1800 MHz电磁辐射暴露对大鼠海马GFAP表达的“窗口效应”

目的在1800 MHz电磁波照射下,研究电磁波功率密度对SD大鼠海马胶原纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响,以及是否具有“窗口效应”。方法将98只4周龄SPF级SD大鼠随机分为14个组,每组7只,7组暴露组(频率:1800 MHz,功率密度:0.1 mW/cm^(2)、0.3 mW/cm^(2)、0.5 mW/cm^(2)、0.7 mW/cm^(2)、0.9 mW/cm^(2)、1.0mW/cm^(2)、1.2 mW/cm^(2))和7组对照组(功率密度:0 mW/cm^(2)),每天暴露12 h,持续3周。暴露结束后,采用Western Blot检测海马组织的GFAP表达水平,免疫组化法测定海马组织中DG、CA3和CA1区域的GFAP阳性表达产物平均光密度(MOD)值,以确定在1800 MHz暴露下的SD大鼠海马中GFAP表达的功率密度窗口。结果在0.1 mW/cm^(2)和0.3 mW/cm^(2)功率密度下,Western Blot结果表示,可增加大鼠海马GFAP表达量(P<0.05)以及免疫组化染色显示可增加3个区域GFAP的MOD值(P<0.05)。结论长时间暴露于1800 MHz电磁辐射对SD大鼠海马DG区、CA3区和CA1区的GFAP表达有影响具有“窗口效应”,强度窗口的功率密度为0.1 mW/cm^(2)和0.3 mW/cm^(2)。

急性脑梗死患者血清MECP2、GFAP与病情严重程度及静脉溶栓预后的关系

目的探讨急性脑梗死(Acute cerebral infarction,ACI)患者血清甲基CpG结合蛋白2(MECP2)、神经胶质纤维酸性蛋白(Glial fibrillary acidic protrein,GFAP)与病情严重程度及静脉溶栓预后的关系。方法选取本院收治的ACI患者153例作为研究对象,纳入ACI组,选取同期体检健康人100例作为正常对照组,入组时间为2021年3月-2024年2月,检测两组血清MECP2、GFAP水平。根据美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)对ACI组患者进行病情严重程度分组。所有患者行静脉溶栓后随访3个月,根据结局不同分为预后良好组(n=96)和预后不良组(n=57)。分析血清MECP2、GFAP水平与病情严重程度及预后的关系。结果与正常对照组比较,ACI组血清MECP2、GFAP水平升高,差异有统计学意义(P<0.05)。与轻度组比较,中/重度组ACI患者血清MECP2、GFAP水平明显升高(P<0.05);与中度组比较,重度组ACI患者血清MECP2、GFAP水平进一步升高(P<0.05)。血清MECP2、GFAP水平与ACI患者病情严重程度呈正相关(r=0.655、0.545,P<0.05)。与预后良好组比较,预后不良组入院NIHSS评分、高血压占比、WBC、LDL-C、hs-CRP及血清MECP2、GFAP均偏高,差异有统计学意义(P<0.05)。多因素Logistic回归模型显示,NIHSS评分和hs-CRP、MECP2、GFAP水平偏高均是导致ACI患者静脉溶栓预后不良的独立危险因素(P<0.05)。ROC曲线显示,血清MECP2、GFAP单独预测ACI患者静脉溶栓预后不良的曲线下面积(AUC)(95%CI)分别为0.736(0.658~0.804)、0.763(0.688~0.828),采用log(P)联合预测AUC(95%CI)为0.852(0.785~0.904),联合预测效能较单独预测效能更好(P<0.05)。结论血清MECP2、GFAP在ACI患者体内水平高表达,其水平变化与病情严重程度呈正相关,是ACI患者静脉溶栓预后不良的影响因素,并且两者联合预测ACI患者预后不良的效能更好。

创伤性脑损伤患者血清NSE、S100β和GFAP的动态变化及其对预后评估的意义

目的探讨血清神经元特异性烯醇化酶(neuron-specific enolase,NSE)、S100钙化蛋白β(S100 calcifying proteinβ,S100β)、胶质神经纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)水平在创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)患者动态监测及其预后评估中的意义。方法选择2015年12月~2019年7月温州医科大学附属诸暨医院神经外科和重症监护室住院诊治的245例TBI患者为研究对象。根据入院时患者的睁眼反应、语言反应和肢体运动进行格拉斯哥昏迷指数(Glasgow coma scale,GCS)评分情况,将245例患者分为轻度(GCS 13~15分)、中度(GCS 9~12分)、重度(GCS≤8分)三组,其中轻度组118例患者,中度组80例患者,重度组47例患者;采用TBI发生后6个月的格拉斯哥预后评分(Glasgow outcome scale,GOS)进行预后评价,将GOS≤3分者纳入预后不良亚组,GOS>3分者纳入预后良好亚组。其中,轻度组中预后良好亚组106例患者,预后不良亚组12例患者;中度组中预后良好亚组57例患者,预后不良亚组23例患者;重度组中预后良好亚组21例患者,预后不良亚组26例患者。分别于入院时、治疗后1天、治疗后7天、出院时采集患者的血清,检测其NSE、S100β和GFAP水平。分析245例TBI患者入院时和出院时NSE、S100β和GFAP水平与GOS的相关性及其预后评估。结果入院时重度组患者血清NSE、S100β和GFAP水平显著高于轻度组和中度组患者(均P<0.001);治疗过程中中度组和重度组患者S100β和GFAP水平均持续降低,且预后良好亚组患者明显低于预后不良亚组患者(P<0.05)。入院时和出院时患者的NSE、S100β和GFAP水平均与TBI发生6个月后的GOS评分具有相关性,出院时患者S100β和GFAP水平可以作为TBI发生6个月后的GOS评分的危险因素。出院时患者GFAP水平在评估TBI发生6个月后的结局时有着最大的曲线下面积(AUC)(0.997,95%CI:0.974~0.999)。结论血清S100β和GFAP水平的动态变化对于判断TBI患者病情严重程度及其预后评估具有临床意义。血清GFAP水平可能是一种更好地反映TBI患者病情、预测结局的生物学标志物。

微囊化兔嗅球细胞悬液移植对脊髓损伤大鼠GFAP及NF200表达的影响

目的:探讨微囊化兔嗅球组织细胞移植对脊髓损伤大鼠胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)及神经丝蛋白200(NF200)表达的影响。方法:SD大鼠分为正常组、损伤对照组、细胞悬液组、微囊化移植组。用免疫组织化学染色方法观察损伤脊髓内GFAP及NF200表达变化。结果:脊髓损伤后NF200及GFAP表达均呈进行性增高,二者有显著的相关性;微囊组术后7、14、21 d胶质原纤维酸性蛋白的表达显著低于损伤对照组;但微囊组脊髓内NF200表达显著升高。结论:微囊化兔嗅球细胞悬液移植可促进损伤脊髓内的NF200表达并抑制GFAP表达,有可能有助于脊髓功能的恢复。

康复训练对大脑中动脉闭塞大鼠脑梗死灶周围GFAP表达的影响

目的 为研究康复训练对大鼠脑梗死灶周围胶质纤维酸性蛋白 (GFAP)表达的影响。方法 4 0只Wistar大鼠采用 L onga颈外动脉线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞模型 ,随机分为康复组、造模对照组 ,康复组每天进行 1h滚筒、平衡木、转棒及网屏训练 ;造模对照组置于普通笼中饲养 ,不予以康复训练。每组随机分为 3d、7d、14 d、2 1d 4个时间点 ,每个时间点各 5只大鼠 ,分别于相应天数取脑 ,采用免疫组织化学方法观察每个时间点脑梗死灶周围 GFAP的表达。结果 康复组神经功能评分较造模对照组为好 (P<0 .0 5 ) ;GFAP阳性细胞于脑缺血 3d后即已出现 ,7d、14 d、2 1d大量表达 ,14 d为高峰 ,且康复组较造模对照组明显增多 (P<0 .0 5 )。随时间延长免疫组化染色变深。结论 康复训练能促进中枢神经系统表达较高水平的 GFAP。

竹节参总皂苷对慢性脑缺血大鼠海马GFAP、GAP-43表达的影响

目的:观察竹节参总皂苷(TRPJS)对慢性脑缺血大鼠海马胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和神经生长相关蛋白(GAP-43)表达的影响。方法:双侧颈总动脉结扎制备慢性脑缺血大鼠模型,竹节参总皂苷灌胃给药30天后,免疫印迹方法测定海马GFAP和GAP-43的表达。结果:慢性脑缺血大鼠海马GFAP表达增强,GAP-43表达有降低趋势;tRPJS可明显降低GFAP表达和增加GAP-43表达(P<0.01)。结论:tRPJS可降低慢性脑缺血引起大鼠海马星形胶质细胞过度反应,上调生长相关蛋白GAP-43,这可能是其提高学习记忆的作用机制。

大鼠脑皮质星形胶质细胞的原代培养、纯化及采用HCA技术进行GFAP鉴定

目的探索大鼠脑皮质星形胶质细胞(astrocyte,AS)的分离、原代培养及纯化方法,采用高内涵细胞成像分析技术(high content analysis,HCA)对其进行胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)鉴定。方法取2、3 d的新生SD大鼠,体视显微镜下获取大脑皮质,机械分离成1 mm3组织碎块,采用质量分数为0.25%的胰蛋白酶和0.2%的胶原酶(体积比为1∶1)消化后进行体外培养,分别观察接种1 h、3 d、5 d后原代AS基本形态结构,酶消化3 min后,接种30 min,5 d后传代AS基本形态结构;采用多次、多阶段的差速贴壁和震荡相结合的方法纯化细胞;采用HCA技术对AS进行GFAP免疫细胞化学鉴定。结果采用本法培养的大鼠脑皮质星形胶质细胞,数量多、活性佳、纯度高,胞突丰富且细长,并相互交织成网,呈现典型而良好的生长状态;经本法纯化后的星形胶质细胞,细胞纯度明显提高;经HCA技术进行GFAP鉴定,AS纯度质量分数达98%以上,且图片质量佳。结论建立了一种大鼠脑皮质星形胶质细胞原代培养及纯化方法,采用高内涵细胞成像分析技术进行GFAP鉴定的图片质量明显优于传统方法,该技术值得推广和应用。

早期针刺对创伤性脑损伤大鼠血清GFAP和S-100B蛋白水平的影响

目的观察针刺对创伤性脑损伤(TBI)大鼠血清胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和S-100B蛋白水平的影响,评估针刺对创伤性脑损伤的疗效。方法按随机数字表法随机将120只雄性SD大鼠随机分成3组,每组40只:假手术组、模型组、针刺组。假手术组只开骨窗,不进行模型制备;模型组和针刺组制备TBI模型;针刺组造模后即接受针刺治疗,每日1次。术后6 h、1 d、3 d、5 d 4个时间点每组均随机选出10只大鼠进行血清GFAP、S-100B蛋白水平和改良的神经功能缺损(m NSS)评分观察与检测。结果相较假手术组,模型组6 h即检测到血清GFAP和S-100B蛋白水平升高(P<0.01)。伤后6 h、1 d检测发现针刺组GFAP水平比同期模型组降低(P<0.05),伤后6 h、1 d、3 d检测发现针刺组S-100B蛋白水平比同期模型组显著降低(P<0.01)。4个检测时间点上,模型组大鼠m NSS评分均高于同期假手术组(P<0.01),针刺组评分显著低于同期模型组(P<0.05或P<0.01)。结论 TBI早期采用针刺干预可明显减轻大鼠脑损伤的程度。

普瑞巴林对CCI模型大鼠脊髓GFAP和SP表达的影响

目的:观察普瑞巴林(pregabalin, PGB)对坐骨神经慢性压迫损伤(chronic constriction injury,CCI)模型大鼠的脊髓胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein, GFAP)和P物质(substance P, SP)表达的影响。方法:SD大鼠随机分为3组(n=10),假手术组(S组)、CCI模型组(C组)、PGB组(P组),于术后第7天开始,P组每天一次PGB 60 mg/kg灌胃,S组和C组均给予同容积生理盐水。测定术前及术后第1、3、5、7、9、11、14 d大鼠机械刺激缩足反射阈值(paw withdrawal mechanical threshold,PWMT)和热刺激缩足反射潜伏期值(paw withdrawal thermal latency, PWTL)。免疫组化法测定大鼠脊髓背角内GFAP和P物质表达情况。结果:与S组相比,C组术后PWMT和PWTL明显降低,术后第7 d最为显著,GFAP及P物质表达明显上调,差异有统计学意义(P <0.05);与C组相比,P组治疗后各时间点PWMT和PWTL显著升高,GFAP和SP表达明显下降,差异显著(P <0.05)。结论:普瑞巴林能够抑制CCI模型大鼠脊髓背角GFAP和SP表达,减轻CCI模型大鼠痛觉过敏。

实验性脑挫伤GFAP,PCNA免疫组织化学研究

采用改进的Ｆｅｅｎｅｙ氏落体打击致Ｗｉｓｔａｒ大鼠脑挫伤模型，利用免疫组织化学染色，观察大鼠实验性脑挫伤后ＧＦＡＰ、ＰＣＮＡ的改变，用图像分析仪对免疫组化染色阳性细胞灰度和面积进行测量，ＳＡＳ统计软件分析，得出脑挫伤后ＧＦＡＰ、ＰＣＮＡ变化的时间规律性，为脑挫伤形成时间推断提供新的手段。ＧＦＡＰ阳性细胞面积和灰度伤后呈上升趋势，伤后３ｈ，即有显著增加（Ｐ＜０．０１），至４天时，阳性细胞灰度，面积达到峰值（Ｐ＜０．０１），伤后７天仍保持较高水平（Ｐ＜０．０１）。ＰＣＮＡ阳性细胞伤后１２ｈ出现，灰度呈上升趋势，面积呈下降趋势，伤后３天时达到最大值（Ｐ＜０．０１）。因此，ＧＦＡＰ、ＰＣＮＡ免疫组织化学染色阳性细胞的数量，灰度，面积改变有时间性规律；推断２～７天的脑挫伤则以ＧＦＡＰ、ＰＣＮＡ改变为主；脑挫伤后星形胶质细胞数目增多，只有很少一部分为星形胶质细胞增殖而来。

癫痫敏感大鼠脑内GFAP-免疫反应活性的变化

用红藻氨酸（ＫＡ）１０ｍｇ／ｋｇ（ｓ．ｃ）诱发大鼠出现癫病发作一个月后，经免疫细胞化学方法观察大鼠脑内神经胶质原纤维酸性蛋自（ＧＦＡＰ）－免疫反应产物的查化。发现海马的ＣＡ１，ＣＡ２，海马下脚和腹侧海马的海马门都位以及梨状皮层，内嗅皮层，隔区，杏仁核，伏隔核和尾核尾部的ＧＦＡＰ免疫染色阳性明显增强，这一现象可能与动物癫痫发作及发作后，癫痫敏感脑区的神经元损伤有关。

P38 MAPK在大鼠脊髓损伤后胶质瘢痕形成早期对GFAP、vimentin表达的调控作用

目的探讨在大鼠脊髓损伤(SCI)后胶质瘢痕形成早期,p38丝裂原活化蛋白激酶(P38 MAPK)对神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)及波形蛋白(vimentin)表达的影响。方法将大鼠随机分为假手术组(sham group)、模型组(model group)、P38 MAPK特异性激动剂anisomycin组(anisomycin group)和P38 MAPK特异性抑制剂SB203580组(SB203580group)。脊髓夹伤模型制作成功后即分别在损伤区硬脊膜下注射0.9%氯化钠溶液、anisomycin和SB203580各10μL,假手术组只打开椎板暴露脊髓,不做其他处理。于术后第1、3、7及14天利用BBB评分评定大鼠后肢运动功能,用Western blot和免疫荧光标记技术检测GFAP和vimentin表达。结果术后第14天,模型组BBB评分显著低于假手术组(P<0.01);SB203580组大鼠BBB评分显著高于模型组(P<0.05)但仍低于假手术组(P<0.01),而anisomycin组则显著低于模型组(P<0.05)。术后第7和14天,模型组GFAP、vimentin的表达显著高于假手术组(P<0.01);SB203580组GFAP、vimentin的表达均显著低于模型组(P<0.05)但仍高于假手术组(P<0.05),而anisomycin组GFAP、vimentin的表达均显著高于模型组(P<0.05)。结论 SCI后胶质瘢痕形成早期P38 MAPK可调控GFAP、vimentin的表达,抑制P38 MAPK可降低GFAP、vimentin的表达,减轻大鼠SCI后胶质瘢痕形成,促进神经功能的恢复。

妊娠大鼠低铅暴露对子代海马GFAP表达影响

目的观察母体孕期低水平铅暴露对子代大鼠海马组织胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)和mRNA表达的影响,探讨铅影响学习记忆的分子机制。方法孕鼠随机分为4组,自怀孕1d起分别给予蒸馏水、125,250,500mg/L醋酸铅饮水,直到仔鼠出生。分别在仔鼠出生后1,21,60d,采用免疫组化和原位杂交方法观察海马CA1区GFAP蛋白和mRNA表达的变化。结果各染铅组仔鼠1,21d时海马CA1区GFAP蛋白和mRNA阳性细胞数显著高于对照组(P<0.05),而60d时未见明显差异。结论妊娠期母体低水平铅暴露可以使仔鼠海马CA1区GFAP蛋白和mRNA表达增加,这可能是铅影响学习记忆的分子机制之一。

中药髓复康对大鼠脊髓GFAP表达的影响

为了探讨中药制剂髓复康对急性脊髓半横断损伤诱发的星形胶质细胞反应性增生是否具有抑制作用,本实验选用8周龄的清洁级雄性SD大鼠54只,其中48只用于制备T12胸髓右侧半横断损伤模型,并将其随机分为髓复康组(S)和空白对照组(B)。另6只设为正常对照组(N组)。不同时间点取材,采用免疫组织化学法比较各组脊髓损伤区GFAP表达的变化。结果显示,B组在术后3、7、15和30d四个时间点GFAP免疫反应阳性细胞数和GFAP免疫阳性产物的OD值均明显高于N组,术后15d达高峰,各时间点两组之间比较均有显著性差异(P<0.05);在脊髓损伤后3d,S组的GFAP免疫反应细胞数明显少于B组(P<0.05),而GFAP免疫阳性产物的OD值与B组接近。在以后的各个时间点,S组的GFAP免疫反应细胞计数和GFAP免疫阳性产物的OD值都明显低于B组(P<0.05),而高于N组(P<0.05)。研究结果提示,髓复康能减轻大鼠脊髓半横断损伤所诱发的星形胶质细胞反应性增生。

红藻氨酸癫痫大鼠海马GFAP基因调控蛋白表达的变化

目的和方法 :用Southwestern印迹从红藻氨酸 (KA)癫痫大鼠海马结构中筛选调控胶质原纤维酸性蛋白 (GFAP)基因表达的DNA结合蛋白 ;并观察其在海马内表达变化的规律 ,旨在从基因调控水平深入探讨癫痫反复发作形成的神经病理学机制。结果 :Southwestern印迹的实验显示海马结构内有两种调控GFAP基因表达的序列特异的DNA结合蛋白 ,分子量分别为 39kDa和 35 .5kDa ;KA后 1d ,两种调控蛋白的表达即开始增加 ,5～ 7d时表达显著增加 ,3周时表达最多 ,3个月时表达仍很高。结论 :KA通过上调调控GFAP基因表达的转录因子 ,使海马GFAP过量表达 。

牛磺酸对高糖培养下视网膜Mü ller细胞GFAP和TAUT表达的影响

目的:通过检测高糖培养条件下视网膜Müller细胞神经纤维酸性蛋白(glial fibrillary acid protein,GFAP)和牛磺酸转运蛋白(taurine transporter,TAUT)的表达变化,观察葡萄糖对Müller细胞牛磺酸(taurine)转运功能的影响,探讨牛磺酸对早期糖尿病视网膜病(DR)可能的保护作用。方法:高糖培养大鼠视网膜Mǜller细胞,用免疫细胞荧光化学双染色、Western blotting技术检测不同浓度牛磺酸干预下Müller细胞GFAP及TAUT的蛋白表达。结果:高糖可引起Müller细胞GFAP表达增强,TAUT表达减弱;牛磺酸可减弱高糖引起的Müller细胞GFAP表达增强,TAUT在0．1mmol/L～10mmol/L的牛磺酸干预后表达增强。结论:牛磺酸可以抑制高糖导致的Müller细胞功能改变。

麻黄碱对脑缺血再灌注损伤大鼠脑内星形胶质细胞GFAP表达的影响

目的探讨大鼠脑缺血再灌注损伤后麻黄碱治疗对星形胶质细胞胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)表达水平的影响。方法雄性SD大鼠60只,随机分为假手术组、自然恢复组和治疗组。应用线栓法建立单侧大脑中动脉缺血再灌注模型,术后1、2、3、4周应用免疫组化观察缺血周围区GFAP的表达。结果自然恢复组和治疗组术后1周GFAP表达开始增加,3周后表达平稳。治疗组GFAP的表达水平在前两个时间点高于自然恢复组(P<0.05)。结论麻黄碱对脑缺血再灌注损伤大鼠缺血周围区星形胶质细胞增殖活化有促进作用。

大鼠在学习记忆时内侧隔核星形胶质细胞GFAP表达的变化

目的观察大鼠在空间辨别性学习时内侧隔核内星形胶质细胞GFAP表达的变化,为星形胶质细胞在学习记忆过程中的作用提供形态学依据。方法30只雄性SD大鼠随机分为对照组、模型5d组和模型10d组。Morris水迷宫训练大鼠建立模型,免疫细胞化学S-P法染色以GFAP标记星形胶质细胞,用体视学方法对星形胶质细胞GFAP的表达进行定量分析。结果大鼠经Morris水迷宫训练5d和15d,即建立了空间辨别性学习记忆模型后,内侧隔核的星形胶质细胞GFAP的表达与对照组相比均有显著的统计学意义(P<0.01)。结论星形胶质细胞参与空间辨别性学习记忆过程。

汞中毒大鼠脊髓GFAP表达与药物干预研究

目的观察HgCl2对大鼠脊髓星形胶质细胞的影响。方法SD大鼠30只,雌雄各半,体重160~200 g。随机分为3组,每组10只。大剂量组按17 mg/kg（1/4 LD50）经口灌胃HgCl2溶液,1次/d。小剂量组按8.5 mg/kg（1/8 LD50）经口灌胃HgCl2溶液,1次/d。对照组经口灌胃生理盐水2 ml,1次/d,3组均连续灌胃（20±2）d。染汞组建成亚急性汞中毒模型后,各组均处死5只雄鼠,留5只雌鼠作药物干预试验。染汞组用二巯丙磺钠注射液（DMPS）按28 mg/kg腹腔注射驱汞2个疗程,小剂量组仅用DMPS,大剂量组在用DMPS的期间内,按29.22/（kg.d）经口灌胃己酮可可碱（POF）溶液14 d。实验结束后处死全部动物,灌注固定取出脊髓L5-6节并制成病理切片。用免疫组化链酶亲和素-生物素-过氧化物酶聚合物（SABC）法测定脊髓胶质纤维酸性蛋白（GFAP）。结果大、小剂量组GFAP平均灰度均显著低于对照组,阳性细胞率均显著高于对照组。DMPS＋POF显著降低GFAP阳性细胞率,提高平均灰度值,单纯应用DMPS无此作用。结论亚急性HgCl2中毒大鼠脊髓GFAP表达上调,POF能够有效抑制星形胶质细胞激活。

重型颅脑损伤后脑脊液内GFAP蛋白的变化及其与颅内压的相关性研究

目的探讨重型颅脑损伤后脑脊液内血清胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的变化及与颅内压的相关性,为提高重型颅脑损伤的诊治水平提供依据。方法选取我院2016年10月~2017年8月收治的42例高重型颅脑损伤患者为实验组,另选同期健康体检者或志愿者42例为对照组。分别于伤后的6、12、24、48、72 h提取脑脊液标本,检测其GFAP蛋白水平,同时连续监测患者颅内压变化,并与GFAP蛋白水平、颅内压进行比较,同时分析研究组伤后各时间点GFAP蛋白的变化水平与颅内压的相关性。结果 (1)实验组各时间点脑脊液GFAP蛋白水平均明显高于对照组(P<0.05);实验组脑伤后24 h GFAP达到峰值,并随着时间逐渐下降;(2)实验组伤后颅内压即刻出现升高趋势,且各时间点颅内压均明显高于对照组(P<0.05);实验组颅内压峰值发生在伤后48.48 h颅内压仍然维持在较高水平状态;(3)实验组颅内压与脑脊液GFAP蛋白均呈现升高趋势,且成正相关(r=6.483,P<0.05)。结论重型颅脑损伤后脑脊液内GFAP蛋白及颅内压升高,早期它们的变化趋势是一致的,检测脑脊液GFAP蛋白及颅内压可以为临床诊断,把握病情演化,治疗提供参考依据。