GSTM3基因在牦牛和犏牛睾丸及附睾组织中的表达研究

谷胱甘肽S-转移酶Mu 3(GSTM3)是一种必需的抗氧化酶,其在精子中的存在与精子的耐冷性、质量和生育能力有关。为研究GSTM3的表达与雄性牦牛繁殖功能的关系,本研究对牦牛附睾GSTM3基因进行克隆、生物信息学分析,并应用实时荧光定量PCR分析GSTM3基因在牦牛和犏牛附睾以及睾丸组织中的表达情况。结果表明,牦牛GSTM3基因CDS区序列长度为678 bp,编码225个氨基酸;GSTM3基因编码蛋白为弱酸性且不具有跨膜结构,分子式为C1204H1857N319O340S19,分子量和等电点分别为26.85 ku和7.29;牦牛GSTM3核苷酸序列与普通牛和瘤牛有较高的种间同源性,分别为99.26%和98.53%;GSTM3基因在牦牛和犏牛附睾以及睾丸组织中均有不同程度的表达,牦牛附睾和睾丸的GSTM3表达量显著高于犏牛。

GSTT1、GSTM1基因多态性与急性淋巴细胞白血病易感性及大剂量甲氨蝶呤血药浓度、所致急性肝损伤的相关性

目的 观察GSTT1、GSTM1基因多态性与急性淋巴细胞白血病(ALL)易感性及大剂量甲氨蝶呤(HD-MTX)血药浓度、所致急性肝损伤的相关性。方法 选取2016年6月—2021年2月福建医科大学附属协和医院血液科收治的ALL患者92例为病例组,体检中心的健康体检者185例为对照组。采用课题组改良的多重PCR法对病例组、对照组进行GSTT1、GSTM1基因分型,比较不同基因型与ALL易感性、HD-MTX所致急性肝损伤的相关性,基因型与MTX血药浓度的相关性。结果 GSTM1基因多态性与ALL易感性和HD-MTX所致急性肝损伤的发生存在相关性(P=0.001/0.004),GSTM1(-)增加二者发生风险,OR=2.451/3.596,95%CI(1.462~4.116)/(1.464~8.836),未发现GSTT1基因多态性与二者的相关性;不同基因型C_(44 h)/D组间比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 GSTM1(-)显著增加ALL及HD-MTX治疗所致肝损伤的发生风险,提示GSTM1酶蛋白在血液疾病发生和机体抵抗药物与环境毒物损伤方面的重要作用。

足三里穴位注射对胃溃疡大鼠Gsh-Px、EGF、Gas及Nrf2、GSTm1基因的影响

目的探讨足三里防治非甾体抗炎药胃溃疡的作用机理。方法SD大鼠按随机数字法分为正常组、模型组、足三里组,每组8只。模型组、足三里组采用腹腔注射吲哚美辛制备胃溃疡模型:足三里组采用电针预处理结合穴位注射NS(生理盐水)干预,干预方式:造模前6 d,连续电针大鼠双侧足三里20 min,1次/d,并于第7 d造模后60 min,于双侧足三里注射NS 0.5 mL·kg^(-1);各组大鼠于造模后7 h麻醉,取血清、胃,计算胃黏膜损伤分数、HE染色观察胃黏膜病理形态。检测谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力,表皮生长因子(EGF)、胃泌素(Gas)含量,以及胃Nrf2、GSTm1基因表达。结果与模型组比,足三里组胃黏膜大体外观及病理形态损伤明显改善,胃黏膜损伤分数显著降低(P<0.01);与正常组比,模型组大鼠胃组织GSH-Px活力,胃组织和血清中EGF含量下降(P均<0.01)、Gas升高(P<0.05、P<0.01);与模型组比,足三里组大鼠胃组织GSH-Px活力、胃组织和血清EGF含量均升高(P<0.05、P<0.01)、Gas均明显下降(P<0.01);与正常组比,模型组大鼠胃组织GSTm1 mRNA表达下降(P<0.05);与模型组比,足三里组大鼠胃组织GSTm1 mRNA表达上升(P<0.05)。结论足三里保护吲哚美辛实验性胃溃疡大鼠胃黏膜的作用,与提高胃组织GSH-Px活力、促进EGF分泌,降低胃泌素分泌,促进胃组织GSTm1 mRNA表达有关,针灸可能在抗氧化、促进胃黏膜修复、降低胃酸分泌方面发挥防治胃溃疡作用。

GSTM5在前列腺癌中的表达及其对前列腺癌进展的潜在机制

目的基于生物信息学方法探究正常前列腺和前列腺癌(PCa)组织中的差异表达基因,筛选出可能作为PCa潜在生物标志物的基因,为后期临床医学提供科学依据。方法从GEO数据库下载GSE55945、GSE46602和GSE69223三个基因芯片数据集,通过联川生物云平台筛选差异表达基因(DEGs),使用STRING构建DEGs的蛋白质-蛋白质互作网络(PPI),导入Cytoscape后利用CytoHubba插件筛选MCC评分前30位的基因作为关键基因(Hub基因),利用DAVID对关键基因进行GO和KEGG富集分析,采用GraphPad Prism软件绘制ROC曲线,利用GEPIA数据库对关键基因进行验证,并进一步进行生存分析,利用UALCAN验证关键基因的表达与PCa Gleason分级是否有相关性。结果GSE55945、GSE46602和GSE69223三个数据集分别得到428、727和1285个差异表达基因。韦恩(Venn)图显示三个数据集中包含的DEGs有105个。105个DEGs对应的PPI网络中筛选MCC评分排名前30位的基因作为Hub基因,其所涉及的生物过程主要包括蛋白激酶B信号的正向调节、细胞分化、转录的正调控、转化生长因子β受体信号通路负调控、细胞迁移的正向调节等,所涉及的通路为粘着斑、雌激素信号通路等。ROC曲线结果显示CAV1、KDR、CAV2、TGFBR1、SLC7A11、GSTM2、GSTM3、GSTM5、MYO6共9个基因同时在3个数据集中的诊断能力有统计学意义。9个Hub基因通过GEPIA网站验证显示,其中CAV1、KDR、CAV2、TGFBR1、GSTM2、GSTM3、GSTM5在PCa中呈低表达,而SLC7A11、MYO6在PCa中呈高表达,生存分析提示GSTM5高表达时PCa患者OS延长。UALCAN结果显示,GSTM5基因的表达与Gleason分级有明显相关性,并且随着Gleason评分的增加,GSTM5基因的表达不断降低。结论9个Hub基因中,CAV1、KDR、CAV2、TGFBR1、GSTM2、GSTM3、GSTM5在PCa中呈低表达,而SLC7A11、MYO6在PCa中呈高表达,其中GSTM5基因与PCa生存率有关,并随着Gleason评分增加,GSTM5基因的表达降低,提示GSTM5可能作为PCa潜在的生物标志物。

GSTM1和GSTT1基因多态性与抗结核药物性肝损害的关系

目的探讨汉族人群谷胱甘肽S转移酶MI（GSTM1）和T1（GSTT1）基因多态性与抗结核药物性肝损害（ATDLI）易感性的关系。方法回顾性分析抗结核治疗后发生肝损害的结核病患者228例（病例组）及未发生肝损害的结核病患者300例（对照组，应用多重PCR技术检测其GSTM1和GSTT1基因多态性。结果病例组与对照组GSTM1基因缺失型频率分别为58．3％和50．7％，差异无统计学意义（OR=I．363，95％CI=0．963-1．929）；GSTT1基因缺失型频率分别为45．2％和49.3％，差异也无统计学意义。联合分析也未发现两种基因在抗结核药物性肝损害发生中具有协同作用。结论汉族人群GSTM1和GSTT1基因多态性与抗结核药物性肝损害的发生无关。

GSTM1和CYP2E1基因多态性与肺癌遗传易感性关系的研究

背景与目的 肺癌是中国人群恶性肿瘤死因的首位,其发病可能与肺癌人群中某些肺癌相关基 因的遗传多态性有关。本研究旨在探讨细胞色素P4502E1(CYP2E1)基因RsaⅠ/PstⅠ多态性和谷胱甘肽转 移酶M1(GSTM1)基因多态性与肺癌易感性之间是否存在相关性。方法 应用PCR RFLP和PCR法检测 99例人非小细胞肺癌患者和66例同期住院的肺良性疾病患者CYP2E1基因的RsaⅠ/PstⅠ多态性和 GSTM1基因多态性,并分析其与肺癌遗传易感性的相关性。结果 (1)CYP2E1基因RsaⅠ/PstⅠ多态性的 三种基因型在肺癌组和对照组的频率差异没有统计学意义(χ2=1.374,P=0.241)。(2)肺癌组GSTM1(-) 基因型频率显著高于对照组(分别为57.6%和40.9%)(χ2=4.401,P=0.036)。(3)携带GSTM1(-)基因型 的个体患肺癌的危险性显著高于GSTM1(+)基因型的个体(OR=1.96,95%CI=1.042～3.689,P= 0.037)。(4)与携带c1/c2或c2/c2基因型的不吸烟个体比较,携带c1/c1基因型的吸烟者患肺癌的风险显著 增加(OR=3.525,95%CI=1.168～10.638,P=0.025)。(5)联合分析CYP2E1基因RsaⅠ/PstⅠ多态性和 GSTM1基因多态性,携带有c1/c1和GSTM1(-)基因型的个体患肺癌的风险显著高于携带GSTM1(+)和 c1/c2或c2/c2基因型的个体(OR=3.

母亲和新生儿GSTM1、GSTT1和细胞色素P_(450)1A1基因多态性与早产易感性关系

目的探讨母亲和新生儿GSTM1、GSTT1基因以及细胞色素P4501A1基因多态性对早产的影响。方法采用病例-对照调查方法,应用多重PCR和限制性内切酶PCR(RFLP-PCR)技术对早产母亲和对照母亲以及早产新生儿和对照新生儿GSTM1、GSTT1基因和CYP1A1基因MSPI位点多态性分别进行检测。结果GSTM1、GSTT1基因和CYP1A1基因MSPI位点多态性在早产母亲和对照母亲组中没有显著性差异(P>0.05);以上基因在早产新生儿和对照新生儿组中也没有显著性差异(P>0.05)。GSTM1与GSTT1联合基因型在母亲和新生儿的病例与对照组中也没有显著性差异(P>0.05);GSTT1缺失型和CYP1A1变异型联合基因在早产母亲组与对照母亲组中有显著性差异(χ2=4.683,P<0.05,OR=2.440)。结论携带GSTT1缺失型基因以及CYP1A1变异型基因的母亲,其发生早产的危险性增大。

斑马鱼GSTM单核苷酸多态性与低温耐受性的相关分析

为分析谷胱甘肽硫-转移酶M基因(glutathione S-transferases M,GSTM)与鱼类低温耐受性的相关性,本实验运用PCR-SSCP技术研究了130尾斑马鱼(Danio rerio)GSTM基因5?UTR、3?UTR和第一内含子序列的单核苷酸多态性(Single nucleotide polymorphisms,SNPs),同时分析了筛选到的基因型与其低温耐受性状的关联性。结果显示,在其5UTR区域检测到AB、BC、AC 3种基因型个体,共A、B、C 3个等位基因,其观测杂合度和期望杂合度分别是1.000和0.570,多态信息含量为0.472,所检测群体在该座位偏离了Hardy-Weinberg平衡;第1内含子中检测到DD、DE和EE 3种基因型个体,共D、E两个等位基因,其观测杂合度和期望杂合度分别为0.408和0.477,多态信息含量为0.362,群体在该座位符合Hardy-Weinberg平衡。3'UTR区域中没有发现多态性。上述2个SNP座位与斑马鱼低温耐受性状的关联分析结果表明,5'UTR区3种基因型与低温耐受性状均没有显著相关性(χ2=4.029,P>0.05)。而第1内含子3种基因型与低温耐受性状显著相关(χ2=8.498,P<0.05):DD基因型在耐低温群体中占优势(50.00%),并表现为对受低温胁迫斑马鱼的保护性因素(OR=0.520,95%CI=0.255–1.061),而DE基因型在不耐低温群体中占优势(51.31%),表现为低温胁迫下斑马鱼的危险因素(OR=3.012,95%CI=1.413–6.419)。研究结果为GSTM基因SNPs位点与斑马鱼低温耐受性能关联分析提供了依据,也将为海水经济鱼类抗寒标记筛选育种提供参考。

CYP2E1、GSTM1基因多态性与肺癌、食管癌易感性研究

研究细胞色素 P45 0 2 E1基因 (CYP2 E1)、谷胱甘肽转硫酶 M1(GSTM1)基因多态性与肺癌及食管癌易感性的关系 ,应用 PCR- RFL P技术对 12 0例肺癌、 98例食管癌进行病例对照研究。发现肺癌组 GSTM1null基因型频率(6 1.7%)高于正常对照组 (4 4.2 %) (χ2 =7.38,P<0 .0 1) ,食管癌组该基因型频率 (6 8.4%)亦高于正常对照组 (4 2 .9%)(χ2 =12 .92 ,P<0 .0 0 5 ) ,携带 GSTM1null基因型个体患肺癌和食管癌的危险性分别是非 GSTM1null基因型个体的 2倍和 3倍。CYP2 E1Rsa I多态性分析研究表明 ,突变基因型 (杂合子 +突变纯合子 )频率肺癌组 (35 %)和食管癌组(2 6 .5 %)均分别低于正常对照组 (5 2 .5 %和 5 5 .1%,P<0 .0 1)。携带 CYP2 E1野生基因型个体发生肺癌和食管癌的危险性分别是携带 CYP2 E1突变基因型个体的 2倍和 3.5倍。认为 GSTM1和 CYP2 E1Rsa I多态性均是个体肺癌和食管癌的重要易感因素。

CYP1A1、GSTM1基因多态性与肺癌易感性的研究

目的:探讨CYP1A1、GSTM1基因多态性与肺癌易感性之间的相关性。方法:利用RFLP-PCR(限制性片段长度多态性-聚合酶链反应)方法检测65例原发性肺癌和60例非肿瘤患者CYP1A1、GSTM1基因,再用NcoI及HinfI两种内切酶识别CYP1A1等位基因亚型。结果:1)肺癌组与对照组CYP1A1等位基因型Ile/Ile、Ile/Val、Val/Val的频率总体分布无显著性差异;但肺癌组CYP1A1(Val/Val)基因型频率(18.5%)明显高于对照组(8.3%),两组差异有显著性(P<0.05)。2)肺癌组GSTM1(-)基因型的频率(63.1%)明显高于对照组(45.0%),P<0.05。3)两种等位基因联合分析发现,与携带CYP1A1(Ile/Ile)/GSTM1(+)基因型的个体相比:CYP1A1(Ile/Ile)/GSTM1(-)以及CYP1A1(Ile/Val+Val/Val)/GSTM1(+)基因型个体患肺癌的风险度较高,OR分别为3.82(95.0%CI,1.27～11.45)和3.5(95.0%CI,1.18～10.41);而CYP1A1(Val/Val)/GSTM1(-)基因型个体患肺癌的风险度最高,OR为10.5(95.0%CI,1.70～64.73)。4)进一步分层分析发现,CYP1A1(Ile/Val+Val/Val)等位基因型主要增加鳞癌的危险性;而GSTM1基因型组织类型无明显的相关性。5)在分析吸烟对肺癌易感性的影响时发现,CYP1A1(Ile/Val+Val/Val)及GSTM1(-)等位基因型与吸烟有协同作用,并与至发病时的累积吸烟量有关。

GSTM1和CYP2E1基因多态对慢性苯中毒易感性的影响

[目的 ]苯对造血功能的损害主要是由其中间代谢产物酚类和醌类化合物产生的 ,CYP2E1和GSTM1是分别在苯代谢活化和解毒过程中发挥重要作用的代谢酶。本研究旨在探讨CYP2E1和GSTM1基因多态性和慢性苯中毒易感性的关系。 [方法 ]以某钢铁公司 6 5名慢性苯中毒的工人作为病例组 ,以 6 3名没有发生中毒的苯作业工人作对照组进行病例对照研究。采用PCR和RFLP的方法检测GSTM1和CYP2E1的基因多态性。 [结果 ]病例组中GSTM1缺失型的比例高于对照组 ( 4 6 5 5 %和 2 4 5 6 % ,P <0 0 5 )。而在低累积接触评分组 ,GSTM1缺失型的个体发生慢性苯中毒的风险性是阳性型的 3 99倍 (P <0 0 1)。将CYP2E1和GSTM1进行联合作用分析 ,结果提示在CYP2E1基因 96bp插入阳性型的个体中 ,同时携带GSTM1缺失型的个体更易发生慢性苯中毒 (OR =3 75 ,95 %CI :0 86～ 17 2 7,P <0 0 5 )

中国湖南人群GSTM1和GSTT1基因多态性与肺癌易感性关系的研究

应用病例-对照分析研究(对照组205例,肺癌病例组104例),抽提静脉血基因组DNA,采用PCR及多重PCR方法,检测谷胱甘肽转移酶GSTM1和GSTT1单独及联合缺失基因型的遗传多态性在中国湖南人群中肺癌患者和正常人群体中的分布,探讨这些多态性基因型与肺癌易感性的关系.结果显示GSTM1-/-基因型在湖南地区居民肺癌群体和正常对照人群中的频率分别为62.5%和46.3%(P<0.05);肺癌患者组GSTT1-/-基因型的频率(66.3%)显著高于正常对照组(42.4%)(P<0.05).GSTM1-/-和GSTT1-/-联合基因型在肺癌组和正常对照组中的频率分别为41.3%和22.4%(P<0.05).SPSS11.5软件统计学分析表明,这些基因型在肺癌患者组和正常对照组人群中的发生频率具有显著性差异.由此可知GSTM1基因缺失和GSTT1基因缺失分别与肺癌的易感性相关;GSTM1和GSTT1基因联合缺失与肺癌的发生和发展呈现显著正相关.

应用SYBR greenI荧光PCR研究GSTM1基因多态性与肺癌遗传易感性之间的相关性

背景与目的谷胱甘肽S转移酶M1(glutathione S-transferase M1,GSTM1)基因是参与体内多种致癌物代谢的重要的II相代谢酶,其基因多态性被认为与人肺癌遗传易感性有关。本研究旨在探讨天津地区汉族人群GSTM1基因多态性与肺癌遗传易感性之间的关系。方法采用SYBR green I实时荧光PCR熔解曲线分析方法检测天津地区265例肺癌患者和307例对照者GSTM1基因多态性,应用病例对照研究分析其与肺癌易感性及不同病理类型之间的关系。结果①GSTM1(-)基因型在肺癌组和对照组的分布频率分别为56.6%和57.0%,两组之间无统计学差别(χ2=0.831,P=0.362)。经性别、年龄、吸烟状况调整后分析,携带GSTM1(-)基因型个体未增加患肺癌危险性(OR=0.840,95%CI:0.578-1.221,P=0.362)。②按病理分层分析GSTM1基因型与肺癌各病理类型之间的关系,其中鳞癌、腺癌、小细胞肺癌与其它病理类型肺癌患者GSTM1(-)基因型分布频率分别为65.8%、48.5%、47.8%和52.2%,与对照组相比,不同病理类型患者肺癌危险性均无明显统计学差异(P>0.05)。结论在天津地区人群中GSTM1基因多态性与肺癌遗传易感性之间无相关性。

GSTT1和GSTM1基因缺失多态与胃癌易感性

目的 探讨与致癌物解毒有关的谷胱甘肽转硫酶 (GST) T1和 M1基因遗传缺失多态与胃癌易感性的关系。方法 采用病例对照分子流行病学研究方法 ,以 PCR技术对福建省福州市 92例胃癌病例和 92例正常对照者的 GSTT1和 GSTM1基因型进行检测。结果 GSTT1基因在胃癌病例和对照组中的缺失率分别为 5 3.3%和41.3% ,差异无显著性 (x2 =2 .6 4,P=0 .10 4)。而 GSTM1基因在胃癌病例和对照组中的缺失率分别为 6 9.6 %和5 2 .2 % ,差异具有显著性 (x2 =5 .84,P=0 .0 15 7)。携带 GSTM1(- )基因型者发生胃癌的危险性是携带 GSTM1(+)基因型者的 2 .1倍 (OR=2 .10 ,95 % CI=1.10～ 4.0 1)。联合分析表明 ,GSTT1和 GSTM1基因之间可能存在联合作用 ,携带 GSTT1(- )和 GSTM1(- )基因型者发生胃癌的危险性高于携带 GSTT1(+)和 GSTM1(+)基因型者 (OR=4.6 7,95 % CI=1.5 5～ 14.41)。结论

应用等位基因特异性PCR和多重差别PCR检测肺癌患者CYP1A1和GSTM1的遗传多态性

本文对等位基因特异性ＰＣＲ（Ａｌｅｌｅｓｐｅｃｉｆｉｃ，ＡＳ）和多重差别（Ｍｕｌｔｉｐｌｅｘｄｉｆｅｒｅｎｔｉａｌ，ＭＤ）ＰＣＲ技术进行了优化，并用此法联合检测了１０５例江苏地区健康人群及６８例肺癌患者ＣＹＰ１Ａ１、ＧＳＴＭ１的等位基因型。结果表明：ＡＳＰＣＲ及ＭＤＰＣＲ采用的设立双参照扩增体系，可一次同时检测ＣＹＰ１Ａ１和ＧＳＴＭ１的等位基因型。在肺癌患者组中，ＣＹＰ１Ａ１的突变型Ｖａｌ／Ｖａｌ的频率１２／６８（１７．６％）约为健康组９／１０５（８．５７％）的２０５倍，而ＧＳＴＭ１纯合缺失的频率，肺癌组为３９／６８（５７３％），与健康对照组４２／１０５（４０％）相比，亦有显著增加（Ｐ＜０．０５）。

GSTM1和GSTT1基因多态性与女性肺癌易感性的关系

目的 探讨谷胱苷肽硫转移酶M1(glutathioneS -transferaseM 1,GSTM 1)和T1(glutathioneS -transferaseT1,GSTT1)基因多态性与女性肺癌遗传易感性的关系。方法 采用病例 -对照研究方法和多重PCR技术检测女性肺癌病例组 4 2人和健康对照组 5 5人的GSTM1和GSTT1基因缺陷型的频率 ,并评价GSTM1和GSTT1基因型以及他们之间的交互作用与肺癌遗传易感性的关系。结果 在本次研究的人群中 ,病例组GSTM1和GSTT1基因缺陷型的频率分别为 6 6 7%和 4 5 2 % ,对照组为 5 4 5 %和 38 2 %。GSTM1基因缺陷型和GSTT1基因缺陷型的频率在病例组和对照组之间均无显著性差异 (P >0 0 5 )。在不吸烟的女性人群中 ,GSTM 1基因缺陷型携带者患肺癌的危险性是GSTM1基因功能型携带者的 2 5 5 7倍 (P =0 0 4 6 ) ;GSTT1基因缺陷型则与女性肺癌的发生无显著关联 (P =0 5 5 7)。此外 ,GSTT1基因型与GSTM1基因型之间亦无明显的交互作用 (P >0 0 5 )。结论 GSTM 1基因缺陷型可能是非吸烟女性患肺癌的重要危险因素 ,GSTT1基因缺失则可能与肺癌的发生无关。在女性肺癌的发生过程中GSTM 1与GSTT1可能不存在交互作用。

CYP1A1、GSTM1基因多态性及其联合作用与食管癌的易感性

目的探讨CYP1A1、GSTM1基因多态性及其联合作用与新疆汉族人食管癌易感性的关系。方法采用聚合酶链式反应-连接酶检测反应分析方法检测107例食管癌患者和204例非食管癌患者的CYP1A1(rs1048943、rs4646421和rs4646903)和GSTM1(缺失型和rs2071487)的基因型。结果 CYP1A1基因rs1048943位点的等位基因和基因型频率在病例组和对照组之间比较,总体分布差异有统计学意义(χ2=5.52,P=0.019)。与A/A基因型相比,GG+AG基因型可增加食管癌的发病风险(OR=1.79,OR95%CI:1.10～2.92);GSTM1基因缺失型和非缺失型在病例组和对照组中的分布频率分别为68.69%、31.31%和48.39%、51.61%,在两组间的分布差异有统计学意义(χ2=10.55,P=0.001;OR=2.34,OR95%CI:1.40～3.91)。结论 CYP1A1基因rs1048943位点多态性和GSTM1基因缺失型与新疆地区汉族人食管癌易感性有相关性。

GSTM1和T1基因多态性与AFT暴露和肝癌危险关系的研究

应用PCR法检测肝癌病例及对照GSTT1和M1空白基因并结合测定其黄曲霉毒素血清白蛋白加合物水平，结果表明：GSTT1和GSTM1空白基因在肝癌病例和对照中分布不均衡，同两种基因均为非空白型者比较，仅GSTT1为空白基因型者患肝癌危险增加2．43倍（OR＝2．34，95％CI1．01～5．46），而两种基因均为空白基因者则患肝癌危险增加了2．43倍（OR＝3．43，95％CI．50～7．91），且血清中AFT－HSA加合物水平明显增高（P＜0．05）；AFT－HSA与肝癌危险度间生物学梯度关系具有统计学显著性意义。提示GSTT1和M1基因与黄曲霉毒素白蛋白加合物可能是筛检肝癌高危个体具有应用价值的一类生物标志物。

肺癌患者CYP1A1和GSTM1基因多态性检测

目的探讨CYP1A1与GSTM1基因多态与支气管肺癌癌变的关系。方法采用回顾性“病例-对照”方法和PCR-RFLP技术,对98例肺癌患者和136名体检健康者(对照组)进行CYP1A1与GSTM1基因多态性检测。结果对照组和肺癌组CYP1A1m1、GSTM1缺陷型等位基因频率分别为28%和43%、44%和61%,2组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。CYP1A1(w1/m1)、CYP1A1(m1/m1)、GSTM1(缺陷型)基因型患肺癌的危险度分别升高3.18倍、2.72倍和2.16倍(P均<0.05)。GSTM1(缺陷型)和CYP1A1(w1/m1)或CYP1A1(m1/m1)基因型携带者患肺癌的危险度为5.62倍(P<0.01)。吸烟使GSTM1缺陷型携带者和CYP1A1m1携带者肺癌的患病危险度较单一基因作用危险度显著增加(P<0.05)。结论CYP1A1m1和GSTM1缺陷型基因均是肺癌的危险因素,2者存在交互作用,且均与吸烟有协同作用。

GSTM1、GSTT1基因多态性与中国人前列腺癌风险关系

目的 检测谷胱甘肽巯基转移酶GSTM1、GSTT1基因多态性与中国人前列腺癌风险关系。方法 收集重庆地区前列腺癌血标本81例,5 0岁以上对照组血标本90例,从外周血提取DNA ,采用聚合酶链反应(PCR)分析GSTM1及GSTT1无效基因型分布频率。结果 GSTM1无效基因型在前列腺癌和对照组分布频率分别为5 4 3 %、44 4% ,两组间无显著统计学差异(P =0 197,OR =1 486,95 %CI为0 813～2 718) ;GSTT1无效基因型在前列腺癌和对照组中分布频率分别为5 3 1%和5 3 3 % ,两组间无显著统计学差异(P =0 974,OR =0 99,95 %CI为0 5 43～1 80 7) ;GSTM1无效基因型合并GSTT1无效基因型在两组中的分布频率为3 0 %。13 3 % ,两组间有显著差异(P =0 0 3 4,OR =2 3 14 ,95 %CI为1 0 5 4～5 0 76)。结论 GSTM1无效基因型合并GSTT1无效基因型与重庆地区前列腺癌发病明显关联。GSTM1、GSTT1无效基因型与前列腺癌发病风险间无明显相关。GSTM1、GSTT1基因多态性与前列腺癌分期、分级无关。