第三脑室脊索样胶质瘤1例报道并文献复习

目的 第三脑室脊索样胶质瘤是一种新的发生在蝶鞍区或第三脑室周围的肿瘤 ,通过对其临床、病理学特征、免疫表型及鉴别诊断的阐述 ,提高对第三脑室脊索样胶质瘤的认识。方法 对 1例脊索样胶质瘤进行组织形态学、组织化学及免疫组化、超微结构研究 ,并进行文献复习。结果 第三脑室脊索样胶质瘤细胞产生大量黏液 ,构成脊索样结构 ,肿瘤边界清楚 ,很少向周围脑组织浸润。所有肿瘤细胞表达GFAP和vimentin ,部分细胞表达S 10 0和EMA ,但不表达CK ,Ki 6 7指数 <5 %。组织化学染色PAS阳性 ,肿瘤内网织纤维呈巢状分布。结论 第三脑室脊索样胶质瘤是一种罕见的有特殊形态结构及免疫表型的肿瘤 ,组织学发生尚不明确 ,光镜及电镜检查无特异性 ,病理诊断须依靠免疫组化。

汉黄芩素对胶质瘤U251细胞Surviv inmRNA及Caspase-3 mRNA表达的影响研究

目的探讨汉黄芩素对胶质瘤U251细胞SurvivinmRNA及Caspase-3 mRNA表达的影响。方法 192株人胶质瘤U251细胞株分别用汉黄芩素(96株)、替莫唑胺(TMZ)(48株)处理,留取48株作为空白对照组,半定量RT-PCR法检测Surviv inmRNA与Caspase-3 mRNA表达强度,并在3组之间进行对比分析。结果空白对照组Surviv inmRNA表达强度为(0.773±0.176)μM,显著高于汉黄芩素组的(0.382±0.087)μM及TMZ组的(0.408±0.092)μM(P<0.05);Caspase-3 mRNA表达强度为(0.097±0.043)μM,显著低于汉黄芩素组的(0.454±0.213)μM及TMZ组的(0.432±0.187)μM(P<0.05),汉黄芩组与TMZ组之间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论汉黄芩素可通过下调Surviv inmRNA的表达并上调Caspase-3 mRNA的表达起到有效诱导人胶质瘤U251细胞凋亡的作用。

胶质瘤中CXCL12 CXCR4和CXCR7的表达及意义

目的检测胶质瘤中趋化因子配体12(CXCL12)、趋化生长因子受体4(CXCR4)和趋化生长因子受体7(CXCR7)的表达,探讨三者在不同临床特征中的表达差异。方法选择105例胶质瘤手术后存档的蜡块及临床资料为研究组,另选择80例脑出血术后边缘经病理证实为正常脑组织蜡块为对照组。应用免疫组化方法检测两组中CXCL12、CXCR4和CXCR7的表达。结果研究组中CXCL12、CXCR4和CXCR7的阳性率明显高于对照组,研究组中3种蛋白表达的阳性率与肿瘤的最大径、Ki67表达及分级密切相关。经线性相关分析显示,研究组中CXCL12和CXCR4、CXCL12与CXCR7呈正相关。结论胶质瘤中CXCL12、CXCR4与CXCR7均高表达,CXCL12分别与CXCR4、CXCR7具有协同作用,3种蛋白对肿瘤进展有重要促进作用。

SOX10对胶质瘤细胞增殖及去分化的影响

目的探讨SOX10过表达对胶质瘤细胞增殖和去分化的影响。方法胶质瘤细胞株U87转染SOX10腺病毒48 h后收集细胞进行MTT、流式细胞术、Western blot和Q-RT-PCR。结果 U87细胞感染SOX10过表达腺病毒后细胞的增殖受抑制,DNA合成减少,S期细胞数减少,干细胞标志CD133上调。结论 SOX10可能在胶质瘤细胞的去分化中起重要作用。

RNA干扰pygo2基因对人脑胶质母细胞瘤U251生物学行为及wnt通路的影响

目的研究pygo2在胶质瘤细胞系U251中的表达、功能及作用机制。方法利用反义pygo2转染U251,下调pygo2的表达,应用流式细胞术和MTT法,评价细胞生长、增殖、凋亡及周期变化;细胞克隆形成试验和transwell侵袭试验分析细胞的克隆形成能力和侵袭能力,采用Western印迹法检测通路蛋白的表达变化。结果转染反义pygo2后,pygo2表达降低,MTT结果显示转染反义pygo2后细胞生长受到抑制且凋亡细胞增加;流式细胞术提示G1期到S期阻滞,细胞克隆形成能力下降,侵袭能力均受到抑制,Western结果表明wnt通路相关蛋白c-myc和Cyclin D1在抑制pygo2表达后下降。结论 pygo2可促进人脑胶质瘤细胞生长、增殖,可能是胶质瘤治疗的有效靶点,其发挥作用可能与wnt通路密切相关。

5-Aza-CdR对人脑胶质瘤细胞miR-129-2表达水平及其生物学行为的影响

目的:探讨DNA甲基转移酶抑制剂5-氮杂-2'-脱氧胞苷(5-Aza-Cd R)对人脑胶质瘤细胞U87和U373中mi R-129-2表达水平及细胞增殖、侵袭迁移能力的影响。方法:以0.5 mmol/L的5-Aza-Cd R处理人脑胶质瘤细胞U87和U373 72 h,采用RT-PCR法检测mi R-129-2的表达水平,CCK-8法观察胶质瘤细胞增殖能力,Transwell试验检测细胞的侵袭能力,划痕实验检测细胞的迁移能力。结果:经5-AzaCd R处理后人脑胶质瘤细胞U87和U373的mi R-129-2表达水平显著上调,细胞增殖能力、侵袭迁移能力受到抑制。结论:5-Aza-Cd R能使mi R-129-2启动子去甲基化,使其表达上调,并能抑制胶质瘤细胞增殖、侵袭迁移能力。

岛叶胶质瘤的显微手术治疗

目的探讨经侧裂入路切除岛叶胶质瘤手术中的切除范围及血管保护的术前评估方法和术中措施。方法回顾性分析南京医科大学附属脑科医院神经外科2008年1月至2014年7月手术治疗的46例病灶主体位于岛叶胶质瘤患者的临床资料。经翼点或扩大翼点入路分离侧裂后显露大脑中动脉M2，处理M2发出的短穿支后分块切除肿瘤，内囊最外侧动脉不参与岛叶胶质瘤血供，为肿瘤切除内侧界。结果显微镜下肿瘤近全切除并经术后影像学证实38例，大部切除8例，术后2例偏瘫，1例术后硬膜下出血。3例术后对侧肢体轻偏瘫，肌力Ⅳ级，1例短暂混合性失语。结论手术前的影像学检查，尤其是肿瘤与血管的关系3D-TOF，对术中血管保护有重要指导作用。内囊最外侧动脉为肿瘤切除内侧界。

脑胶质瘤相关新基因表达的微阵列基因芯片分析

目的用基因芯片技术获取人脑胶质瘤组织和人正常脑组织中差异表达的相关基因，并对部分基因在不同级别胶质瘤中的表达进行初步研究。方法用含有218个与人类神经系统发育相关基因的表达谱芯片，提取正常脑组织及胶质瘤组织总RNA制备探针并杂交芯片，用ScanArray4000扫描芯片，对其中差异表达基因进行生物信息学分析，并用实时定量PCR方法验证smad1、Hmp19和TRIP3的mRNA在不同级别胶质瘤中的表达改变。结果与正常脑组织相比，胶质瘤中明显差异表达基因10个，包括细胞周期相关基因、转录和细胞转导相关基因、增殖和分化相关基因。其中表达下调基因5个，表达上调基因5个，经实时定量PCR验证smad1、Hmp19和TRIP3的表达结果与芯片检测结果相符，且随胶质瘤恶性级别的不同而变化。结论胶质瘤发生发展中存在多类基因表达的改变，表达谱基因芯片技术能快速有效地反映肿瘤发展过程中的基因改变，为胶质瘤的侵袭性和预后判断提供依据以及为导向治疗和基因治疗提供更多的靶基因。