黄芪多糖对体外培养大鼠软骨细胞内糖胺多糖合成的影响及其机制

目的:研究黄芪多糖对大鼠退变软骨细胞糖胺多糖(GAG)合成的影响。方法:分离大鼠关节软骨细胞传代培养并加入IL-1β造模,分别将100,10,1,0.1 mg/L的黄芪多糖作用于该软骨细胞,以4.5 mg/L的硫酸氨基葡萄糖作为阳性对照。其后检测细胞增殖、细胞内GAG含量、细胞内葡萄糖醛酸转移酶Ⅰ(GlcAT-1)mRNA含量和透射电镜观察细胞形态学改变。结果:各浓度的黄芪多糖均对大鼠软骨细胞增殖率无影响。100 mg/L的黄芪多糖可以增加软骨细胞内GAG的合成(P<0.01);1,10,100 mg/L的黄芪多糖能够增加GlcAT-1 mRNA的表达。结论:黄芪多糖能逆转IL-1β对体外培养的大鼠软骨细胞GAG合成的抑制作用,其主要机制可能与促进GlcAT-1的表达有关。

人参多糖、黄芪多糖对大鼠骨关节炎细胞模型葡糖氨基聚糖合成的影响及其可能机制

目的研究人参多糖(panaxan)、黄芪多糖(astragalus polysaccharides,AP)对大鼠退变软骨细胞葡糖氨基聚糖(glycosaminoglycan,GAG)合成的影响及其可能的作用机制。方法 7只Wistar大鼠(SPF级),分离提取其软骨细胞,分为空白对照组、IL-1β对照组、阳性对照组、人参多糖低、中、高和极高剂量组、黄芪多糖低、中、高和极高剂量组。倒置显微镜下观察细胞形态学变化,检测并比较各组细胞增殖情况、细胞内GAG含量、细胞内葡萄糖醛酸转移酶Ⅰ(galactose-β-1,3-glucuronosyltransferaseⅠ,Glc AT-1)mRNA含量。结果人参多糖各及黄芪多糖浓度组对大鼠软骨细胞的增殖无明显影响。但0.01、0.1 mg/L浓度的人参多糖和100 mg/L的黄芪多糖可显著促进软骨细胞内GAG的合成(均P<0.01);0.1 mg/L浓度的人参多糖和1、10、100 mg/L的黄芪多糖能够显著增加Glc AT-1 mRNA的表达(P<0.05)。结论人参多糖、黄芪多糖的主要作用是对经IL-1β作用后,并进行体外培养的大鼠软骨细胞中GAG的合成产生抑制作用,其可能的机制之一是通过促进Glc AT-1的表达来实现的。

人参多糖抗大鼠骨关节炎及其机制研究

目的:研究人参多糖抗大鼠骨关节炎的作用。方法:大鼠膝关节4%木瓜蛋白酶骨关节炎造模后用不同浓度(0.1,0.25,0.5μg/ml)人参多糖行关节腔注射,作软骨组织学观察,检测血液、滑膜超氧化物歧化酶活性、丙二醛与糖胺多糖含量。分离大鼠关节软骨细胞传代培养并加入10 ng/ml白介素-1β造模,加入不同浓度(0.1,1,10,100 ng/ml)人参多糖,48 h后检测细胞增殖、糖胺多糖含量、葡萄糖醛酸转移酶ⅠmRNA表达及透射电镜细胞形态学观察。结果:人参多糖可减轻关节软骨的退变,降低血清、滑膜的丙二醛水平,增加超氧化物歧化酶活性,增加软骨中糖胺多糖含量。人参多糖对大鼠软骨细胞增值率无影响;10 ng/ml、100 ng/ml的人参多糖可以增加软骨细胞内糖胺多糖的合成;100 ng/ml的人参多糖能增加葡萄糖醛酸转移酶ⅠmRNA的表达。结论:人参多糖通过促进关键酶葡萄糖醛酸转移酶Ⅰ的表达增加糖胺多糖合成以及抗氧化作用抑制其降解来发挥对大鼠骨关节炎的治疗作用。