V,连续波,每日1次,每次20 min,7 d为1疗程,连续治疗3个疗程;其余各组不行针刺。采用半定量RT-PCR方法检测,观察黑质GDNF mRNA表达变化。结果长期低剂量颈背部皮下注射鱼藤酮可诱导大鼠出现行为学的改变;模型组大鼠黑质GDNF mRNA表达减少,与空白组、假手术组比较有显著差异(P<0.01);电针组大鼠黑质GDNF mRNA表达增加,与模型组比较有显著差异(P<0.01)。结论电针治疗不仅可以减轻鱼藤酮引起的大鼠行为学异常,而且可以促进PD模型大鼠黑质GDNF mRNA的表达,修复营养DA能神经元,延缓PD的发病进程。

人参皂甙Rb1对大鼠局灶性脑缺血脑组织胶质细胞源性神经营养因子mRNA表达的影响

目的从分子水平探讨大鼠局灶性脑缺血再灌注后的胶质细胞源性神经营养因子mRNA(GDNF mRNA)的表达规律性及人参皂甙Rb1对其的影响。方法健康成年Wistar大鼠70只,随机分成4组:正常组、假手术组、单纯脑缺血再灌注组和Rb1治疗组。用线栓法阻塞大鼠大脑中动脉(MCA)2 h再灌注3 h^5 d制备脑缺血模型,在脑缺血2 h再灌注后3 h^5 d的各时间点取材;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定GDNF mRNA水平变化。结果脑缺血再灌注损伤后GDNF mRNA表达在3 h^2 d分别有2个高峰。给予人参皂甙Rb1后,GDNF mRNA表达在2 d达高峰。根据2组间GDNF mRNA量的比较,给予人参皂甙Rb1后,在同一时间点,GDNF mRNA的量明显增多。对GDNF mRNA的量统计分析显示,Rb1给药组各时间点GDNF mR-NA的量远远高于单纯脑缺血再灌注组(P<0.01),提示人参皂甙Rb1诱导GDNF mRNA表达。结论脑缺血再灌注后GDNF mRNA的表达与缺血性损伤有一定的联系,人参皂甙Rb1对中枢神经系统有保护作用。