人牙龈结合上皮、口腔龈上皮及沟内上皮中细胞角蛋白的表达

目的检测人牙龈上皮的细胞角蛋白(CK)谱,探讨结合上皮(JE)与口腔龈上皮(OE)、沟内上皮(SE)的不同。方法5例人磨牙及前磨牙牙龈颊舌向石蜡切片,采用免疫组化SP法行CK5/6、7、8/18、10/13、16、17、19、20染色。结果CK7、17在3种上皮中均无表达;CK5/6、20在3种上皮的基底上层(尤其是近表层)为弱阳性及阳性表达,基底层无表达;CK10/13、16在JE全层均有表达,在OE和SE仅限于基底上层,其中CK10/13为强阳性,CK16为弱阳性及阳性;CK19在JE全层强阳性,在OE和SE仅限于基底层,JE和SE分界明显;CK8/18与CK19相似,只是表达较弱,近基底层的基底上层也有少量表达。结论JE是一种不同于OE和SE的特殊低分化上皮,CK19可作为JE的特征性标记物区别于OE和SE,CK10/13、16可用于体外培养的上述3种细胞的鉴别。

吸烟对牙龈血管内皮生长因子表达的影响研究

目的:观察不同程度吸烟患者牙龈组织对血管内皮生长因子(VEGF)的表达差异,评价吸烟对牙龈VEGF表达的影响。方法:47例具有不同吸烟史、无严重系统疾病、行牙冠延长术或智齿拔除术患者,男41例,女6例,年龄18～29岁,根据吸烟史、日平均吸烟支数和总吸烟支数将患者分为轻度组19人、重度组28人。另取无吸烟史者10例作为对照组。SP免疫组化法检测VEGF在牙龈组织的表达并进行组织定位。Newman-Keuls法计算各吸烟组之间及与对照组间的差异。结果:VEGF在吸烟组牙龈中的阳性表达显著高于未吸烟组(P<0.001),VEGF在轻度吸烟组和重度吸烟组间无显著性差异。结论:吸烟可能通过促进牙龈VEGF的表达,干预血管形成或血管通透性,从而引发牙龈病变。

吸烟对牙龈上皮棘层细胞凋亡影响研究

目的探讨吸烟对牙龈上皮棘层细胞凋亡的影响及可能的机制。方法本研究于2004年12月至2010年12月在济南市口腔医院和山东大学口腔医院进行。选取52例具有不同吸烟史、无严重系统疾病且行牙冠延长术或智齿拔除术的患者,根据吸烟史、日平均吸烟支数和总吸烟支数将患者分为轻度吸烟组(吸烟史<5年或日平均吸烟≥2～10支,且总吸烟支数约1.5万支以下)21例、重度吸烟组(吸烟史≥5年或日平均吸烟≥10支,且总吸烟支数约1.5万支以上)31例。另取无吸烟史的10例患者作为对照组。采用原位末端标记(TdT-mediated-dUTP nickendlabeling,TUNEL)法检测各组患者牙龈上皮棘层细胞的凋亡情况;Student-Newman-Keuls(SNK)法计算各吸烟组与对照组及各吸烟组之间的差异,取α=0.05水准;PV免疫组化法对凋亡抑制基因Bcl-2的表达进行组织定位。结果各吸烟组患者牙龈上皮棘层细胞凋亡阳性的表达与对照组患者间差异均有统计学意义(P<0.01);轻度吸烟组和重度吸烟组患者间差异也有统计学意义(P<0.01)。Bcl-2在吸烟者牙龈上皮的基底层和棘层表达较对照组减弱。结论吸烟可能通过降低促Bcl-2的表达,促进牙龈上皮棘层细胞凋亡的发生,干扰牙龈上皮的正常代谢。

吸烟者和正常牙龈上皮细胞凋亡的对比研究

目的对比吸烟者和未吸烟者的牙龈上皮细胞凋亡的情况不同，评价吸烟对牙龈上皮细胞凋亡的影响并探讨其可能机制。方法选择21例行冠延长术的男性患者，年龄为30～45岁，无相关系统疾病和明显的牙龈疾病。无吸烟史10人作对照，切取的牙龈上皮经新鲜配置4％多聚甲醛固定、脱水、石蜡包埋，TUNEL（TdT．mediated—dUTP nick end labeling，TUNEL）法原位细胞凋亡检测牙龈上皮的细胞凋亡情况。Newman—Keuls法计算各吸烟组与对照组及各吸烟组之间的差异，取α=0．05水准。SP免疫组化法对凋亡抑制基因Bcl-2的表达进行组织定位。结果各吸烟组与对照组都存在显著差异（P〈0．01）；轻度吸烟组和重度吸烟组间也存在显著性差异（P〈0．01）。Bcl-2在吸烟者的牙龈上皮的表达较对照组减弱。结论吸烟促进牙龈上皮细胞凋亡的发生，干扰牙龈上皮的正常代谢。