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施万细胞条件敲除SEMA3B通过AKT/GSK3β信号通路抑制神经损伤后的华勒变性
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作者 徐元涛 许逸舟 +4 位作者 许淑怡 马心蕊 王祥海 朱立新 郭家松 《中国临床解剖学杂志》 CSCD 北大核心 2023年第3期330-335,共6页
目的探究Semaphorin3B(SEMA3B)在施万细胞调控周围神经损伤后华勒退变进程中的作用及分子机制。方法使用施万细胞敲除SEMA3B小鼠(cKO)为实验组,同窝Cre工具小鼠为对照组。通过体内横断坐骨神经和坐骨神经外植块培养分别建立体内和体外... 目的探究Semaphorin3B(SEMA3B)在施万细胞调控周围神经损伤后华勒退变进程中的作用及分子机制。方法使用施万细胞敲除SEMA3B小鼠(cKO)为实验组,同窝Cre工具小鼠为对照组。通过体内横断坐骨神经和坐骨神经外植块培养分别建立体内和体外华勒退变模型,5d后取材开展免疫荧光染色和蛋白质印迹检测MBP、NF、c-Jun、MAG、p-AKT、AKT、p-GSK3β、GSK3β、p-ERK、ERK、p-JNK、JNK的表达差异,并用AKT激动剂在体外模型开展逆转验证实验。结果神经损伤5d后,cKO组体内外模型中MBP和NF的表达均高于Cre组,提示其华勒变性减慢。同时,cKO组的c-Jun表达下调而MAG表达量增高,提示施万细胞去分化程度降低;p-AKT和p-GSK3β表达下调,而p-ERK和p-JNK无显著差异;使用AKT激动剂(SC79)能逆转SEMA3B导致的MBP和NF的表达变化。结论施万细胞敲除SEMA3B后可以通过AKT/GSK3β信号通路延缓华勒变性过程。 展开更多
关键词 施万细胞 华勒变性 周围神经损伤 sema3b
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SEMA3B、SEMA3F基因在鼻咽癌细胞中突变和表达的研究 被引量:4
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作者 刘晓琼 孙敏 +5 位作者 陈汉奎 李京湘 潘志刚 龙綮新 王珣章 曾益新 《癌症》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2003年第1期16-20,共5页
背景与目的:鼻咽癌(nasopharyngealcarcinoma,NPC)致病的分子机理至今仍不清楚,但高频的杂合性缺失和功能学证据均表明染色体3p21.3区段中存在着与鼻咽癌相关的抑癌基因。SEMA3B和SEMA3F基因是定位于3p21.3的两个semaphorin家族成员,最... 背景与目的:鼻咽癌(nasopharyngealcarcinoma,NPC)致病的分子机理至今仍不清楚,但高频的杂合性缺失和功能学证据均表明染色体3p21.3区段中存在着与鼻咽癌相关的抑癌基因。SEMA3B和SEMA3F基因是定位于3p21.3的两个semaphorin家族成员,最近被鉴定为抑癌基因。本研究通过对SEMA3B和SEMA3F基因在鼻咽癌中的突变和表达检测,探讨SEMA3B和SEMA3F基因与鼻咽癌发病的关系。方法:采用PCR-直接测序方法,在21例散发性NPC组织和2例NPC细胞株(CNE2,SUNE1)中对SEMA3B和SEMA3F基因的编码区、拼接位点和部分调控区进行突变检测;利用半定量RT-PCR方法,检测SEMA3B和SEMA3F基因在鼻咽癌中的表达。结果:在鼻咽癌中未发现SEMA3B或SEMA3F基因具有体细胞突变,但在SEMA3B基因中发现两个导致氨基酸改变的单核苷酸多态性Thr415Ile和Ile242Met。在Thr415Ile多态位点中,可导致SEMA3B基因功能缺陷的Ile等位基因频率在鼻咽癌患者中占有较高比例(64%,27/42)。SEMA3BmRNA在6例鼻咽非癌组织中正常表达,但在76%(16/21)的鼻咽癌组织中表达下调或缺失;SEMA3FmRNA的表达水平在鼻咽癌和非癌组织中无明显差异。结论:SEMA3BmRNA在鼻咽癌中发生高频表达缺失说明该基因失活与鼻咽癌密切相关,SEMA3B基因可能是定位于染色体3p21. 展开更多
关键词 sema3b基因 基因表达 基因突变 杂合性缺失 SEMA3F基因 鼻咽癌
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SEMA3B基因在鼻咽癌组织中的表达、杂合性丢失和甲基化分析 被引量:3
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作者 易红梅 任彩萍 +3 位作者 彭丹 杨旭宇 赵明 姚开泰 《生命科学研究》 CAS CSCD 2006年第2期183-188,共6页
SEMA3B基因定位于鼻咽癌高频缺失区域3p21.3上,最近被证明具有抑瘤基因的功能.分析了鼻咽癌组织中SEMA3B基因的表达、杂合性丢失(LOH)和甲基化情况.首先应用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)方法检测了33例鼻咽癌组织和15例慢性鼻咽炎组织... SEMA3B基因定位于鼻咽癌高频缺失区域3p21.3上,最近被证明具有抑瘤基因的功能.分析了鼻咽癌组织中SEMA3B基因的表达、杂合性丢失(LOH)和甲基化情况.首先应用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)方法检测了33例鼻咽癌组织和15例慢性鼻咽炎组织中SEMA3B基因的表达,结果显示75.8%(25/33)鼻咽癌组织中SEMA3B基因表达缺失或下调,显著低于慢性鼻咽炎组织中的表达(P=0.001).进一步选取3个微卫星位点D3S1568、D3S1621和D3S4597分析了20例鼻咽癌组织中SEMA3B基因LOH的情况,结果表明3个位点的丢失率分别为10%、20%和15%,总的丢失率为45%,统计分析发现LOH与基因表达之间存在明显相关(P=0.023).最后,采用甲基化特异性PCR方法分析了SEMA3B基因启动子区甲基化,结果发现在100%的鼻咽癌组织和73.3%的慢性鼻咽炎组织中检测到SEMA3B基因启动子区高甲基化.由此得出结论,SEMA3B基因在鼻咽癌组织中表达缺失或下调,LOH是引起其表达异常的原因之一. 展开更多
关键词 sema3b 鼻咽癌 抑瘤基因 杂合性丢失 甲基化
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SEMA3B对人非小细胞肺癌NCI-H1299细胞Akt磷酸化调控作用的实验研究 被引量:1
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作者 张嘉玲 木其尔 +4 位作者 斯蒂芬.斯坦尼斯.史帕思 韩汶延 毕勇毅 苏秀兰 呼群 《现代肿瘤医学》 CAS 2016年第12期1854-1857,共4页
目的:研究SEMA3B作为潜在的肺癌治疗药物诱导细胞凋亡作用的机制。方法:将pc DNA3.1/pc DNA3.1-SEMA3B质粒转染至Cos7细胞,400μg/ml G418筛选后建立稳定表达SEMA3B的Cos7细胞系。利用含有SEMA3B-Cos7细胞的培养上清液、特异性siRNA、... 目的:研究SEMA3B作为潜在的肺癌治疗药物诱导细胞凋亡作用的机制。方法:将pc DNA3.1/pc DNA3.1-SEMA3B质粒转染至Cos7细胞,400μg/ml G418筛选后建立稳定表达SEMA3B的Cos7细胞系。利用含有SEMA3B-Cos7细胞的培养上清液、特异性siRNA、实时定量PCR和蛋白免疫印迹方法,检测SEMA3B蛋白对Akt磷酸化及下游基因表达的影响及分子机制。结果:在细胞培养上清及细胞裂解液中稳定表达SEMA3B的Cos7细胞模型建立;利用含有SEMA3B蛋白的Cos7培养上清液及对照组培养上清液处理NCIH1299细胞24小时后,含有SEMA3B蛋白组可显著降低H1299细胞内p Akt-ser^(473)的蛋白表达及下游基因MDM2 mRNA表达,增加Caspase3 mRNA表达;特异性siRNA阻断IGFBP6表达,可部分消除SEMA3B抑制Akt磷酸化的作用,并影响其对MDM2和Caspase3的作用。结论:SEMA3B是通过IGFBP6介导其抑制Akt磷酸化作用及其下游基因表达,而发挥诱导非小细胞肺癌细胞凋亡的作用,进一步提示在非小细胞肺癌中SEMA3B的抑癌作用及其潜在的治疗药物价值。 展开更多
关键词 肺癌 sema3b IGFBP6 AKT磷酸化
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非小细胞肺癌组织与癌旁组织SEMA3B基因甲基化分析 被引量:4
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作者 李金田 李明 +2 位作者 陈森清 张元颖 马国建 《中国肿瘤外科杂志》 CAS 2012年第2期98-100,共3页
目的分析非小细胞肺癌组织与癌旁组织SEMA3B基因启动子区甲基化状况。方法用甲基化特异PCR(MSP)法检测非小细胞肺癌(NSCLC)组织及癌旁组织标本23例,用克隆测序验证。结果非小细胞肺癌组织标本中SEMA3B基因启动子区有19例(82.6%,19/23)... 目的分析非小细胞肺癌组织与癌旁组织SEMA3B基因启动子区甲基化状况。方法用甲基化特异PCR(MSP)法检测非小细胞肺癌(NSCLC)组织及癌旁组织标本23例,用克隆测序验证。结果非小细胞肺癌组织标本中SEMA3B基因启动子区有19例(82.6%,19/23)发生异常甲基化,相对应的癌旁组织标本中有18例(78.3%,18/23)发生异常甲基化,但与发病年龄、性别、病理分化无关。结论非小细胞肺癌组织与癌旁组织都表现出SEMA3B基因启动子区异常甲基化,癌旁组织细胞中发生SEMA3B基因启动子异常甲基化可能要早于细胞的恶性增生。 展开更多
关键词 非小细胞肺癌 癌旁组织 sema3b基因 甲基化
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SEMA3B在胃癌中的表达及临床意义 被引量:3
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作者 徐建波 彭建军 +2 位作者 石鹏 欧信德 何裕隆 《消化肿瘤杂志(电子版)》 2019年第4期325-330,共6页
目的探讨Semaphorin-3B(SEMA3B)在胃癌细胞中的表达及其与胃癌患者临床病理特征及预后的关系。方法用RT-qPCR检测20对新鲜的胃癌与癌旁组织中SEMA3B基因mRNA表达水平,用免疫组织化学的方法检测27对石蜡包埋的胃癌与癌旁组织样品中蛋白... 目的探讨Semaphorin-3B(SEMA3B)在胃癌细胞中的表达及其与胃癌患者临床病理特征及预后的关系。方法用RT-qPCR检测20对新鲜的胃癌与癌旁组织中SEMA3B基因mRNA表达水平,用免疫组织化学的方法检测27对石蜡包埋的胃癌与癌旁组织样品中蛋白表达水平。同时利用TCGA和GEO数据库中的相关数据对胃癌与正常胃黏膜中SEMA3B基因mRNA水平进行差异分析。利用免疫组织化学的方法检测232例胃癌组织中SEMA3B蛋白的表达水平,进一步分析SEMA3B蛋白表达水平与胃癌患者的临床病理特征及预后的关系。结果与正常胃黏膜相比,SEMA3B基因在胃癌组织中的mRNA和蛋白表达水平均显著降低。胃癌组织中,SEMA3B蛋白表达水平与肿瘤细胞分化程度(P<0.001)、肿瘤长径(P<0.05)、M分期(P<0.05)及TNM分期(P<0.05)显著相关。此外,SEMA3B在胃癌中的低表达与胃癌患者术后更高的死亡风险相关,多因素Cox回归分析表明SEMA3B蛋白表达水平可作为提示胃癌患者预后的独立因素(HR=1.616,95%CI:1.121-2.332,P=0.010)。结论SEMA3B在胃癌组织中显著低表达,SEMA3B蛋白低表达与胃癌患者的不良预后密切相关。SEMA3B的表达水平可作为胃癌患者预后的分子指标。 展开更多
关键词 sema3b 胃癌 临床病理特征 预后
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Ywhab通过靶向Hsp90aa1抑制小鼠B细胞淋巴瘤38B9细胞生长 被引量:2
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作者 魏子辰 张毅 +5 位作者 许晗 王鑫 谷婷 庞磊 赵明超 郁多男 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第3期395-403,共9页
目的:研究Ywhab在小鼠B细胞淋巴瘤发生发展中的作用,并探讨其可能的分子机制。方法:使用生物信息学分析Ywhab与弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)的相关性。在小鼠B细胞淋巴瘤38B9细胞中感染逆转录病毒构建Ywhab基因过表达细胞系,并采用RT-qPC... 目的:研究Ywhab在小鼠B细胞淋巴瘤发生发展中的作用,并探讨其可能的分子机制。方法:使用生物信息学分析Ywhab与弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)的相关性。在小鼠B细胞淋巴瘤38B9细胞中感染逆转录病毒构建Ywhab基因过表达细胞系,并采用RT-qPCR和Western blot验证Ywhab的mRNA及蛋白(14-3-3β)水平;通过细胞计数法、CCK-8法和小鼠皮下成瘤实验检测Ywhab过表达对38B9细胞在体内外生长的影响;RT-qPCR和Western blot检测细胞凋亡相关蛋白的表达;应用蛋白质免疫共沉淀联合蛋白质谱(CoIP-MS)筛选与14-3-3β特异性结合的蛋白并采用Western blot及分子对接分析进行验证。结果:Ywhab基因在DLBCL中低表达,其低表达预示DLBCL患者的临床预后较差。与正常小鼠骨髓B细胞相比,Ywhab在38B9细胞中低表达。Ywhab过表达能在体内外诱导38B9细胞凋亡,促进凋亡蛋白Puma、Noxa和Bax的mRNA及蛋白表达,抑制抗凋亡蛋白Bcl2的mRNA及蛋白表达(P<0.05)。14-3-3β蛋白能特异性结合Hsp90aa1蛋白并抑制其表达,从而促进38B9细胞凋亡。结论:Ywhab能够显著诱导小鼠B细胞淋巴瘤38B9细胞凋亡,其机制可能是通过靶向抑制Hsp90aa1蛋白表达来实现的。 展开更多
关键词 Ywhab基因 14-3-3β蛋白 弥漫性大B细胞淋巴瘤 38B9细胞 细胞凋亡 Hsp90aa1蛋白
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Rice SPL10 positively regulates trichome development through expression of HL6 and auxin-related genes 被引量:4
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作者 Jinjie Li Bo Tang +15 位作者 Yingxiu Li Chenguang Li Minjie Guo Haiyang Chen Shichen Han Jin Li Qijin Lou Wenqiang Sun Peng Wang Haifeng Guo Wei Ye Zhanying Zhang Hongliang Zhang Sibin Yu Long Zhang Zichao Li 《Journal of Integrative Plant Biology》 SCIE CAS CSCD 2021年第8期1521-1536,共16页
Trichomes function in plant defenses against biotic and abiotic stresses;examination of glabrous lines,which lack trichomes,has revealed key aspects of trichome development and function.Tests of allelism in 51 glabrou... Trichomes function in plant defenses against biotic and abiotic stresses;examination of glabrous lines,which lack trichomes,has revealed key aspects of trichome development and function.Tests of allelism in 51 glabrous rice(Oryza sativa)accessions collected worldwide identified OsSPL10 and OsWOX3B as regulators of trichome development in rice.Here,we report that OsSPL10 acts as a transcriptional regulator controlling trichome development.Haplotype and transient expression analyses revealed that variation in the approximately 700-bp OsSPL10 promoter region is the primary cause of the glabrous phenotype in the indica cultivar WD-17993.Disruption of OsSPL10 by genome editing decreased leaf trichome density and length in the NIL-HL6 background.Plants with genotype OsSPL10^(WD-17993)/HL6 generated by crossing WD-17993 with NIL-HL6 also had fewer trichomes in the glumes.HAIRY LEAF6(HL6)encodes another transcription factor that regulates trichome initiation and elongation,and OsSPL10 directly binds to the HL6 promoter to regulate its expression.Moreover,the transcript levels of auxin-related genes,such as OsYUCCA5 and OsPIN-FORMED1b,were altered in OsSPL10 overexpression and RNAi transgenic lines.Feeding tests using locusts(Locusta migratoria)demonstrated that non-glandular trichomes affect feeding by this herbivore.Our findings provide a molecular framework for trichome development and an ecological perspective on trichome functions. 展开更多
关键词 AUXIN complementary genes hairy leaves Oryza sativa OsWOX3B
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基于网络药理学和分子对接的白藜芦醇治疗口腔鳞状细胞癌的机制研究
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作者 陈虹君 雷奇 +3 位作者 王治林 钟晓武 邱亚 李丽华 《口腔疾病防治》 2024年第3期178-187,共10页
目的通过网络药理学及分子对接等生物学信息方法,探讨白藜芦醇治疗口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)的分子机制,为白藜芦醇治疗OSCC的临床应用提供参考。方法利用Swiss Target Prediction(http://www.swisstargetpred... 目的通过网络药理学及分子对接等生物学信息方法,探讨白藜芦醇治疗口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)的分子机制,为白藜芦醇治疗OSCC的临床应用提供参考。方法利用Swiss Target Prediction(http://www.swisstargetprediction.ch)、SEA数据库(http://sea.bkslab.org)、Pharm mapper数据库(http://lilab-ecust.cn)检索获得白藜芦醇的相关靶点,以DISGENET(www.disgenet.org)、OMIM(https://omim.org)、GeneCards(https://www.genecards.org)数据库筛选OSCC疾病靶点,取药物与疾病靶点的交集,再采用Cytoscape 3.7.2软件构建“药物-疾病-靶点-通路”网络,String数据库构建靶蛋白相互作用网络,采用DAVID数据库对关键蛋白进行富集分析,最后通过AutoDock及PyMOL对关键蛋白进行分子对接验证,结合富集分析和分子对接结果预测白藜芦醇治疗OSCC可能的分子作用机制;细胞水平采用Western blot检测不同浓度(50、100μmol/L)白藜芦醇对OSCC细胞株HSC-3细胞Src酪氨酸激酶(Src tyro-sine kinase,SRC)、表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)、雌激素受体基因1(estrogen receptor gene 1,ESR1)及磷脂酰肌醇三激酶/蛋白激酶B(phosphatidylinositol 3 kinase/protein kinase B,PI3K/AKT)信号通路蛋白表达的影响。结果数据库得到白藜芦醇药物靶点243个,OSCC疾病靶点6094个,将药物与疾病的靶点进行交集获得116个潜在靶点,潜在靶点主要集中参与体内蛋白质自磷酸化、肽基酪氨酸磷酸化、跨膜受体蛋白酪氨酸激酶信号通路、RNA聚合酶Ⅱ启动子转录的正调控等生物过程,干预PI3K/AKT信号通路发挥抗OSCC的作用。分子对接结果表明白藜芦醇与EGFR、ESR1、SRC等OSCC关键靶点具有较好的结合活性。细胞实验结果表明,白藜芦醇药物干预以剂量依赖的方式抑制了HSC-3细胞中SRC、EGFR、ESR1及p-PI3K和p-AKT的蛋白表达。结论白藜芦醇对OSCC细胞SRC、EGFR、ESR1、p-PI3K、p-AKT靶点具有抑制作用。 展开更多
关键词 白藜芦醇 口腔鳞状细胞癌 网络药理学 分子对接 SRC酪氨酸激酶 表皮生长因子受体 雌激素受体基因1 磷脂酰肌醇三激酶/蛋白激酶B信号通路
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转染外源SEMA3B对非小细胞肺癌细胞生物学行为的影响 被引量:2
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作者 呼群 张嘉玲 +1 位作者 苏乌云 苏秀兰 《内蒙古医学院学报》 2010年第6期645-649,共5页
目的:构建pcDNA—SEMA3B真核表达载体,研究其对非小细胞肺癌细胞株NCI—H1299细胞生物学行为的影响。方法:利用限制性内切酶酶切和基因重组技术构建重组pcDNA—SEMA3B质粒;导入非小细胞肺癌NCI—H1299细胞、筛选稳定细胞株,Western... 目的:构建pcDNA—SEMA3B真核表达载体,研究其对非小细胞肺癌细胞株NCI—H1299细胞生物学行为的影响。方法:利用限制性内切酶酶切和基因重组技术构建重组pcDNA—SEMA3B质粒;导入非小细胞肺癌NCI—H1299细胞、筛选稳定细胞株,Western Blot检测蛋白表达,克隆形成描绘细胞增殖的影响。结果:筛选的稳定表达细胞内SEMA3B蛋白的表达水平增高;SEMA3B高表达的NCI—H1299细胞克隆形成显著减少(P〈0.01)。结论:转染外源SEMA3B在NCI—H1299细胞中表达并抑制非小细胞肺癌细胞生长,为深入研究其功能提供了条件。 展开更多
关键词 非小细胞肺癌 sema3b 真核表达
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SEMA3B基因在不同病理类型肺癌细胞株中的表达及意义 被引量:1
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作者 张嘉玲 苏秀兰 +1 位作者 毕勇毅 呼群 《内蒙古医学杂志》 2012年第1期4-6,共3页
目的:探讨SEMA3B基因在不同病理类型来源肺癌细胞株中的表达及意义。方法:采用实时定量逆转录聚合酶链反应(Real Time RT-PCR)和琼脂糖凝胶电泳方法,检测来源于不同病理类型肺癌细胞株中SEMA3B基因的表达水平。结果:在不同病理类型的细... 目的:探讨SEMA3B基因在不同病理类型来源肺癌细胞株中的表达及意义。方法:采用实时定量逆转录聚合酶链反应(Real Time RT-PCR)和琼脂糖凝胶电泳方法,检测来源于不同病理类型肺癌细胞株中SEMA3B基因的表达水平。结果:在不同病理类型的细胞株中SEMA3B-mRNA均较正常肺癌组织显著低表达;在大细胞肺癌细胞株H 1 299、腺癌细胞株PC7、鳞癌细胞株LK2或LC/Sq1细胞中SEMA3B均表达缺失。结论:SEMA3B低表达或表达缺失可能是肺癌发生的机制之一,深入分析SEMA3B在肺癌细胞中与其它信号通路间的相互作用,将有利于我们阐明肺癌的发生。 展开更多
关键词 sema3b 病理类型 肺癌
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SEMA3B基因真核表达载体的构建及对肺癌细胞恶性生物学行为的影响
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作者 赵俊 何爽 +2 位作者 郑云 陈敏 明凯华 《广州医药》 2015年第6期4-8,共5页
目的构建抑癌基因SEMA3B真核表达载体pc DNA3.1-SEMA3B,并检测其对肺癌A549细胞恶性生物学行为的影响。方法应用PCR扩增SEMA3B全长c DNA片段,构建真核表达载体pc DNA3.1-SEMA3B。克隆PCR、双酶切法、基因测序验证过表达载体构建成功。将... 目的构建抑癌基因SEMA3B真核表达载体pc DNA3.1-SEMA3B,并检测其对肺癌A549细胞恶性生物学行为的影响。方法应用PCR扩增SEMA3B全长c DNA片段,构建真核表达载体pc DNA3.1-SEMA3B。克隆PCR、双酶切法、基因测序验证过表达载体构建成功。将pc DNA3.1-SEMA3B真核表达载体和空载体pc DNA3.1分别转染入A549细胞中,应用qRT-PCR、Western blot检测SEMA3B mRNA、蛋白表达水平的变化;MTS法检测细胞增殖;流式细胞仪检测细胞凋亡、细胞周期;克隆形成实验检测细胞集落形成能力。结果 SEMA3B基因扩增片段与预测片段一致,克隆成功,且测序鉴定证实真核表达载体构建成功。转染pc DNA3.1-SEMA3B真核表达载体可上调SEMA3B mRNA、蛋白表达水平,且可抑制A549细胞的增殖,诱导凋细胞亡,细胞被阻滞在G1期,抑制细胞集落形成能力。结论成功构建了SEMA3B基因真核表达载体,抑癌基因SEMA3B在肺癌恶性生物学进程中可能发挥重要作用。 展开更多
关键词 sema3b 克隆 基因转染 增殖 肺癌
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组织DDX5、PBX3的表达对前列腺癌术后复发的预测价值
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作者 李玉梅 《罕少疾病杂志》 2024年第4期74-76,共3页
目的探讨与分析组织死亡盒蛋白5(Dead-boxpolypeptide5,DDX5)、前B细胞白血病同源盒基因3(pre-B-cell leukemia homeobox 3,PBX3)的表达对前列腺癌术后复发的预测价值。方法采用回顾性方法,2018年8月到2022年5月选择在南阳市第一人民医... 目的探讨与分析组织死亡盒蛋白5(Dead-boxpolypeptide5,DDX5)、前B细胞白血病同源盒基因3(pre-B-cell leukemia homeobox 3,PBX3)的表达对前列腺癌术后复发的预测价值。方法采用回顾性方法,2018年8月到2022年5月选择在南阳市第一人民医院诊治的前列腺癌患者90例作为研究对象,采用免疫组化法检测癌组织DDX5、PBX3表达水平。随访患者的术后复发情况并进行预测价值分析。结果90例患者随访到2022年8月,平均随访时间为16.20±2.22个月,复发10例(复发组),占比11.1%,其中吻合口复发2例,淋巴结复发9例。复发组的DDX5、PBX3表达阳性率为80.0%、90.0%,显著高于非复发组的26.3%、21.3%(P<0.05)。Spearsman分析显示DDX5、PBX3表达阳性率与术后复发存在相关性(P<0.05);COX回归分析显示DDX5、PBX3表达阳性率为影响术后复发的重要因素(P<0.05);ROC曲线显示DDX5、PBX3表达阳性率预测术后复发的曲线下面积分别为0.806、0.857。结论前列腺癌术后复发比较常见,多伴随有DDX5、PBX3的高表达,组织DDX5、PBX3的表达对前列腺癌术后复发的预测具有重要价值。 展开更多
关键词 前列腺癌 复发 预测价值 死亡盒蛋白5 前B细胞白血病同源盒基因3
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SEMA3B基因与辐射相关信号通路的研究进展 被引量:2
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作者 陈赟 刘海燕 +3 位作者 尹小祥 张昊文 马燕 刘芬菊 《辐射研究与辐射工艺学报》 CAS CSCD 2010年第4期197-200,共4页
SEMA3B基因通过NP-1受体介导抑制PI3K/Akt传导通路,从而抑制PI3K/Akt对电离辐射所致DNA损伤的修复作用,增强了辐射对肿瘤细胞的杀伤作用;除此之外,SEMA3B通过竞争相同的NP受体抑制VEGF165的表达,减少VEGF165对电离辐射所致血管损害的保... SEMA3B基因通过NP-1受体介导抑制PI3K/Akt传导通路,从而抑制PI3K/Akt对电离辐射所致DNA损伤的修复作用,增强了辐射对肿瘤细胞的杀伤作用;除此之外,SEMA3B通过竞争相同的NP受体抑制VEGF165的表达,减少VEGF165对电离辐射所致血管损害的保护作用,增加肿瘤的辐射敏感性。 展开更多
关键词 sema3b PI3K/AKT VEGF165 电离辐射 辐射敏感性
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SEMA3A、SEMA3B蛋白免疫组化染色中抗原修复方法的优化 被引量:1
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作者 闫红娟 马晓平 +3 位作者 李曼 张楠 郁晓丹 徐江 《临床与实验病理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第10期1259-1261,共3页
信号素3A(SEMA3A)是信号蛋白家族成员中第一个被研究的潜在肿瘤抑制因子,其被认为是一个候选的抑癌基因。近期研究表明,SEMA3A在不同类型肿瘤,如黏液表皮样癌[1]、舌鳞状细胞癌[2]、头颈部鳞状细胞癌[3]、胃癌[4]、前列腺癌[5]等中均呈... 信号素3A(SEMA3A)是信号蛋白家族成员中第一个被研究的潜在肿瘤抑制因子,其被认为是一个候选的抑癌基因。近期研究表明,SEMA3A在不同类型肿瘤,如黏液表皮样癌[1]、舌鳞状细胞癌[2]、头颈部鳞状细胞癌[3]、胃癌[4]、前列腺癌[5]等中均呈低表达。SEMA3B是信号蛋白家族成员,具有抑制肿瘤细胞的功能,是一个位于染色体3p21.3区域的抑癌基因。SEMA3B在黏液表皮样癌[1]、食管鳞状细胞癌[6]、胃癌[7]等多种恶性肿瘤中均呈不同程度的表达缺失和下调。故采用免疫组化法检测SEMA3A和SEMA3B蛋白的表达具有重要意义。抗原修复技术是影响免疫组化染色的重要因素[8],不同抗原修复法会直接影响SEMA3A和SEMA3B的免疫组化染色质量。选择合适的抗原修复方法是免疫组化成功与否的关键,尤其是关于抗原修复方法和修复液的选择,目前,高压修复和微波修复是两种最常见的热修复方法,枸橼酸缓冲液和EDTA缓冲液是最两种常使用的修复液。免疫组化染色显示SEMA3A和SEMA3B表达主要定位于细胞质。为了更好的展示细胞质抗原免疫组化染色效果,本实验选择了不同的热修复方法和修复液,对上述细胞质蛋白进行免疫组化检测,寻找最佳的修复方法,以提高细胞质抗原染色的准确性和可靠性。 展开更多
关键词 抗原修复 SEMA3A sema3b 免疫组织化学
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胃癌中SEMA3B基因表达与其启动子区甲基化的关系 被引量:2
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作者 肖坤庭 史冬涛 +2 位作者 虞竹雯 田文妍 陈卫昌 《胃肠病学》 2015年第5期267-271,共5页
背景:SEMA3B为一候选肿瘤抑制基因,在多种恶性肿瘤的发生、发展中起重要作用。目的:初步探讨DNA甲基化调控机制对胃癌中SEMA3B基因表达的影响。方法:以real-time PCR检测6株人胃癌细胞株(SGC7901、AGS、MGC803、BGC823、MKN45、HGC27)... 背景:SEMA3B为一候选肿瘤抑制基因,在多种恶性肿瘤的发生、发展中起重要作用。目的:初步探讨DNA甲基化调控机制对胃癌中SEMA3B基因表达的影响。方法:以real-time PCR检测6株人胃癌细胞株(SGC7901、AGS、MGC803、BGC823、MKN45、HGC27)、正常人胃黏膜上皮细胞株GES-1和41例胃癌组织及其相应癌旁非癌组织中的SEMA3B mRNA表达。以甲基化特异性PCR检测SEMA3B基因启动子区甲基化状态,并分析其与胃癌临床病理特征的关系。以去甲基化药物5-Aza-dC(10μmol/L)处理上述细胞株72 h,观察SEMA3B基因甲基化状态和mRNA表达变化。结果:6株胃癌细胞和胃癌组织中的SEMA3B mRNA表达分别显著低于GES-1细胞(P<0.001)和相应癌旁非癌组织(P<0.01)。6株胃癌细胞SEMA3B基因启动子区均发生甲基化,GES-1细胞则未发生甲基化。胃癌组织SEMA3B基因甲基化率显著高于相应癌旁非癌组织(67.6%对32.4%,P<0.01),甲基化状态与胃癌分化程度和淋巴结转移相关(P<0.05)。经5-Aza-dC处理后,5株胃癌细胞SEMA3B基因甲基化程度下降,伴mRNA表达上调。结论:SEMA3B基因启动子区高甲基化可能是其在胃癌中表达下调的原因之一,并参与了胃癌的发生、发展。SEMA3B有望成为胃癌诊断和预后评估的分子标记物以及表观遗传学治疗靶点。 展开更多
关键词 胃肿瘤 基因 sema3b 基因 肿瘤抑制 DNA甲基化 基因表达调控
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SEMA3B在胃癌中的表达和临床意义 被引量:3
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作者 叶春福 臧传兰 +2 位作者 魏艾 王志刚 娄文志 《中国实验诊断学》 2013年第1期76-78,共3页
目的探讨SEMA3B在胃癌组织中的表达及其临床意义。方法应用Western Blot及RT-PCR方法检测60例胃癌患者癌组织和正常胃粘膜组织的SEMA3B蛋白及mRNA表达量变化。结果胃癌组织中SEMA3BmR-NA表达量明显高于胃正常黏膜(0.18±0.04vs 0.36... 目的探讨SEMA3B在胃癌组织中的表达及其临床意义。方法应用Western Blot及RT-PCR方法检测60例胃癌患者癌组织和正常胃粘膜组织的SEMA3B蛋白及mRNA表达量变化。结果胃癌组织中SEMA3BmR-NA表达量明显高于胃正常黏膜(0.18±0.04vs 0.36±0.08,P=0.009<0.05)。结论SEMA3B在抑制胃癌的发生发展过程中具有重要作用。 展开更多
关键词 sema3b 胃癌
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B淋巴细胞瘤-2关联永生基因3蛋白、多重肿瘤抑制基因1在宫颈癌癌前病变中表达及联合液基细胞学检查的临床意义 被引量:2
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作者 杜晓琴 马瑛 +3 位作者 谢刚 陈丽娟 潘长清 张勇 《安徽医药》 CAS 2023年第8期1633-1636,共4页
目的研究B淋巴细胞瘤-2关联永生基因3(BAG3)蛋白、多重肿瘤抑制基因1(P16)在宫颈癌癌前病变中表达及联合液基细胞学检查的临床意义。方法选择绵阳市中心医院2015年6月至2017年6月在妇科门诊筛查并确诊的120例宫颈病变病人为研究对象,根... 目的研究B淋巴细胞瘤-2关联永生基因3(BAG3)蛋白、多重肿瘤抑制基因1(P16)在宫颈癌癌前病变中表达及联合液基细胞学检查的临床意义。方法选择绵阳市中心医院2015年6月至2017年6月在妇科门诊筛查并确诊的120例宫颈病变病人为研究对象,根据其病变情况分为两组,其中癌前病变组病人69例,宫颈癌组病人51例。对比两组病人的BAG3、P16水平,将不同严重程度宫颈癌癌前病变病人的BAG3、P16水平进行比较,分析联合检测效能。结果宫颈癌组病人的BAG3(2.74±0.37)水平、P16(1.45±0.38)水平显著高于癌前病变组BAG3(1.70±0.51)、P16(0.53±0.16),差异有统计学意义(P<0.05)。不同严重程度宫颈癌癌前病变病人的BAG3和P16水平差异有统计学意义(P<0.05),其中宫颈上皮内瘤变Ⅰ级(CINⅠ)组的BAG3(1.01±0.24)水平低于CINⅡ组BAG3(1.78±0.79)和CINⅢ组的BAG3(2.33±0.88),且CINⅡ组低于CINⅢ组,差异有统计学意义(P<0.05);CINⅠ组的P16(0.21±0.06)水平低于CINⅡ组P16(0.45±0.10)和CINⅢ组的P16(0.72±0.17)水平,且CINⅡ组低于CINⅢ组,差异有统计学意义(P<0.05)。联合诊断对于宫颈癌的诊断特异度显著高于单独检测,差异有统计学意义(P<0.05)。通过ROC曲线分析结果发现联合检测对于宫颈癌癌前病变的诊断ROC曲线下面积显著高于单独检测(P<0.05)。结论随着宫颈癌前病变的进展,P16、BAG3表达增加,BAG3蛋白、P16联合液基细胞学检查对于病人的诊断具有积极的意义。 展开更多
关键词 宫颈肿瘤 组织细胞学制备技术 癌前病变 B淋巴细胞瘤-2关联永生基因3(BAG3) 联合检测 多重肿瘤抑制基因1(P16)
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健脾补土方对脑缺血再灌注大鼠缺血侧皮质Claudin-5、Occludin、p-BAD、Bcl-2、Caspase-3蛋白表达的影响
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作者 陈佳敏 李花 +2 位作者 刘旺华 陈岩岩 陈心豪 《环球中医药》 CAS 2023年第4期653-660,共8页
目的探讨健脾补土方减轻脑缺血再灌注大鼠神经元损伤的可能作用机制。方法将80只SD大鼠随机分为假手术组10只、手术组70只,手术组经模型制备后评价,剔除不成功的及死亡大鼠,二次分组,分为模型组、依达拉奉组、健脾补土方高、中、低剂量... 目的探讨健脾补土方减轻脑缺血再灌注大鼠神经元损伤的可能作用机制。方法将80只SD大鼠随机分为假手术组10只、手术组70只,手术组经模型制备后评价,剔除不成功的及死亡大鼠,二次分组,分为模型组、依达拉奉组、健脾补土方高、中、低剂量组,每组各13只。手术组采用大脑中动脉栓塞法制备脑缺血再灌注模型(middle cerebral artery occlusion,MCAO),干预7天,取材。取材前每组选取10只,采用国际公认的大鼠脑卒中后神经功能缺损评分法(mNss评分)进行神经功能缺损评分。取材部位为缺血侧脑皮质组织。每组随机选取3只采用苏木素—伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色法观察病理形态改变;每组随机选取其中5只采用Western blot法检测紧密连接蛋白-5(Claudin-5)、闭合蛋白(Occludin)表达量;剩余5只采用免疫组化法检测磷酸化相关死亡启动因子(phospho-Bcl-xL/Bcl-2 asociated death promoter,p-BAD)、B淋巴细胞瘤-2基因(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)和半胱天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)蛋白表达量。结果(1)造模后,与假手术组比较,模型组大鼠神经功能缺损评分明显上升,经药物干预后,各组神经功能缺损评分均有所下降(P<0.05),其中以依达拉奉组与健脾补土方高剂量组下降最为明显;(2)造模后,模型组大鼠较假手术组病理改变严重,出现组织大片坏死,经药物干预后,各组病理改变均有所改善,依达拉奉组和健脾补土方高剂量组尤为明显;(3)与模型组比较,各药物干预组脑组织缺血皮质区Occludin、Claudin-5蛋白表达均有所上调,差异有统计学意义(P<0.05),其中以依达拉奉组和健脾补土方高剂量组最为显著;(4)与模型组比较,各药物干预组脑缺血皮质组织p-BAD、Bcl-2蛋白表达均明显增加,Caspase-3蛋白表达有所降低(P<0.05),其中依达拉奉组与健脾补土方高剂量组最为显著。结论健脾补土方可能通过上调p-BAD、Bcl-2、Claudin-5、Occludin蛋白表达,下调Caspase-3蛋白表达,从而改善脑缺血再灌注大鼠神经功能缺损症状及脑组织病理改变,进而促进缺血脑组织损伤修复。 展开更多
关键词 脑缺血再灌注 健脾补土方 磷酸化相关死亡启动因子 B淋巴细胞瘤-2基因 半胱氨酸蛋白酶-3 紧密连接蛋白-5 闭合蛋白
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基于生物信息学分析软骨肉瘤的关键基因及发病机制
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作者 沈琦玮 钟宗烨 《广西医学》 CAS 2023年第9期1060-1064,共5页
目的基于生物信息学分析软骨肉瘤的关键基因及发病机制。方法从GEO数据库获取人类软骨肉瘤相关基因芯片数据集GSE48418和GSE30835,包含17例软骨肉瘤患者样本和7例健康对照者样本。应用R语言软件进行差异表达基因(DEGs)分析。应用DAVID... 目的基于生物信息学分析软骨肉瘤的关键基因及发病机制。方法从GEO数据库获取人类软骨肉瘤相关基因芯片数据集GSE48418和GSE30835,包含17例软骨肉瘤患者样本和7例健康对照者样本。应用R语言软件进行差异表达基因(DEGs)分析。应用DAVID数据库对两个数据集共同的DEGs进行基因本体论(GO)功能富集分析及京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析。使用STRING数据库及Cytoscape软件,针对共同DEGs构建蛋白-蛋白相互作用网络,并利用Cytoscape软件筛选关键基因。结果两组芯片数据集的共同DEGs有62个,包含28个表达上调基因和34个表达下调基因。GO功能富集分析结果显示,共同DEGs富集在细胞与基质黏附、细胞与基质黏附的调节、肌细胞迁移、小梁形态发生、小梁组成等生物学过程,富集在含胶原的细胞外基质(ECM)、内质网腔、胶原三聚体等细胞组分,涉及糖胺聚糖结合、ECM结构成分提供的抗压支持、含硫化合物结合等分子功能。KEGG通路富集分析结果显示,DEGs与黏着力、磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)、ECM-受体相互作用等信号通路相关。筛选出COL1A1、COL3A1、FSTL1、THBS2、COL4A4、cyclin D1、CKAP4、CTHRC1、COL8A1及PLAU共10个关键基因。结论COL1A1、FSTL1、THBS2及cyclin D1等基因对软骨肉瘤的发生有重要作用,其可能通过调控ECM代谢和PI3K/AKT等信号通路来参与软骨肉瘤的发生。 展开更多
关键词 软骨肉瘤 差异表达基因 关键基因 细胞外基质 磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B信号通路 生物信息学
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