COX-2和Ki-67在尖锐湿疣组织中的表达及意义

目的探讨尖锐湿疣(CA)组织中环氧化酶-2(COX-2)和增殖指标K i-67的表达及意义。方法用免疫组化SP法分别检测COX-2蛋白和K i-67蛋白在38例CA组织和15例正常上皮组织中的表达。结果COX-2蛋白在CA组和正常皮肤组的阳性率分别为68.4%(26/38)和0,表达强度分别为3.921±0.254和0.883±0.088,二者在阳性率及表达强度上差异均有显著性(P均<0.01);K i-67蛋白在CA组和正常皮肤组的阳性率分别为84.2%(32/38)和60.0%(9/15),表达强度分别为0.234±0.021和0.05±0.006,二者阳性率差异无显著性(P>0.05),但表达强度差异有显著性(P<0.05);COX-2蛋白和K i-67蛋白之间的阳性表达呈正相关(r=0.497,P<0.01)。结论COX-2在CA发生、发展中起一定作用,与细胞的增殖有关。

胃癌组织COX-2、bcl-2和ki-67的表达及其临床意义

目的 探讨环氧合酶 - 2 (COX- 2 )、bcl- 2和 ki- 6 7基因蛋白在胃癌及不典型增生中的表达及意义。方法 采用免疫组化染色 (S- P方法 )检测上述基因蛋白。结果 浅表性胃炎、萎缩性胃炎、肠上皮化生、不典型增生、早期胃癌及进行期胃癌的 COX- 2基因蛋白表达率分别为 2 1.7%、2 5 .9%、2 2 .7%、6 5 .4 %、6 3.6 %及 5 6 .1% ,且胃癌及不典型增生的表达率显著高于前 3者 (P<0 .0 1) ;bcl- 2基因蛋白表达率分别为 2 1.7%、33.3%、5 9.1%、76 .9%、72 .8%及 6 0 .9% ,以胃癌及不典型增生最高 ;ki- 6 7基因蛋白表达率分别为 2 6 .1%、5 5 .6 %、5 4 .5 %、6 1.5 %、72 .7%及 80 .5 % ,胃癌及不典型增生的 ki- 6 7表达率显著高于浅表性胃炎 (P<0 .0 5 ) ,提示它在整个胃癌演变序列中不断增强。结论 COX- 2和 bcl- 2基因蛋白过表达在胃癌演变序列中 ,以不典型增生及胃癌组织最高 ;ki- 6 7蛋白表达率在整个胃癌演变序列中不断增强 ,尤其不典型增生及胃癌表达率显著增高。

大肠癌组织COX-2和Ki-67及MVD表达与肝转移相关性的研究

目的:研究COX-2、Ki-67和微血管密度(MVD)在大肠癌组织中的表达及其相互关系,探讨影响大肠癌肝转移的因素。方法:回顾性分析56例大肠癌肝转移病例的临床病理特征,并取56例无肝转移病例作对照。用免疫组织化学方法检测大肠癌标本中COX-2、Ki-67的表达和MVD,分析三者之间及其与临床病理因素的相关性。用单因素和多因素分析研究影响大肠癌肝转移的相关因素。结果:本组大肠癌COX-2蛋白阳性率为91.1%,Ki-67LI为(44.1±15.0)%,MVD平均为(42.1±9.5)/高倍视野。大肠癌组织中COX-2、Ki-67LI和MVD相互之间具有极强的相关性,并且三者都与肿瘤的Duke分期和肝转移密切相关。多因素Logistic回归分析发现,Duke分期、浸润深度、腹水、COX-2表达和MVD是大肠癌肝转移最重要的5个影响因素。结论:Duke分期、浸润深度、腹水、COX-2表达和MVD是大肠癌肝转移的5个独立影响因素,常规检测临床和生化指标有助于早期发现大肠癌肝转移。

Ki-67和COX-2在口腔扁平苔藓中的表达及临床意义

目的研究Ki-67、COX-2在口腔扁平苔藓组织中的表达及其临床意义。方法采用免疫组化方法,检测28例口腔扁平苔藓组织、28例口腔鳞状细胞癌组织(高分化18例,中分化3例,低分化7例)及15例正常口腔粘膜组织中Ki-67、COX-2的表达。结果分别与正常口腔粘膜、口腔鳞状细胞癌比较,Ki-67和COX-2在口腔扁平苔藓组织中表达的IOD值有统计学意义。在口腔鳞状细胞癌中Ki-67和COX-2表达的IOD值与鳞癌的分化程度有关(P<0.05)。Ki-67、COX-2在正常口腔粘膜、口腔扁平苔藓、口腔鳞状细胞癌组织中的表达均有相关性(P<0.05)。结论在口腔扁平苔藓恶变的过程中,Ki-67、COX-2起着重要的调控作用。

Ki-67与COX-2在结直肠癌中的表达及其在浸润转移中的意义

目的探讨Ki-67与环氧合酶-2(COX-2)在结直肠癌中的表达特点及在浸润转移中的意义。方法应用免疫组化技术检测ki-67与COX-2在104例结直肠癌组织中的表达率,并分析与患者性别、年龄及肿瘤大小、分化程度、侵犯深度、淋巴结转移之间的关系。结果 Ki-67与COX-2两者的表达率在结直肠癌有淋巴结转移组或有远处转移组的表达率均分别高于无淋巴转移组或无远处转移组,在结直肠癌浸润黏膜层及肌层组的表达率也高于浸润至全层及浆膜外组,其中COX-2蛋白表达率与肿瘤大小相关。随着癌组织分化程度的增高,ki-67表达率依次降低,但无统计学差异(P>0.05)。结论 Ki-67与COX-2在结直肠癌组织中的高表达可能在结直肠癌的浸润转移过程中扮演重要角色。

Ki-67、COX-2在重度反流性食管炎和Barrett食管中的表达

目的 研究重度反流性食管炎 (SRE)、Barrett食管 (BE)组织中 Ki- 6 7、COX- 2的表达及其意义。方法回顾性分析 15例 SRE和 2 5例 BE的临床表现、内镜特征、组织病理学 HE染色 ,并与正常食管组织对照 ,以 SP免疫组化法测定二者组织中 Ki- 6 7、COX- 2的表达。结果 SRE和 BE组 Ki- 6 7表达的阳性率和强度显著高于正常食管粘膜 (P<0 .0 1) ,且两组比较无统计学差异 (P>0 .0 5 ) ;COX- 2特异地表达于部分 BE上皮 ,在 SRE及正常食管上皮中不表达。结论 Ki- 6 7在 SRE和 BE的表达增强 ,其临床监测将有助于胃食管反流病 (GERD)患者的疗效随访和预后评价 ;COX- 2特异表达于 BE的上皮 ,提示 COX- 2选择性抑制剂在预防、治疗 BE,阻止其恶性发展方面具有潜在的临床意义。

应用组织芯片技术研究COX-2、c-erbB-2和Ki-67在星形胶质细胞增生和星形胶质细胞瘤中的表达及意义

目的研究COX_2c、_erbB_2、Ki_67在星形胶质细胞增生及星形胶质细胞瘤中的表达,并探讨三者在鉴别反应性与肿瘤性星形胶质细胞方面的作用。方法利用组织芯片技术及PV6000通用型二步法免疫组化方法检测COX_2c、_erbB_2、Ki_67在正常脑组织、星形胶质细胞增生、低/高级别星形胶质细胞瘤中的表达。结果正常组织中COX_2c、_erbB_2、Ki_67表达均为(-);增生组中阳性表达率分别为28.9%、37.8%和22.2%,与正常组比较,COX_2、Ki_67表达差异不显著,c_erbB_2差异显著(P<0.05);低级别肿瘤组中三者阳性表达率分别为68.1%、63.8%和70.2%,与增生组比较,均差异显著(P<0.05);高级别肿瘤组中三者阳性表达率分别为88.1%8、3.3%和95.2%,与低级别肿瘤组比较,均差异显著(P<0.05)。COX_2c、_erbB_2与组织学分级密切相关(r值分别为0.989和0.988)。结论COX_2c、_erbB_2、Ki_67有可能成为鉴别星形胶质细胞增生与低级别星形胶质细胞瘤的客观指标,且COX_2、c_erbB_2在星形胶质细胞瘤的发生、发展过程中有重要作用。

膀胱癌螺旋CT征象与COX-2及Ki-67表达间关系的研究

目的:探讨膀胱癌部分螺旋CT征象与癌组织中COX-2及Ki-67的表达以及两者之间的关系。方法:对50例经手术病理证实且行螺旋CT平扫,动脉期、静脉期、延迟期三期增强的膀胱癌患者的资料进行分析,观察每个病灶的膀胱壁侵犯和临近器官侵犯情况。用免疫组化S-P法检测癌组织中COX-2及Ki-67表达情况,并分析其与螺旋CT征象的关系。结果:螺旋CT征象上肿瘤的膀胱壁侵犯和临近器官侵犯与COX-2及Ki-67蛋白表达有关(P<0.05)。结论:膀胱癌部分螺旋CT征象可以在一定程度上反映COX-2及Ki-67蛋白的表达。

COX-2、Ki-67在胃癌发生发展中的表达及其相关性研究

目的:研究胃癌组织和正常胃黏膜中COX-2、Ki-67的表达情况,探讨它们在胃癌发生发展中的作用及其相关性。方法:应用免疫组化SABC法。结果:1胃癌组织COX-2蛋白、Ki-67蛋白阳性表达率高于正常胃黏膜组织(P<0.05)。2随着胃癌浸润深度的增加、分化程度的降低、淋巴结转移的出现COX-2及Ki-67阳性表达率升高(P<0.05)。3在胃癌组织中COX-2与Ki-67的表达呈正相关(rs=0.390,P<0.05),均呈升高趋势。结论:COX-2、Ki-67均参与胃癌的发生和发展,二者可成为判断胃癌恶性程度有价值的指标,也可成为预后评估的指标。

COX-2、Ki-67在乳腺癌中的表达与超声征象的相关性

目的观察乳腺癌组织中环氧合酶-2(COX-2)、Ki-67的表达与彩色多普勒超声征象的相关性及临床意义。方法选取该院2014年1—12月收治的乳腺癌患者71例。回顾性分析患者的彩色多普勒超声征象,包括肿块大小、边缘、形态,钙化、血流分级、淋巴结转移,并采用免疫组化方法检测患者癌变组织标本中COX-2、Ki-67的表达情况,分析其与超声表现的相关性。结果 COX-2、Ki-67在乳腺癌组织的阳性率分别为69.0%(49/71)、78.9%(56/71),二者的表达水平呈正相关(r=0.57,P<0.05)。Ki-67、COX-2表达与血流分级、淋巴结转移、肿块形态及钙化形态呈正相关(P<0.05)。Ki-67、COX-2表达与肿块大小无相关性(P>0.05)。结论乳腺癌超声征象与Ki-67、COX-2表达存在相关性,对乳腺癌防治具有一定临床价值。

膀胱癌中COX-2、Ki-67的表达及意义

目的探讨Ki-67、COX-2在膀胱癌中的表达及临床意义。方法应用免疫组织化学方法对手术切除的56例膀胱癌和30例正常膀胱黏膜存档蜡块进行Ki-67、COX-2表达的检测。结果Ki-67、COX-2在膀胱癌和正常组织中的表达率分别为37.50%、55.36%,并随着肿瘤分级、分期的升高,Ki-67、COX-2表达阳性率增加,两者表达水平之间呈正相关关系(P=0.006)。结论Ki-67、COX-2可作为膀胱癌早期诊断和判断预后的新靶点。

健康人口腔黏膜Ki-67与Cox-2的表达及其意义

目的评价健康人口腔黏膜的组织学状况及其Ki-67和Cox-2的表达。方法采集50例健康志愿者口腔黏膜和10例存档口腔白斑标本,进行组织学观察和Ki-67与Cox-2的免疫组织化学研究。结果 50例受检健康人口腔黏膜肉眼观察均为红润、柔软;组织学观察发现其中10例为正常口腔黏膜的组织学表现,另40例表现为不同程度的黏膜增生水肿,其组织学改变与黏膜白色水肿极其相似。10例黏膜白斑表现为上皮增生,表面过度正角化。免疫组织化学观察发现,Ki-67表达在正常口腔黏膜(5.24%)与增生水肿的口腔黏膜(14.41%)和黏膜白斑(12.08%)之间,差异有显著性(P<0.05);而增生水肿的口腔黏膜和白斑之间,差异无显著性(P>0.05)。Cox-2表达从正常口腔黏膜(0)到增生水肿的口腔黏膜(55.0%)和白斑(70.0%)之间,逐渐增高。正常口腔黏膜Cox-2阴性表达与增生水肿的口腔黏膜和白斑之间,差别有显著性(P<0.05);而增生水肿的口腔黏膜和白斑之间,差别无显著性(P>0.05)。结论本研究中,约80%的受检健康人口腔黏膜存在组织病理学改变。

Ki-67与COX-2在结直肠癌组织中的表达水平及意义

目的探讨细胞增殖核抗原Ki-67与环氧合酶2(COX-2)在结直肠癌组织中的表达水平及意义。方法选取我院收治的120例结直肠癌患者为研究对象,采用免疫组织化学法检测患者结直肠癌组织及癌旁组织中的Ki-67与COX-2的阳性表达率,分析Ki-67与COX-2与结直肠癌临床病理特征和预后的关系及结直肠癌组织中Ki-67和COX-2表达的相关性。结果结直肠癌组织、存在淋巴结转移、TNM分期Ⅲ期+Ⅳ期患者中的Ki-67及COX-2阳性表达率显著高于结直肠癌旁组织、不存在淋巴转移、TNM分期Ⅰ期+Ⅱ期的患者(P<0.05)。结直肠癌组织中Ki-67和COX-2表达呈正相关(r=0.571,P<0.05)。Ki-67阳性组和阴性组的5年生存率分别为62.07%、76.36%,COX-2阳性组和阴性组的5年生存率分别为53.26%、68.29%,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 Ki-67与COX-2在结直肠癌组织中表达增高,其阳性表达参与肿瘤形成、发展及转移,且表达水平与患者不良预后相关。

Ki-67与nm23和COX-2在乳腺癌组织中的表达及临床意义

目的研究Ki-67、nm23和COX-2在乳腺癌组织中的表达及其临床意义。方法应用免疫组织化学S-P法检测15例正常乳腺组织和63例乳腺癌组织中Ki-67、nm23和COX-2的表达。结果 COX-2不表达于正常乳腺组织,Ki-67低表达于正常乳腺组织6.67%(1/15),且不同组织学分级中均有表达,组间差异有统计学意义(P<0.05),COX-2和Ki-67的表达强弱随乳腺癌分级增高呈递增趋势,且COX-2和Ki-6的表达呈明显的正相关(r=0.564,P<0.05);nm23在正常乳腺组织和各组织学分级中均有表达,组间差异有统计学意义(P<0.05),而且nm23和Ki-67的表达呈明显负相关(r=-0.376,P<0.05)。结论 Ki-67和COX-2的表达强度随乳腺癌分级的增加而增加;nm23的表达强度随乳腺癌分级的增加而减少,Ki-67、nm23和COX-2与乳腺癌的发生和发展密切相关,三者可作为评估乳腺癌恶性高低和预后的重要指标。

Survivin、Ki-67和COX-2在结直肠腺瘤旁鸡皮样黏膜中的表达及意义

目的 探讨结直肠腺瘤旁鸡皮样黏膜与腺瘤癌变关系及临床意义.方法 采用免疫组化法检测肠镜下息肉电凝电切除标本90例（腺瘤旁鸡皮样黏膜35例;腺瘤癌变组织30例;正常结直肠黏膜25例）中Survivin、COX-2及Ki-67蛋白的表达.结果 Survivin在正常结直肠黏膜中无表达,在鸡皮样黏膜和腺瘤癌变组织中的表达差别无统计学意义（P＞0.05）;Ki-67和COX-2蛋白在正常结直肠黏膜、腺瘤旁CSM和腺瘤癌变组织中均有较高表达,且二者在前两组中的表达差别有统计学意义（P＜0.05）,在后两组中的表达差别无统计学意义（P＞0.05）.结论 结直肠腺瘤病灶旁CSM可能是一种原发性癌前病变,在结直肠腺瘤内镜下电凝电切除时应同时处理,以减少结直肠腺瘤癌变的机率.

Cox-2和Ki-67在涎腺导管癌中的表达及临床意义

目的研究Cox-2及Ki-67蛋白在涎腺导管癌(salivary duct cacinoma,SDC)、正常涎腺组织(normal salivarygland,NSG)的表达情况及相关性,探讨其表达与SDC复发、远处转移的关系及SDC发生发展的相关机制,以期为SDC的诊断、治疗、预后评估提供新的依据。方法采用免疫组化(PV-6001二步法)分别检测Cox-2及Ki-67蛋白在11例NSG、27例SDC组织标本中的标记指数(label Index,LI)。结果 Cox-2表达SDC与NSG差异有统计学意义(P<0.01)。Ki-67表达SDC与NSG相比差异有统计学意义(P<0.01),Cox-2、Ki-67与SDC复发(P<0.01)及淋巴结转移均密切相关(P<0.01);Cox-2和Ki-67在SDC中表达呈正相关(r_s=0.912,P<0.01)。结论 Cox-2、Ki-67可能参与SDC的发生发展过程;二者表达越高越容易发生浸润和远处转移;联合检测Cox-2、Ki-67有助于SDC的诊断和预后判断。

乳腺组织中COX-2、Ki-67和HER-2的表达及临床意义

目的:研究乳腺组织中COX-2、Ki-67及HER-2表达和临床意义。方法:应用免疫组化法测得COX-2、Ki-67及HER-2在乳腺癌和乳腺良性肿瘤中表达情况。结果:COX-2、Ki-67,HER-2在乳腺癌中的表达明显高于良性乳腺肿瘤组织,COX-2、Ki-67的表达与HER-2呈正相关(r=0.74,r=0.77,P<0.05);COX-2、Ki-67、HER-2的表达与肿瘤临床分期及淋巴结转移呈正相关(P<0.05)。结论:COX-2、Ki-67、HER-2是判断乳腺癌预后的参考指标,联合检测三者对乳腺癌预后判断有重要临床意义。

COX-2、Ki-67与nm23在人脑胶质瘤组织中的表达及临床意义

目的研究COX-2、Ki-67及nm23在人脑胶质瘤中的表达及其临床意义。方法应用免疫组织化学S-P法检测10例正常脑组织和56例人脑胶质瘤组织中COX-2、Ki-67及nm23的表达。结果COX-2和Ki-67在正常脑组织中均不表达,而在各病理级别的人脑胶质瘤组织中均有表达,各组间差异有统计学意义(P<0.05),COX-2和Ki-67的表达强度随脑胶质瘤病理级别呈递增趋势,且COX-2和Ki-6的表达呈显著正相关(r=0.567,P<0.05);nm23在正常脑组织和各病理级别人脑胶质瘤组织中均有表达,各组间差异有统计学意义(P<0.05),且Ki-6和nm23的表达呈显著负相关(r=-0.388,P<0.05)。结论COX-2和Ki-67的表达强度随胶质瘤恶性程度的增加而增加;nm23的表达强度随胶质瘤恶性程度的增加而减少;COX-2、Ki-67及nm23与人脑胶质瘤的发生和发展有关系,三者可作为胶质瘤恶性程度评估的重要生物学参考指标。

COX-2、bcl-2和ki-67表达与胃癌及癌前疾病的相关性研究

目的探讨环氧合酶-2(COX-2)、bcl-2和ki-67基因蛋白在胃癌及癌前疾病的表达意义。方法用免疫组化染色(SP办法)检测上述基因蛋白表达。结果浅表性胃炎、萎缩性胃炎、肠上皮化生、不典型增生、早期胃癌及进行期胃癌的COX-2蛋白表达率分别为21.7%、25.9%、22.7%、65.4%、63.6%及56.1%,且胃癌及不典型增生的表达率显著高于前三者(P<0.01);bcl-2蛋白表达率分别为21.7%、33.3%、59.1%、76.9%、72.7%及60.9%,以胃癌及不典型增生最高;ki-67蛋白表达率分别为26.1%、55.6%、54.5%、61.5%、72. 7%及80.5%,胃癌及不典型增生中的表达率显著高于浅表性胃炎(P<0.05),提示ki-67在整个胃癌演变序列中不断增强。结论COX -2和bcl-2蛋白过表达在胃癌演变序列中,以不典型增生及胃癌组织最高;ki-67蛋白表达率在整个胃癌演变序列中不断增强,尤其不典型增生及胃癌中表达率增强更显著,提示癌前疾病,尤其不典型增生可能与胃癌的发生密切相关。

Expression of COX-2,iNOS,p53 and Ki-67 in gastric mucosa-associated lymphoid tissue lymphoma

AIM: To assess the expression of cyclooxygenase-2 (COX-2),nitric oxide synthase (iNOS), p53 and Ki-67 in gastric mucosaassociated lymphoid tissue (MALT) lymphoma and clarify the relationship between COX-2 expression and iNOS or p53 expression in these patients.METHODS: The expressions of COX-2, iNOS, p53 and Ki-67 were detected in 32 gastric MALT lymphoma specimens and 10 adjacent mucosal specimens by immunohistochemical Envision method.RESULTS: COX-2 and iNOS expressions were significantly higher in gastric MALT lymphoma tissues than those in adjacent normal tissues. The expression of COX-2 was observed in 22 of 32 cases of MALT lymphoma tissues (68.8%). A positive cytoplasmic immunoreactivity for iNOS was detected in 17 of 31 cases (53.1%). COX-2 expression in gastric MALT lymphoma tissues was positively correlated with iNOS expression (r=-0.448, P=0.010) and cell proliferative activity analyzed by Ki-67 labeling index (r=0.410, P=0.020).The expression of COX-2 protein did not correlate with age,sex, stage of disease, lymph node metastasis or differentiation.The accumulation of p53 nuclear phosphoprotein was detected in 19(59.4%) of tumors, p53 protein was expressed in 11 of 23 assessed LG tumors and in 8 of 9 assessed HG tumors.The difference of p53 positivity was found statistically significant between LG and HG cases (P=0.0302). The p53 accumulation correlated with advanced clinical stage (stage Ⅲ+Ⅳ vs stage Ⅰ+Ⅱ, P=0.017). There was a significant positive correlation between COX-2 expression and p53 accumulation status (r=0.403,/=0.022). The mean PI of Ki-67 in each grade group were 36.0±7.73% in HG and 27.4±9.21% in LG. High-proliferation rate correlated with HG tumors (r=0.419, P=0.017). The correlation coefficient showed a significant positive correlation between PI and COX-2 expression in MALT lymphoma patients (r=-0.410,P=0.020).CONCLUSION: COX-2 expresses in the majority of gastric MALT lymphoma tissues and correlates with cellular proliferation and iNOS expression. COX-2 overexpression is closely associated with p53 accumulation status, iNOS and COX-2 may play a synergistic role in the pathogenesis of gastric MALT lymphoma.