针刺对更年期脑缺血大鼠GFAP和OX42表达的影响

目的:研究针刺对更年期脑缺血大鼠缺血区脑组织GFAP和OX42蛋白表达的影响,探讨针刺对神经损伤的保护作用及可能机制。方法:雌性SD大鼠,经筛选为自然更年期,随机分为假手术组、缺血模型组和针刺组,采用右侧大脑中动脉阻塞(MCAO)法建立脑缺血动物模型。针刺治疗后,采用Ber-derson神经体征评分法,观察大鼠神经行为学变化,光镜观察脑组织的病理学变化;免疫组织化学法检测脑组织中GFAP和OX42蛋白表达。结果:针刺能明显改善大鼠脑缺血后24 h和7 d的神经损伤症状;改善脑组织病理形态学损伤状态;对缺血24 h和7 d脑组织中GFAP和OX42蛋白表达有不同程度降低,与模型组相应时间点相比较,差异有统计学意义(P﹤0.05或P﹤0.01)。结论:针刺能够抑制胶质细胞GFAP和OX42的活化,减轻脑缺血后的炎症级联反应,从而改善脑组织病理学损伤状态,起到神经保护作用。

上颌第一磨牙咬合升高对蓝斑Fos、OX42和GFAP表达的影响

目的探讨脑桥蓝斑内神经元、星形胶质细胞和小胶质细胞是否参与咬合升高后信息的传递。方法64只雄性大鼠随机分为正常对照组(n=8)、假操作对照组(n=8)和咬合升高刺激组(n=48)。咬合升高刺激组大鼠双侧上颌第一磨牙咬合升高约0.5mm,以成活时间(1、2、4、8、24、72h)又分为6个亚组(每个亚组8只)。常规固定、取材、恒冷箱切制含脑桥蓝斑的脑桥吻侧冠状切片(片厚30μm),进行抗Fos-OX42或抗GFAP免疫荧光染色,激光共聚焦显微镜观察。结果正常对照组和假操作对照组没有差异,合并为对照组。对照组Fos表达很稀疏,实验组Fos表达明显增加,2h达到高峰,然后下降。对照组OX42和GFAP表达很微弱,不同时间点没有明显变化,但实验组OX42和GFAP在8h出现明显增强的阳性反应,24h达到高峰,72h下降。结论咬合升高激活蓝斑内神经元、星形胶质细胞和小胶质细胞,它们可能参与咬合升高后伤害性信息传入中枢的处理。

椎管注射氟柠檬酸对针刺保护高湿热应激大鼠胃黏膜作用的影响

目的:观察预先椎管注射氟柠檬酸(FCA)对针刺“足三里”穴保护受高湿热刺激大鼠胃黏膜损伤作用的影响,以探讨脊髓内胶质细胞是否参与此针刺作用。方法:将36只雄性SD大鼠随机分为6组。空白对照组(A)不做任何刺激;湿热应激组(B)大鼠放入仿真模拟气候舱内[干球温度(40.0±0.5)℃,相对湿度(60±5)%],60 min后取出;针刺+湿热应激组(C)大鼠放入仿真模拟气候舱内做应激处理的同时开始电针双侧“足三里”穴;FCA+湿热应激组(D)先向大鼠椎管注射FCA 1μL,60 min后做应激处理;FCA+针刺+湿热应激组(E)向大鼠椎管注射FCA 1μL后,再做电针和应激处理;椎管注射生理盐水(NS)+针刺+湿热应激组(F)向大鼠椎管注射NS 10μL后,再做电针和应激处理。采用免疫组织化学方法观察脊髓腰膨大段胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)和小胶质细胞特异性标记物OX42的表达,并记录各组动物的胃黏膜损伤指数。结果:大鼠在高湿热刺激60 min后胃黏膜出现点、线状出血灶,并有溃疡形成。B组胃黏膜损伤指数为33.7±2.8,而C组胃黏膜损伤指数明显下降为20.4±1.6(P<0.01),同时腰膨大后角浅层中GFAP和OX42的表达有明显增加(P<0.01)。E组胃黏膜损伤指数为24.1±2.7,腰膨大GFAP和OX42的表达有明显下调,与C组比较差异有统计学意义(P<0.05)。F组与C组之间比较无明显差异。结论:电针“足三里”穴对高湿热应激大鼠胃黏膜损伤具有保护作用,脊髓腰膨大中的胶质细胞可能参与了此保护作用。

重复经颅磁刺激对大鼠海马、齿状回胶质纤维酸性蛋白、Ⅲ型补体受体表达的影响

目的观察重复经颅磁刺激(rTMS)对大鼠海马、齿状回星形胶质细胞和小胶质细胞标记物胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、Ⅲ型补体受体(OX42)表达的影响。方法每日1次给予大鼠1Hz、100mT的TMS10min,共14d,观察大鼠行为的变化;14d后采用免疫组化ABC法检测其海马、齿状回GFAP、OX42的表达,并与对照组比较。结果rTMS组、对照组大鼠海马、齿状回GFAP、OX42阳性表达物在形态、数量等方面差异无显著性。结论本实验条件下的rTMS不会造成大鼠中枢神经系统明显损伤。