不同施氮水平下GS抑制剂对小麦灌浆期碳氮代谢的影响

为了解小麦叶片和籽粒内碳代谢和氮代谢之间的关联性,采用盆栽试验,研究了谷氨酰胺合成酶(GS)抑制剂(Glufosinate)对不同施氮水平下两个小麦基因型灌浆期氮、碳同化特性的影响及其相互关系。结果表明,叶片GS被抑制后,高蛋白类型品种豫麦47籽粒内氮含量显著升高、叶片内可溶性糖含量上升;而低蛋白类型豫麦50则表现出相反的趋势。穗GS被抑制后,高蛋白类型品种豫麦47叶片和籽粒内氮含量均显著下降、叶片和籽粒内的可溶性糖含量也显著下降;而低蛋白类型豫麦50则表现叶片和籽粒内氮含量均显著下降,但可溶性糖含量显著上升。说明高蛋白品种豫麦47籽粒和叶片内氮、碳同化相对独立,而低蛋白品种豫麦50籽粒和叶片内氮、碳同化过程关联紧密。这一结果还说明高蛋白品种籽粒花后氮同化可以直接利用从根部或茎秆而来的氮素,而低蛋白品种则必须经过叶片。因此,在小麦生产上,不同类型品种必须采取不同的氮肥运筹方案,对于低蛋白类型品种,氮肥可适当前移,而对于高蛋白类型品种,则宜采用前促后补的策略。

烤烟叶片衰老期氨气挥发特征及其生理调控研究

以烤烟品种K326为试验材料,利用氨气收集装置测定烟叶的氨气挥发量,并利用谷氨酰胺合成酶(GS)抑制剂(Glufosinate)处理叶片和质外体提取等方法,研究了叶片氨气挥发及其与氮代谢相关生理指标的关系。结果表明:(1)随着叶片的衰老,氨气挥发量在叶龄70d时最大(10.96μg.m-2.h-1),与衰老初期(叶龄40d)相比增加了2.15倍;质外体NH4+浓度和pH、氨气补偿点逐渐上升,GS和硝酸还原酶(NR)活性下降,谷氨酸脱氢酶(GDH)活性升高,可溶性蛋白和总氮降解,叶片NH4+浓度升高。(2)GS抑制剂处理后,叶片组织NH4+浓度和氨气补偿点升高,氨气挥发量增大,与对照相比差异显著。(3)氨气挥发量与质外体NH4+浓度、质外体pH和氨气补偿点呈极显著或显著正相关,与GS活性呈显著负相关,与GDH活性呈显著正相关,与叶片组织NH4+浓度等其他指标相关性不显著。研究认为,烤烟叶片衰老期间氨挥发量大幅上升,挥发量的大小受气孔氨气补偿点、GS和GDH活性的直接调控,以及其他氮素代谢相关指标的间接调控,其中GS起主导作用。

高蛋白和低蛋白型小麦花后氮素的同化特性

为了解小麦花后介质氮素输入籽粒的同化途径,在不同发育时期不同施氮水平下,采用GS抑制剂(草丁膦)和15N示踪结合,研究了高低籽粒蛋白两种类型品种花后介质氮素的同化特征。结果表明,叶片GS抑制剂处理使豫麦47穗中的NDFF(氮含量中来自介质N的百分比)显著升高,豫麦50则显著降低;穗部GS抑制剂处理使豫麦47叶中的NDFF上升,而豫麦50(开花期)低氮处理上升、高氮处理下降。花后豫麦47的介质N同化量远大于豫麦50,同化介质N的主要器官为根茎,根茎:叶:穗的花后介质氮同化量之比约为4:1:2;而豫麦50的主要同化器官则为叶片,根茎:叶:穗之比约为1:5:1。随施N量的增加,豫麦47叶片花后介质N同化量增加,豫麦50则减少;且豫麦47叶片花后同化介质N的输出量显著小于籽粒花后介质N的同化量,而豫麦50叶片花后介质氮的输出量显著大于籽粒介质N的同化量。说明不同类型小麦品种花后N素由根系到籽粒的代谢同化途径具有显著差异,高蛋白品种豫麦47花后由根系流向籽粒的氮素可以不经叶片直接到达籽粒,低蛋白品种豫麦50则必须经过叶片才能到达籽粒。

靶向整合过程不同步骤的HIV-1整合酶抑制剂的结构类型和研究进展

HIV-1整合酶是病毒复制所必需的三个基本酶之一,为病毒所特有,人体无对应的酶,因此整合酶是理想的抗HIV药物设计的新靶标.HIV-1整合酶催化病毒DNA插入宿主染色体的过程涉及到整合酶与前病毒DNA形成整合前复合物、病毒DNA的3'末端切断和DNA链转移等步骤,目前研究得最多的HIV-1整合酶抑制剂是抑制链转移反应的芳基二酮酸化合物,其中的电子等排体衍生物Raltegravir(MK-0518)于2007年10月被美国食品药品管理局(FDA)批准上市,而GS-9137处于三期临床试验,此外还有多个处于临床前研究和临床阶段的药物.根据抑制剂的不同作用机理,本综述介绍了近年来所报道的HIV-1整合酶抑制剂的结构类型、药效团模型、研究进展及化学合成,将整合酶抑制剂分为链转移反应抑制剂、整合酶-DNA结合抑制剂、整合酶3'端切除反应抑制剂、非专一性整合酶抑制剂以及多肽类抑制剂等几大类.其中链转移反应抑制剂结构类型最丰富、发展最快.整合酶抑制剂的出现丰富了高效抗逆转录病毒疗法(HAART),为多重抗药性艾滋病患者提供了新的有效的治疗方案.

TNK-651和GS-9137融合型HIV-1RT(NNRTI)/IN双靶点抑制剂的分子作用机制研究

【目的】揭示6-苄基-1-[(苄氧基)甲基)]-5-异丙基尿嘧啶(6-benzyl-1-[(benzyloxy)methyl]-5-isopropyluracil,TNK-651)和埃替格韦(elvitegravir,GS-9137)融合型Ⅰ型人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus type 1,HIV-1)逆转录酶(reverse transcriptase,RT)的非核苷类抑制剂(non-nucleoside RT inhibitors,NNRTIs)作用位点和整合酶(integrase,IN)活性位点的双靶点抑制剂RT(NNRTI)/IN与RT和IN的结合模式及分子作用机制。【方法】分别对选取的7个RT、11个IN复合物晶体结构中的底物分子进行相似性分析;综合运用自身对接和交叉对接方法分别从中优选出RT和IN的最佳受体结构模型;基于分子对接技术分别建立RT、IN与抑制剂的结合模型,据此阐明抑制剂的作用机制。【结果】对接结果显示,TNK-651和GS-9137融合型HIV-1 RT(NNRTI)/IN双靶点抑制剂结合于RT的NNRTIs结合位点,与其形成氢键作用、π-π堆积作用、阳离子-π作用、疏水相互作用;结合于IN的IN-DNA界面活性位点,与其形成氢键作用、π-π堆积作用、疏水相互作用、金属离子螯合作用。【结论】TNK-651和GS-9137融合型HIV-1 RT(NNRTI)/IN双靶点抑制剂通过与RT的Lys101和Tyr188形成关键的氢键作用和π-π堆积作用,与IN的Asp128、Asp185、Glu221及Mg^(2+)和高度疏水性亚结合口袋形成关键的金属离子螯合作用和强疏水相互作用,发挥抗RT和IN双重活性。