不同强度的耐力运动对糖尿病大鼠骨骼肌GLUT4 mRNA表达的影响

目的:探讨不同强度的耐力运动对糖尿病大鼠骨骼肌GLUT4 mRNA表达的影响。方法:雄性SD大鼠,其中36只大鼠经尾静脉注射链脲霉素,建立糖尿病模型。然后随机分为低强度运动组(EL)、高强度运动组(EH)、低强度运动加胰岛素治疗组(LI)、高强度运动加胰岛素治疗组(HI)、胰岛素治疗非运动组(DI)和非胰岛素治疗非运动组(DM)。6只SD大鼠为非运动正常血糖组(CN)。耐力训练采用活动平板,胰岛素采用皮下注射,共8周。运用RT-PCR法测定骨骼肌GLUT4 mRNA。结果:DM组骨骼肌GLUT4 mRNA表达水平显著低于其它各组(P<0.05)。LI组骨骼肌GLUT4 mRNA表达水平明显增高接近CN组,并且显著高于DI组。DI组GLUT4 mRNA含量与EL、EH、HI各组相当,差异无显著性意义。结论:运动可以促进GLUT4m RNA的表达,而运动强度对GLUT4 mRNA表达量无显著影响;低强度运动加胰岛素所具有最佳的GLUT4 mRNA表达水平是其它单独干预措施所无法替代的。

黄芪多糖对2型糖尿病大鼠GLUT4 mRNA表达的影响

目的探讨黄芪多糖对2型糖尿病(T2DM)大鼠脂肪组织葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)基因表达的影响。方法将Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、黄芪多糖高、中、低剂量治疗组。用药12 w后,RT-PCR检测GLUT4 mRNA基因表达水平。结果黄芪多糖高、中剂量治疗组GLUT4 mRNA表达高于模型组。结论黄芪多糖可上调T2DM大鼠GLUT4 mRNA表达,从而实现其降血糖作用。

桑叶多糖对2型糖尿病大鼠GLUT4 mRNA表达的影响

目的:探讨桑叶多糖(Mulberry Leaves Polysaccharides,MLP)对2型糖尿病(2-DM)大鼠脂肪组织葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)基因表达的影响。方法:将Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、桑叶多糖高、中、低剂量治疗组。用药12周后,RT-PCR检测GLUT4 mRNA基因表达水平。结果:桑叶多糖高、中、低剂量治疗组GLUT4 mRNA表达高于模型组。结论:桑叶多糖可上调2型糖尿病大鼠GLUT4 mRNA表达,从而实现其降血糖作用。

小牛血清去蛋白注射液对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型骨骼肌GLUT4 mRNA表达的影响

目的观察小牛血清去蛋白注射液(DECB)对2型糖尿病胰岛素抵抗模型大鼠骨骼肌中葡萄糖转运因子4(GLUT4)的mRNA表达的影响。方法以高脂高糖饮食加链脲佐菌素制作2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型,观察DECB对大鼠葡萄糖耐量(OGTT),运用RT-PCR方法检测大鼠模型骨骼肌中GLUT-4的mRNA表达。结果 DECB可改善OGTT,增加大鼠模型骨骼肌中GLUT4的mRNA表达。结论 DECB具有较好的降血糖、改善胰岛素抵抗、防治糖尿病并发症的作用。

代平颗粒对2型糖尿病大鼠血糖、血脂水平及骨骼肌Glut4 mRNA,IRS-1 mRNA表达的影响

目的:观察中药代平颗粒对2型糖尿病大鼠骨骼肌葡萄糖转运蛋白4(Glut4)、胰岛素受体底物1(IRS-1)基因表达的影响,初步探讨其降低血糖的分子机制。方法:雄性SD大鼠分为正常对照组(8只,普通饲料),其余大鼠采用高脂饲料喂养联合链脲佐菌素(STZ)尾静脉注射的方法造成2型糖尿病成膜大鼠(32只),分为模型组(M)、二甲双胍组(Met)、代平颗粒低剂量组(DL),代平颗粒高剂量组(DH),每组8只。经药物干预4周后检测各组大鼠空腹血糖(FBG)、血脂、空腹胰岛素(FINS)并计算胰岛素敏感指数(ISI),采用实时荧光定量PCR技术检测大鼠骨骼肌Glut4 mRNA,IRS-1 mRNA表达水平。结果:给药后4周,与M组FBG:(20.55±5.50)mmol·L-1,ISI:(-6.05±0.29)比较,Met组FBG(14.75±3.90)mmol·L-1和DH组FBG(11.21±2.95)mmol·L-1均显著下降(P<0.01),Met组ISI(-5.37±0.38)和DH组ISI(-5.38±0.37)均显著升高(P<0.01);M组Glut4 mRNA(0.63±0.13)和IRS-1 mRNA(0.68±0.17)表达量分别为N组的63.3%,67.8%(P<0.01);与M组比较,Met组Glut4 mRNA(0.95±0.19)表达量升高了31%(P<0.01),IRS-1 mRNA(0.88±0.24)表达量无显著升高,DH组Glut4 mRNA(1.19±0.15)和IRS-1 mRNA(1.24±0.22)表达量,分别升高了88.9%,82.4%(P<0.01)。结论:代平颗粒具有降低2型糖尿病大鼠FBG效果,其作用机制之一与增加组织胰岛素敏感性,上调2型糖尿病大鼠骨骼肌中Glut4 mRNA和IRS-1 mRNA的表达,促进骨骼肌对葡萄糖的摄取和利用有关。

运动疲劳对大鼠骨骼肌纤维GLUT4mRNA和蛋白表达的影响

探讨运动疲劳引起大鼠骨骼肌纤维GLUT4mRNA和蛋白表达的变化及其可能机制。方法:Wistar大鼠40只,随机选取10只为正常对照组(D组),其余采用多级递增负荷跑台运动建立运动疲劳模型,留其成功的20只为疲劳组(P组);测试力竭运动后2组大鼠血糖、血尿素氮、血乳酸、血清胰岛素含量,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法测定股四头肌细胞GLUT4mRNA的表达,运用免疫组化法观测该部GLUT4蛋白的表达。结果:力竭运动后即刻,实验组大鼠血糖、血清胰岛素含量均显著低于(P<0.05)D组大鼠,而血乳酸水平却显著高于(P<0.05)D组大鼠,骨骼肌纤维GLUT4mRNA及蛋白的表达均较D组大鼠显著上调(P<0.05)。结论:运动疲劳后大鼠能量基本耗竭、通过非胰岛素途径迫使机体以上调骨骼肌纤维GLUT4mRNA和蛋白表达来应激,以此延搁由能量衰竭所引起的级联反应,从而形成一种适应性保护反应来减缓运动性外周疲劳的发生。

运动干预后肥胖青年女性RBP4与GLUT4mRNA表达的相关性研究

目的:探索运动后肥胖青年女性血清视黄醉结合蛋白4(RBP4)与葡萄转运体(GLUT4)的关系。方法:肥胖青年女性随机分为运动组和对照组,运动组进行12周慢跑锻炼,检测BMI、体脂率、血清RBP4、胰岛素和单核细胞GLUT4mRNA表达水平。结果:运动组肥胖青年女性血清RBP4、BMI、体脂率、胰岛素水平显著降低,单核细胞GLUT4mRNA表达水平显著增加,胰岛素敏感性提高。结论:12周慢跑能够通过降低肥胖青年女性血清RBP4、BMI、体脂率、胰岛素水平,增加单核细胞GLUT4mRNA表达水平,提高胰岛素敏感性;RBP4与单核细胞CLUT4mRNA表达呈负相关。

运动诱导肌源性IL-6基因表达和蛋白释放与GLUT4基因表达的关系研究

目的:研究不同肌糖原状态下运动诱导肌源性白细胞介素6(Interukin-6,IL-6)表达及蛋白释放与葡萄糖转运体4(Glucose Transport 4,GLUT4)基因表达的关系。方法:通过特定的运动方案和饮食方案造成大鼠在运动前体内肌糖原含量不同,再观察定量负荷跑台运动后肌源性IL-6表达及释放与葡萄糖转运体GLUT4基因表达的变化规律。结果:血清IL-6浓度在运动30min后显著增加,运动120min后达到峰值,运动后逐渐降低;骨骼肌IL-6mRNA在运动120min后显著增加,运动后3-6h继续增加至峰值;骨骼肌GLUT4mRNA在运动时并未增加,而在运动后3h开始增加,运动后6h达到峰值。上述三个指标在低肌糖原组的增加与正常糖原组相比更加显著。结论:低肌糖原含量可以促进运动中IL-6的释放及运动后恢复期IL-6和GLUT4的基因表达;运动导致恢复期GLUT4基因表达的增加很有可能与肌源性IL-6的表达及IL-6的自分泌作用有关。

糖尿病大鼠心肌GluT_4mRNA的表达水平

目的 探讨ＧｌｕＴ４ ｍＲＮＡ的表达水平与糖尿病心肌病的相关性。方法采用逆转录聚合酶链式反应的方法对链脲佐菌素 （ＳＴＺ）诱导的糖尿病大鼠心肌 ＧｌｕＴ４ ｍＲＮＡ的表达水平进行检测并与正常对照组大鼠对比。结果糖尿病大鼠心肌 ＧｌｕＴ４ ｍＲＮＡ的表 达水平明显低于正常对照组（Ｐ＜０．０１）。结论在发生糖尿病的同时，大鼠心肌细胞ＧｌｕＴ４ ｍＲＮＡ的表达受抑制，含量降低，导致心肌的能量代谢紊乱，引起糖尿病心肌病。

耐力运动对2型糖尿病大鼠骨骼肌葡萄糖运载体4基因表达的影响

目的:探讨耐力运动对糖尿病大鼠骨骼肌葡萄糖运载体4(glucose transporter4,GLUT4)mRNA表达的影响。方法:32只雄性2型糖尿病OLETF大鼠和13只雄性对照LETO大鼠随机分为6组:A1组OLETF运动组、A2组OLETF运动+胰岛素组、B1组OLETF非运动组、B2组OLETF非运动+胰岛素组、C组LETO运动组、D组LETO非运动组。A1、A2、C组参照Ploug报道的大鼠游泳运动方法运动12周。A2、B2组经肝门静脉予胰岛素10U/Kg的注射,1min后处死取材。Real-time PCR方法测定GLUT4mRNA。结果:GLUT4mRNA表达在A1组比B1组升高3倍,A2组比A1组升高13倍,B2组比B1组升高20倍,差异均有显著性意义;A2组比B2组GLUT4mRNA升高2倍,差异无显著性意义。结论:耐力运动可以促进GLUT4mRNA的表达,耐力运动和胰岛素对糖尿病治疗具有协同作用,两者不能相互替代。

运动对RBP4诱导的胰岛素抵抗鼠骨骼肌PTP1B表达的影响

目的研究运动对RBP4诱导的胰岛素抵抗大鼠骨骼肌PTP1B表达的影响,探讨运动影响RBP4诱导的胰岛素抵抗机制。方法 8周龄雄性SD大鼠给予重组RBP4腹腔注射,建立胰岛素抵抗鼠模型。设RBP4+运动组(RE)、RBP4+安静组(RQ)和正常安静对照组(C),RE组予3周游泳训练。ELISA、液闪计、免疫组化法、免疫印记法和RT-PCR法分别检测血清RBP4,胰岛素敏感指数QUICK I、葡萄糖摄取率和骨骼肌PTP1B、GLUT4 mRNA表达。结果 RE和RQ组血清RBP4和PTP1B表达显著高于C组,葡萄糖摄取率、QUICK I和GLUT4 mRNA表达显著低于C组;3周游泳训练后,RE组血清RBP4和骨骼肌PTP1B表达显著低于RQ组,葡萄糖摄取率、QUICK I和GLUT4 mRNA表达显著高于RQ组。结论 3周游泳运动能够显著降低RBP4诱导的胰岛素抵抗大鼠骨骼肌PTP1B表达,增加GLUT4 mRNA表达,促进葡萄糖摄取,改善胰岛素抵抗。

益气养阴清热液对高血糖肥胖大鼠葡萄糖转运的影响

目的:探讨益气养阴清热液(YYQY)对高血糖肥胖大鼠外周组织葡萄糖转运的影响。方法:采用高脂饲料加小剂量链脲佐菌素诱导制备高血糖肥胖大鼠模型,用YYQY治疗4周,检测空腹血糖(FBG)、口服葡萄糖耐量(OGT)、血清胰岛素(INS)、高胰岛素-正常血糖钳夹实验下的葡萄糖输注率(GIR)、肝脏和骨骼肌组织糖原含量。用RT-PCR法检测骨骼肌葡萄糖转运子-4基因(GluT4 mRNA)的表达。结果:模型大鼠FBG、INS含量明显升高,而OGT、GIR以及GluT4 mRNA的表达明显降低。治疗4周后,YYQY组INS、FBG水平较治疗前明显降低,OGTT得到改善,GIR、肝脏和骨骼肌糖原明显升高,GluT4 mRNA表达明显增强,与模型对照组相比有显著差异。结论:YYQY能增加GluT4 mRNA的表达,促进外周组织葡萄糖的转运,从而达到降低血糖的目的。

谷氨酰胺对2型糖尿病大鼠血糖和胰岛素抵抗的影响

目的观察L-备氨酰胺对2型糖尿病大鼠血糖变化和胰岛素抵抗的影响并探讨可能机制。方法SD雄性大鼠47只，按随机数字表法分为4组：空白对照组（C组）10只、谷氨酰胺（glutamine，Gln）组（Gln组）10只、2型糖尿病组（DM组）12只、2型糖尿病俗氨酰胺组（DM＋Gln组）15只。实验动物分组饲养，2型糖尿病大鼠模型制作成功并稳定后予以Gin（1g·kg-1·d-1）继续灌胃3周，分别检测各组大鼠第1、6、9周末空腹血糖（fasting blood glucose，FBG）值和空腹血胰岛素（fasting insulin，FNS）值并计算胰岛素抵抗值（horncostasis model assessment-insulin resistance index，HOMA-IR）。于第9周末取大鼠腓肠肌检测肌细胞葡萄糖转移蛋白4（glucose transporter type4，GLUT4）向细胞膜转位量和细胞内葡萄糖转移蛋白4信使RNA（GLUT4mRNA）表达量。结果在第6周末，DM组和DM＋Gln组大鼠FBG分别升高为（16．3±3．7）mmol／L和（15．9±4．8）mmol]L，分别与c组（5．9±1．4）mmo]／L和Gln组（5．9±0．9）mmol／L相比差异有统计学意义（P〈0．05）。同时间点DM组和DM＋Gln组HOMA4R分别升高为（4．1±0．5）和（4．0±0．6），分别与C组（3．4±0．3）和Gln组（3．3±0．4）相比差异有统计学意义（P〈0．05）；在第9周末，DM＋Gln组FBG（15±9）mmol／L明显低于DM组（24±12）mmol／L（P〈0．05），DM＋Gln组HOMA-IR（3．0±0．6）明显低于DM组（3．7±0．4）（P〈0．05），同时间点c组（3．3±0．4）和Gln组（3．2±0.5）也明显低于DM组（P〈0．05）；4组之间GLUT4蛋白膜转位量和GLUT4mRNA差异无统计学意义（P〉0．05）；结论对2型糖尿病大鼠连续投入Gin3周可以增强胰岛素敏感性，维持血糖相对稳定，但其机制与葡萄糖转运体基因表达和蛋白转运无关。