康复前移理念的心理干预对胃癌患者健康信念及心理弹性的影响

目的:探讨基于康复前移理念的心理干预对胃癌患者健康信念、心理弹性的影响。方法:选取2020年1月-2022年1月某院接受手术治疗的300例胃癌患者为研究对象,随机分为观察组、对照组,两组各150例患者。对照组给予常规护理干预,观察组在对照组的基础上给予基于康复前移理念的心理干预。评估并比较两组干预前后健康信念[Champion健康信念量表(CHBMS量表)]、健康行为[健康促进生活方式-Ⅱ量表(HPLP-II量表)]及心理弹性[心理弹性量表(CD-RISC量表)],比较胃肠道功能。结果:干预后,两组患者CHBMS量表中感知到易感性、严重性、障碍、益处以及自我效能、维护健康动机维度评分均高于干预前(P<0.05),且观察组高于对照组(t=6.629,16.616,11.918,14.665,9.557;P<0.05)。干预后,两组患者HPLP-II量表中人际关系、运动锻炼、自我实现、压力管理、健康责任及营养维度评分均高于干预前(P<0.05),且观察组高于对照组(t=9.745,11.325,5.067,12.945,22.330,14.690;P<0.05)。干预后,两组患者CD-RISC量表中坚韧、自强及乐观维度评分均高于干预前(P<0.05),且观察组高于对照组(t=14.328,7.242,6.640;P<0.05)。观察组患者肛门首次排气时间、首次进食时间、首次排便时间及住院时间均较对照组缩短(t=21.204,3.468,15.143,7.931;P<0.05)。结论:康复前移理念的心理干预有利于改善胃癌患者健康信念与健康行为,提升心理弹性,促进胃肠道功能恢复。

人参皂苷Rg3通过调控E2F1对人胃癌SGC-7901细胞生物行为学的影响

目的探究人参皂苷Rg3通过调控E2F1对人胃癌SGC-7901细胞生物行为学的影响。方法MTT测定不同浓度人参皂苷Rg3(0、80、160、320μmol·L^(-1))对细胞增殖影响;流式细胞术测定不同浓度人参皂苷Rg3对细胞凋亡的影响;划痕愈合实验和Transwell实验测定不同浓度人参皂苷Rg3对细胞迁移及侵袭的影响;Western blot测定不同浓度人参皂苷Rg3对E2F1、MMP-2、MMP-9、BCL-2、Bax表达的影响。结果80、160、320μmol·L^(-1)人参皂苷Rg3组细胞存活率与空白对照组比较明显降低,且呈浓度依赖性(P<0.05)。80、160、320μmol·L^(-1)人参皂苷Rg3组细胞凋亡率与空白对照组比较明显增加,且呈浓度依赖性(P<0.05)。80、160、320μmol·L^(-1)人参皂苷Rg3组细胞迁移数目与空白对照组比较明显降低,且呈浓度依赖性(P<0.05)。80、160、320μmol·L^(-1)人参皂苷Rg3组细胞侵袭数目与空白对照组比较明显降低,且呈浓度依赖性(P<0.05)。80、160、320μmol·L^(-1)人参皂苷Rg3组E2F1 mRNA与E2F1蛋白表达量相较空白对照组明显减少且,呈浓度依赖性(P<0.05)。80、160、320μmol·L^(-1)人参皂苷Rg3组细胞中MMP-2、MMP-9、BCL-2蛋白表达量与空白对照组比较明显降低,BCL-2与空白对照组比较明显升高,且呈浓度依赖性(P<0.05)。结论人参皂苷Rg3能降低胃癌SGC-7901细胞增殖能力,抑制细胞迁移及侵袭能力,同时还促进SGC-7901细胞凋亡,且具有浓度依赖性,其作用机制可能通过E2F1因子下调MMP-2、MMP-9、BCL-2表达,上调Bax表达有关。

胃癌组织中KAI1/CD82、p27和p53的表达水平及其临床意义

目的研究胃癌组织中KAI1/CD82、p27、p53蛋白的表达水平及其临床意义。方法收集中南大学湘雅医学院附属海口医院胃肠外科2020年6月至2021年6月期间接受胃癌切除术治疗的43例胃癌患者标本,将标本分为43例胃癌组、43例配对的癌旁组(距癌2 cm)和43例配对的正常组(距癌5 cm以上),运用免疫印迹(Western blot)方法检测并比较三组组织中的KAI1/CD82、p27、p53蛋白表达水平,分析胃癌组织中KAI1/CD82、p27、p53的表达水平与临床病理参数的关系,采用Pearson相关分析法分析其与胃癌的临床病理特征的关系。结果胃癌组中的KAI1/CD82、p27、p53蛋白表达水平明显低于癌旁组和正常组,且癌旁组明显低于正常组,差异均有统计学意义(P<0.05);KAI1/CD82、p27、p53蛋白的阳性表达率与肿瘤组织的分化程度、临床分期和淋巴结是否转移有关(P<0.05),而与年龄、性别无关(P>0.05);经Pearson相关分析结果显示,胃癌组织中KAI1/CD82与p27蛋白和p53蛋白的表达均呈正相关(r=0.586、0.426,P<0.05)。结论胃癌组织中的KAI1/CD82、p27、p53蛋白表达水平明显降低,联合检测KAI1/CD82、p27、p53可能成为胃癌诊断及预后评估的新的分子标记物。

超声内镜结合LCI/BLI-ME判断根除幽门螺杆菌后早期胃癌浸润深度的研究

目的 探讨超声内镜结合联动成像技术/蓝激光成像技术-放大内镜(LCI/BLI-ME)对根除幽门螺杆菌后早期胃癌浸润深度的判断及其准确性的影响因素,评价其临床应用价值。方法 收集2017年10月至2023年6月武汉市第一医院收治的91例根除幽门螺杆菌后早期胃癌患者的临床资料,以病理学检查结果作为判断标准,总结根除幽门螺杆菌后胃黏膜及早期胃癌在内镜下的特征表现,分析超声内镜结合LCI/BLI-ME对根除幽门螺杆菌后早期胃癌浸润深度的判断准确性及影响其判断准确性的相关因素。诊断效能的统计学描述采用灵敏度、特异度、准确度表示;采用χ^(2)检验和多因素Logistic回归分析对超声内镜的诊断结果与术后病理学检查结果进行比较。结果 超声内镜结合LCI/BLI-ME对根除幽门螺杆菌后早期胃癌浸润深度判断的总体准确率77.08%,对uT1a期及uT1b期的判断准确率分别为82.86%和61.53%。分期不足12例,占17.14%;分期过度10例,占38.46%。对黏膜层病变判断的诊断敏感度85.29%,诊断特异度57.14%,阳性预测值82.86%,阴性预测值61.5%。单因素和多因素Logistic回归分析结果表明,病变最大径、组织分化类型是影响判断准确性的因素,而病变部位、病灶形态与判断准确性无相关性。病灶越大,对浸润深度判断的准确性越低;组织分化程度越低,对浸润深度判断的准确性越低。结论 超声内镜结合LCI/BLI-ME对根除幽门螺杆菌后早期胃癌uT1a期的浸润深度判断具有较好的临床应用价值,病灶大小及组织分化程度对判断的准确性有影响。

心理弹性在老年胃癌术后患者认知功能和睡眠障碍间的中介效应

目的探讨心理弹性在老年胃癌术后患者认知功能和睡眠障碍之间的中介效应。方法采用便利抽样的方法,随机抽取河北医科大学第四医院外三科246例老年胃癌术后患者。使用一般资料调查量表、匹兹堡睡眠质量指数量表(Pittsburgh Sleep Quality Index,PSQI)、心理弹性量表(Connor-Davidson resilience scale,CD-RISC)和简易智能精神状态量表(Mini-mental State Examination,MMSE)分别调查老年胃癌术后患者的睡眠质量、心理韧性和认知功能。结果PSQI、CD-RISC和简MMSE得分分别为(5.63±1.41)、(60.31±7.85)和(17.56±2.97)分,PSQI总分与MMSE评分、CD-RISC总分呈负相关(R值分别为-0.421、-0.542,P<0.05),MMSE总分与CD-RISC总分呈正相关(R=0.874,P<0.05),线性回归分析结果显示心理弹性在认知功能和睡眠障碍之间起部分中介作用,贡献率为71.28%。结论认知功能通过心理弹性间接影响老年胃癌术后患者的睡眠质量,老年胃癌术后患者的睡眠质量和认知功能有待进一步提高。

胃癌根治性切除患者术前血清外泌体miR-193a和miR-208b水平表达及其对预后预测价值研究

目的探究胃癌(gastric cancer,GC)患者在根治性手术前血清外泌体微小核糖核酸(micro RNA,miR)-193a和微小核糖核酸(microRNA,miR)-208b水平表达及其预后预测价值。方法以新疆医科大学第一附属医院2018年3月~2020年3月收治的132例GC根治性切除术前患者为GC组,同期132例体检健康者为对照组。收集对比患者临床病理资料。血清外泌体miR-193a和miR-208b相对表达水平的检测采用实时荧光定量PCR(quantitative realtime polymerase chain reaction,qRT-PCR)法,Pearson法分析miR-193a和miR-208b的相关性。GC患者术前血清外泌体miR-193a,miR-208b表达与术后患者预后相关性采用Kaplan-Meier法分析;单因素及多因素COX回归分析患者预后的影响因素。结果GC组外泌体miR-208b表达水平较对照组明显升高(1.77±0.14 vs 1.02±0.01),miR-193a表达水平明显降低(0.52±0.06 vs 1.01±0.01),差异具有统计学意义(t=92.551,61.392,均P<0.05)。GC患者术前miR-193a与miR-208b的表达水平呈负相关(r=-0.409,P<0.05)。患者中TNM分期为I+II期、无淋巴结转移、无远处转移的miR-193a低表达比例和miR-208b高表达比例明显低于TNM分期为III+IV、有淋巴结转移、有远处转移患者,差异具有统计学意义(χ^(2)=5.008,4.397;7.142,4.688;4.407,5.189,均P<0.05)。miR-193a低表达患者三年累积生存率(30.43%)显著低于高表达(60.32%)患者(χ^(2)=17.861,P<0.001),miR-208b高表达患者三年累积生存率(27.14%)低于低表达(64.52%)患者(χ^(2)=16.340,P<0.001)。血清外泌体miR-193a(HR=0.493,95%CI:0.323~0.753)和miR-208b水平(HR=2.697,95%CI:1.382~5.262)是患者预后的独立影响因素(P<0.05)。结论术前血清外泌体miR-193a水平降低,miR-208b水平升高,两者表达水平与GC根治性切除术患者的预后有关。

皖南蝮蛇毒抑瘤组分-Ⅰ对胃癌MKN-28细胞增殖、迁移及凋亡的影响

目的:探讨皖南蝮蛇毒抑瘤组分-Ⅰ(agkistrodon halys venom antitumor componentⅠ,AHVAC-Ⅰ)对胃癌MKN-28细胞生物学行为的影响作用。方法:不同实验浓度(5、10和15μg/mL)AHAVC-Ⅰ处理胃癌细胞MKN-2824 h后,采用细胞增殖和毒性检测(cell counting kit-8,CCK-8)法检测细胞增殖活力;划痕实验和Tanswell小室检测细胞迁移能力;激光共聚焦显微镜(annexin VmCherry/DAPI双染)和流式细胞术(annexin VFITC/PI双染)检测细胞凋亡;Western blot检测细胞凋亡相关蛋白Caspease-3的表达水平。结果:AHVAC-Ⅰ各浓度组分别与正常对照组相比结果显示,随着AHVAC-Ⅰ浓度的增加,MKN-28细胞增殖活力逐渐下降(P<0.01),细胞迁移能力逐渐被抑制(P<0.01),细胞凋亡率增高(P<0.05),凋亡相关蛋白Caspease-3表达上调(P<0.01)。结论:AHVAC-Ⅰ抑制胃癌细胞MKN-28增殖和迁移,诱导其凋亡。

ONECUT2高表达介导胃癌复发患者5-FU化疗耐药

目的:探究One cut结构域家族成员2(ONECUT2)是否可以作为对5-FU耐药的胃癌复发患者的治疗靶点。方法:利用癌症基因组图谱(TCGA)数据库分析ONECUT2基因在胃癌患者及胃癌复发患者的表达情况。利用基因集富集分析(GSEA)评估TCGA数据库中ONECUT2表达量与药物代谢相关生物学过程的相关性。利用CCK-8细胞毒性实验评估胃癌细胞敲低或过表达ONECUT2对5-FU的耐药情况。分析30例胃癌术后复发患者ONECUT2表达量与5-FU治疗效果的相关性。结果:TCGA数据库分析显示,在经受过化疗且复发的胃癌患者中,ONECUT2高表达的患者无病间隔期(disease-free interval,DFI)更短。GSEA分析结果表明,ONECUT2高表达与异生药物代谢通路呈正相关,这提示可能与胃癌患者的耐药相关。体外实验中,敲低ONECUT2降低胃癌细胞对5-FU的半数抑制浓度(IC_(50))值;反之,过表达ONECUT2增加细胞对5-FU的IC_(50)值。30例胃癌复发患者对5-FU的药物敏感性与ONECUT2表达量相关。结论:胃癌复发患者的ONECUT2表达量更高,ONECUT2高表达与胃癌复发患者的5-FU耐药相关,可能是潜在的治疗靶点。

基于Python构建机器学习探究中药治疗胃癌通路决策树的规律性

目的 胃癌(Gastric cancer, GC)是高发率和致死率“双高”的癌症,临床中药复方治疗GC有大量的证据,表明中医药在GC的治疗方面有着出色的表现。文中针对治疗GC的临床中药组方开展基础性研究,利用其他学科较为成熟的研究思路和研究方式,探究中医药在不同维度层面的规律性。方法 筛选中国知网数据库及中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)(http://tcmspw.com/tcmsp.php)、BATMAN-TCM数据库(http://bionet.ncpsb.org.cn/batman-tcm/index.php/)、SymMap数据库(http://www.symmap.org)建库至2023年3月30日期间治疗GC的文献,利用Python构建决策树模型,通过文献统计有临床治疗证据的GC复方,对高频出现的药物进行分子层面的研究,形成“中药-治疗通路”矩阵,再将无临床证据的“中药-治疗通路”矩阵送入决策树模型进行学习修正,获得治疗通路的关联队列,并通过生物信息学数据分析验证决策树模型的输出结果。结果 (1)筛选出GC高频治理中药共计26味,如白术、黄芪和茯苓等;(2)找到与GC有关的通路共计225条;(3)Python构建的决策树模型进行熵值计算,在225条有临床证据的中药蛋白富集的通路中寻找到的18条对GC有重要作用的通路;(4)决策树模型计算出“Chemical carcinogenesis-Tryptophan metabolism-PI3K-Akt signaling pathway-Antigen processing and presentation”关联队列;(5)18条通路在对不同标签中药出现不同的表现,“No”标签中药的高值(深色区域)相对集中分布,而“Yes”标签中药的高值(深色区域)相对散在分布;(6)q值和p值聚类结果提示“Fatty acid biosynthesis”和“Antigen processing and presentation”均指向“1-Yes”“Vibrio cholerae infection”和“Dilated cardiomyopathy”均指向“1-No”“Breast cancer”和“Protein digestion and absorption”均指向“0-Yes”。结论 “Chemical carcinogenesis-Tryptophan metabolism-PI3K-Akt signaling pathway-Antigen processing and presentation”通路队列,是GC中药治疗通路中的关联队列。生物信息学结果与Python构建机器学习决策树模型结果在判别是否具有GC治疗作用上有着高度相似性,从生物信息学层面印证了决策树算法模型结果的准确性。同时,利用Python构建成熟的计算机模型可以从不同的角度去研究临床复方中药在疾病治疗中的规律性,是临床中药组方研究的一种新的尝试,结合多学科多角度的分析,对中医药的现代研究有积极的推动作用,并且对人类健康发展有着重要意义。

有症状新型冠状病毒感染者感染后30 d内行胃肠恶性肿瘤根治手术安全性的队列研究

背景 胃肠道肿瘤患者在感染新型冠状病毒后是否需要长时间推迟限期手术,目前意见不统一。目的 探讨有症状的新冠病毒感染者在感染后30 d内行胃肠恶性肿瘤根治手术的安全性。方法 采用队列研究,分析2022年11月1日—2023年1月16日于解放军总医院第一医学中心普通外科医学部行手术治疗的胃肠道肿瘤患者的临床资料,比较感染与未感染新冠病毒患者的并发症发生率和并发症严重程度。结果 感染组胃肠道肿瘤患者81例,对照组胃肠道肿瘤患者131例,两组的年龄、性别、体质量指数等基线资料,以及手术方式、手术时长、出血量、术后平均住院日、淋巴结检出数目、疫苗接种率等的差异均无统计学意义(P>0.05)。感染组和对照组并发症发生率[14.8%(12/81) vs 16.8%(22/131),P=0.703]和并发症严重程度[Clavien-Dindo分级(Ⅰ级/Ⅱ级/Ⅲa级/Ⅲb级):2.5%、9.9%、4.9%和2.5%vs 3.8%、9.9%、7.6%和0.8%,P=0.721]等方面的差异亦无统计学意义。结论 有症状的新冠病毒感染者在感染后的30 d内(术前新冠病毒核酸检测转阴)行胃肠道恶性肿瘤根治手术是安全的。

乌司他丁调节CCL2-CCR2信号轴对胃癌细胞上皮-间质转化和免疫逃逸的影响分析

目的:探讨乌司他丁(UTI)调节CC趋化因子配体2(CCL2)-C-C趋化因子受体2(CCR2)信号轴对胃癌(GC)细胞上皮-间质转化(EMT)和免疫逃逸的影响。方法:qRT-PCR、Western blot分别检测GC组织/细胞中CCL2、CCR2 mRNA及蛋白表达水平;以不同浓度的UTI(0、100、200、400、800 U/ml)干预细胞,MTT法检测细胞增殖情况;将AGS细胞分为control组、UTI组、pcDNA组、pcDNA-CCL2组,平板克隆和Transwell小室分别检测细胞增殖、迁移、侵袭。AGS细胞和CD8+T细胞共培养后,将CD8+T分为T细胞组、共培养组、UTI组、pcDNA组、pcDNA-CCL2组,流式细胞仪检测CD8+T细胞凋亡,ELISA检测CD8+T细胞上清中IFN-γ、IL-2、TNF-α水平;Western blot检测基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、程序性死亡配体1(PD-L1)及CCL2-CCR2信号通路蛋白表达。结果:在GC组织/细胞中,CCL2、CCR2蛋白及mRNA表达水平升高(P<0.05);UTI显著抑制AGS细胞的增殖、迁移、侵袭及EMT,降低AGS细胞中MMP-2、Vimentin、PD-L1、CCL2、CCR2蛋白表达,升高E-cadherin蛋白表达(P<0.05);过表达CCL2可逆转UTI对细胞增殖、迁移、侵袭及EMT的抑制作用;与T细胞组比较,共培养组CD8+T细胞IFN-γ、IL-2、TNF-α水平降低,细胞凋亡率升高(P<0.05);与共培养组比较,UTI组CD8+T细胞IFN-γ、IL-2、TNF-α水平升高,细胞凋亡率降低(P<0.05);与pcDNA组比较,pcDNA-CCL2组CD8+T细胞上述指标变化均显著逆转(P<0.05)。结论:UTI可能通过抑制CCL2-CCR2信号通路抑制AGS细胞的EMT和免疫逃逸。

多部门联合干预胃癌围手术期预防性应用抗菌药物的效果分析

目的:探讨多部门联合干预对胃癌围手术期预防性应用抗菌药物的影响,为围手术期合理应用抗菌药物提供参考。方法:该院采用多部门联合干预胃癌围手术期预防性应用抗菌药物。比较干预前(2020年1月至2021年9月)104例、干预后(2021年10月至2022年9月)94例胃癌患者围手术期抗菌药物预防性使用情况及临床指标。结果:与干预前比较,干预后胃癌患者围手术期预防性使用抗菌药物的药物选择合理率从25.0%(26/104)提高至93.6%(88/94),联合用药率从73.1%(76/104)降低至1.1%(1/94);总用药时间从4.0(3.0,5.0)d缩短至3.0(3.0,3.0)d,其中总用药时间>48~72 h的患者占比42.3%(44/104)提高至81.9%(77/94),总用药时间>72 h的患者占比从55.8%(58/104)降低至13.8%(13/94);抗菌药物使用强度从21.3(16.8,31.7)DDDs/(100人·d)降低至14.5(12.6,18.7)DDDs/(100人·d);人均预防性应用抗菌药物总费用从184.5(126.7,887.4)元降低至134.6(95.4,168.3)元,上述差异均有统计学意义(P<0.05)。干预前后,术后手术部位感染率、其他感染率以及术后住院时间的差异均无统计学意义(P>0.05)。药师干预医嘱成功的病例数为42例,医师培训考核合格率为100%,科室抗菌药物考核达到要求。结论:通过多部门联合干预,可以有效提高胃癌围手术期预防性应用抗菌药物的合理性,并未对临床指标造成不利影响。

GRWD1对胃癌细胞增殖和侵袭能力的影响

目的探讨富含谷氨酸的WD重复序列蛋白1(glutamate-rich WD40 repeat containing1,GRWD1)蛋白表达水平对胃癌MKN-45细胞增殖和侵袭能力的影响.方法分别构建GRWD1过表达载体和设计siRNA并转染胃癌MKN-45细胞,设立GRWD1过表达组及对照组、siRNA基因沉默组及对照组.采用CCK-8法测定各组细胞增殖差异,采用transwell检测GRWD1过表达和基因沉默对胃癌细胞MKN-45侵袭能力的影响.结果siRNA组转染MKN-45细胞24h后,细胞增殖水平和侵袭能力明显受到抑制(P<0.01),过表达组转染MKN-45细胞24h后,细胞增殖水平和侵袭能力明显增强(P<0.01).结论GRWD1与MKN-45胃癌细胞增殖和侵袭能力有关,下调GRWD1可抑制MKN-45细胞增殖水平和侵袭能力.反之,上调GRWD1可提高MKN-45细胞增殖水平和侵袭能力.

生存素与细胞分裂周期相关蛋白5在胃癌及胃间质瘤中的表达及其临床意义

目的:检测生存素与细胞分裂周期相关蛋白5(cell division cycle associated protein 5,CDCA5)在胃癌及胃间质瘤中的表达,分析两者相关性及其对临床病理学参数的评估价值。方法:首先通过GEPIA数据库分析生存素的编码基因BIRC5 mRNA与CDCA5 mRNA在胃癌中的表达及相关性;采用免疫组化检测76例胃癌和63例胃间质瘤中生存素与CDCA5表达,应用Spearman相关检验分析两者相关性,并分析其与患者临床病理特征的相关性。接着,通过PROMO数据库分析可能作用于BIRC5与CDCA5启动子的转录因子。最后,利用HDOCK预测生存素与CDCA5的相互作用。结果:GEPIA数据库分析显示,BIRC5 mRNA和CDCA5 mRNA在胃癌组织中表达均明显高于正常胃组织(P<0.01),且两者在胃癌组织中的表达呈正相关(r=0.79,P<0.01);免疫组化结果显示,在胃癌和胃间质瘤中,生存素与CDCA5均在细胞核与细胞质中表达,两者表达量均明显高于对应癌旁/瘤旁组织(P均<0.001),且两者在胃癌、胃间质瘤组织中的表达呈一定的正相关(r_(胃癌)=0.410,r_(胃间质瘤)=0.347,P均<0.05)。胃癌中,生存素与肿瘤直径、淋巴管侵犯及TNM分期相关(P<0.05);CDCA5表达与肿瘤分化程度、TNM分期相关(P<0.05);两者共阳性表达与肿瘤直径、肿瘤分化程度、淋巴管侵犯及TNM分期相关(P<0.05)。胃间质瘤中,生存素与核分裂象及NIH危险度分级相关(P<0.05);CDCA5与肿瘤直径及NIH危险度分级相关(P<0.05);两者共阳性表达与肿瘤直径、核分裂象及NIH危险度分级相关(P<0.05)。另外,PROMO发现有13个转录因子可同时调控CDCA5与BIRC5启动子;HDOCK预测发现,生存素蛋白与CDCA5蛋白之间存在多对相互作用。结论:在多种转录因子的共同作用下,生存素与CDCA5在胃癌与胃间质瘤中均呈高表达,且呈正相关;两者均与胃癌、胃间质瘤的部分临床病理学参数相关,且联合检测临床价值大于单个分子的检测。

紫草素对人胃癌MGC803细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响

目的探讨紫草素对人胃癌MGC803细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响及机制。方法将对数生长期MGC803细胞随机分为空白对照组、紫草素组、紫草素+胰岛素样生长因子-1(IGF-1)组和紫草素+LY294002组。空白对照组细胞在无药培养基中培养,紫草素组细胞在含终浓度10μmol·L^(-1)紫草素的培养基中培养,紫草素+IGF-1组细胞在含终浓度10μmol·L^(-1)紫草素和终浓度10μmol·L^(-1) IGF-1的培养基中培养,紫草素+LY294002组细胞在含终浓度10μmol·L^(-1)紫草素和终浓度30μmol·L^(-1) LY294002的培养基中培养。培养24 h后,采用细胞计数试剂盒-8法检测细胞增殖情况,流式细胞术检测细胞凋亡情况,划痕实验检测细胞迁移能力,Transwell法检测细胞侵袭能力,Western blot法检测细胞中B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、细胞色素C(Cyt C)、激活型caspase-3(cleaved caspase-3)、cleaved caspase-9、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、磷酸化PI3K(p-PI3K)、蛋白激酶B(PKB)、磷酸化PKB(p-PKB)蛋白表达。结果紫草素组MGC803细胞增殖抑制率和凋亡率显著高于空白对照组(P<0.05);紫草素+IGF-1组MGC803细胞增殖抑制率和凋亡率显著低于紫草素组(P<0.05);紫草素+LY294002组MGC803细胞增殖抑制率和凋亡率均显著高于紫草素组(P<0.05)。紫草素组MGC803细胞划痕愈合率和侵袭细胞数显著低于空白对照组(P<0.05);紫草素+IGF-1组MGC803细胞划痕愈合率和侵袭细胞数显著高于紫草素组(P<0.05);紫草素+LY294002组MGC803细胞划痕愈合率和侵袭细胞数显著低于紫草素组(P<0.05)。紫草素组MGC803细胞中Bcl-2蛋白相对表达量显著低于空白对照组(P<0.05),Bax、Cyt C、cleaved caspase-3、cleaved caspase-9蛋白相对表达量及Bax/Bcl-2比值显著高于空白对照组(P<0.05);紫草素+IGF-1组MGC803细胞中Bcl-2蛋白相对表达量显著高于紫草素组(P<0.05),Bax、Cyt C、cleaved caspase-3、cleaved caspase-9蛋白相对表达量及Bax/Bcl-2比值显著低于紫草素组(P<0.05);紫草素+LY294002组MGC803细胞中Bcl-2蛋白相对表达量显著低于紫草素组(P<0.05),Bax、Cyt C、cleaved caspase-3、cleaved caspase-9蛋白相对表达量及Bax/Bcl-2比值显著高于紫草素组(P<0.05)。紫草素组MGC803细胞中p-PI3K、p-PKB蛋白相对表达量及p-PI3K/PI3K、p-PKB/PKB比值显著低于空白对照组(P<0.05),紫草素组和空白对照组MGC803细胞中PI3K、PKB蛋白相对表达量比较差异无统计学意义(P>0.05);紫草素+IGF-1组MGC803细胞中p-PI3K、p-PKB蛋白相对表达量及p-PI3K/PI3K、p-PKB/PKB比值显著高于紫草素组(P<0.05),紫草素+IGF-1组与紫草素组MGC803细胞中PI3K、PKB蛋白相对表达量比较差异无统计学意义(P>0.05);紫草素+LY294002组MGC803细胞中p-PI3K、p-PKB蛋白相对表达量及p-PI3K/PI3K、p-PKB/PKB比值显著低于紫草素组(P<0.05),紫草素+LY294002组与紫草素组MGC803细胞中PI3K、PKB蛋白相对表达量比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论紫草素可抑制人胃癌MGC803细胞增殖、迁移、侵袭并促进其凋亡,其作用机制可能与抑制PI3K/PKB信号通路有关。

CT纹理分析对胃癌组织病理特征的术前评估价值

目的探究CT纹理分析对胃癌组织病理特征的术前评估价值。方法回顾性分析本院2021年3月~2023年3月本院收治的103例胃癌患者资料,患者在手术治疗前均接受CT检查,并采用纹理分析软件获取患者动脉以及静脉期CT纹理参数,并比较不同TNM分期患者纹理参数差异,采用受试者工作特征(ROC)曲线评估纹理参数对胃癌分期的诊断效能。结果动脉期以及门脉期T_(1-2)组与T_(3-4)组平均值比较差异无统计学意义(P>0.05),但T_(3-4)组峰度值、熵值均显著高于T_(1-2)组,偏度值低于T_(1-2)组(P<0.05)。动脉期以及门脉期N0组与N_(1-3)组平均值、偏度值比较差异无统计学意义(P>0.05),但N_(1-3)组峰度值、熵值显著高于N0组(P<0.05)。动脉期CT纹理峰度值、偏度值、熵值诊断T分期的AUC为0.755、0.955及0.747(P<0.05),门脉期CT纹理峰度值、偏度值、熵值诊断T分期的AUC为0.959、0.871及0.872(P<0.05)。动脉期CT纹理峰度值、偏度值诊断N分期的AUC为0.899、0.702(P<0.05),门脉期CT纹理峰度值、偏度值诊断N分期的AUC为0.924、0.758(P<0.05)。结论CT纹理分析对胃癌TNM分析诊断评估效果良好,可用于临床指导胃癌患者治疗。

胃癌外科治疗的新进展及发展趋势

胃癌严重威胁人类健康,尽管近年来化疗、靶向治疗和免疫治疗等新型药物研发不断取得突破,但根治性手术始终是胃癌诊疗的核心。随着标准胃癌根治手术的成型,以腹腔镜技术为代表的微创外科治疗技术的进步,进展期胃癌围手术期综合治疗模式的确定,以及胃癌精准外科理念的形成和初步实践,胃癌手术治疗取得了巨大进步。个体化和精准化胃癌外科治疗理念深入人心。安全、有效、精准、微创始终是胃癌外科医师需牢牢把握的学科发展的内在规律。为帮助年轻医师更好的成长,本文总结胃癌诊疗的最新进展,并对未来的发展趋势进行展望。

胃癌患者术前血清CA72-4、CYFRA21-1水平与生存预后的关系

目的 通过研究不同肿瘤标志物水平、不同病理状态下胃癌患者的预后生存情况,找到影响患者生存预后的危险因素。方法 收集2018年12月至2021年1月在解放军总医院第一医学中心行手术治疗的164例胃癌患者临床资料,并随访患者生存情况,分析影响胃癌患者生存的风险因素。结果 生存时间≤2年的胃癌患者血清CYFRA21-1、PGII水平明显高于生存时间>2年组,差异具有统计学意义(P=0.002、0.023)。胃癌患者在CA72-4≤10U/mL、CYFRA21-1≤4.0ng/mL、TNM分期为I+II期、Lauren分型为肠型、非印戒细胞癌中1、2、3年生存率较高,在CA72-4>10U/mL、CYFRA21-1>4.0ng/mL、TNM分期为III+IV期、Lauren分型为弥散型、印戒细胞癌中生存率较低,差异具有统计学意义(P=0.0001、0.0007、<0.0001、<0.0001、0.0002)。血清CA72-4、CYFRA21-1水平、印戒细胞癌、TNM分期是影响胃癌患者生存的风险因素(P=0.001、<0.001、<0.001、<0.001)。结论 血清高CA72-4、CYFRA21-1水平、印戒细胞癌、TNM分期较晚是胃癌患者生存预后的风险因素。

基于免疫相关基因标记的胃癌预后预测模型的构建和验证

目的开发一种基于免疫特征的预后预测模型,用于精准识别胃癌免疫敏感人群,以期改进联合免疫疗法并揭示肿瘤免疫交互作用的潜在分子特征。方法使用单样本基因集富集分析(ssGSEA)对胃癌免疫景观进行定量评估,并将其划分为具有不同免疫浸润丰度的集群。利用最小绝对收缩和选择算法(LASSO)及Cox回归模型对候选基因进行逐步回归,以构建胃癌预后预测模型并进行外部验证。采用Kaplan-Meier分析、受试者工作特征(ROC)曲线、列线图、校准曲线等评估模型的预测能力。采用IMvigor210队列以及“oncoPredict”包预测免疫治疗应答及药物敏感性。结果基于28个免疫相关基因集的免疫状态定量分析确定并验证了2个具有不同预后和免疫浸润模式的功能簇。识别和构建由6个免疫相关基因组成的特征风险模型,并将其划分为具有不同临床病理特征、预后和免疫背景的风险亚群。高风险亚群具有较差的预后,且伴有免疫抑制、高水平的静止细胞亚群浸润、低频基因突变和较低的免疫检查点分子表达,这些特征与免疫逃逸和预后不良密切相关。不同风险组之间的半最大抑制浓度(IC 50)存在显著差异,这能够有效识别“热肿瘤”及免疫治疗敏感药物的筛选。结论建立并验证基于免疫特征的新型风险模型,其在预测胃癌预后和指导临床肿瘤治疗方面显示出潜在的运用价值。

LncRNA GNAS-AS1通过调节miR-449a/Notch1轴参与胃癌细胞的增殖和迁移

目的探究长链非编码RNA(LncRNA)GNAS反义RNA1(GNAS-AS1)通过调节miR-449a/缺刻基因1(Notch1)轴对胃癌(GC)细胞增殖和迁移的影响。方法收集四川省人民医院2013年9月至2017年9月30例确诊为GC的患者肿瘤组织与癌旁组织标本;将GC细胞AGS随机分为对照组(Control组)、si-NC组、si-GNAS-AS1组、si-GNAS-AS1+inhibitor NC组、si-GNAS-AS1+miR-449a inhibitor组。实时荧光定量PCR检测GNAS-AS1、miR-449a和Notch1 mRNA的表达;MTT实验、平板克隆形成实验检测增殖;wound healing实验检测细胞迁移;Transwell实验检测细胞侵袭。Western Blot检测Notch1、E-cadherin、Vimentin、N-cadherin蛋白表达。双荧光素酶报告基因实验验证miR-449a和GNAS-AS1、Notch1的关系。结果与癌旁组织相比,肿瘤组织中GNAS-AS1、Notch1 mRNA表达升高,miR-449a表达降低(P<0.05)。与Control组、si-NC组相比,si-GNAS-AS1组AGS细胞GNAS-AS1表达、OD_(490)值、克隆形成数、划痕愈合率、细胞侵袭数目、Notch1、Vimentin、N-cadherin蛋白表达表达降低,miR-449a表达、E-cadherin蛋白表达升高(P<0.05)。与si-GNASAS1组、si-GNAS-AS1+inhibitor NC组相比,si-GNAS-AS1+miR-449a inhibitor组OD_(490)值、划痕愈合率、细胞侵袭数目、Notch1、Vimentin、N-cadherin表达升高(P<0.05),miR-449a表达、E-cadherin蛋白表达降低(P<0.05)。GNAS-AS1靶向负调控miR-449a表达,miR-449a靶向负调控Notch1表达。结论沉默GNAS-AS1可能通过上调miR-449a来抑制Notch1蛋白的表达,从而抑制GC细胞增殖、迁移、侵袭过程。