糖基化终末产物对大鼠肾系膜细胞基质金属蛋白酶2活性和表达的影响

目的 :观察糖基化终末产物 (AGEs)对大鼠肾小球系膜细胞基质金属蛋白酶 2 (MMP- 2 )活性和表达的影响。方法 :体外培养正常大鼠肾小球系膜细胞 ,糖化牛血清白蛋白作为刺激物 ,未经糖化的牛血清白蛋白及常规培养作为对照 ,分别用含 10 0 m g· L- 1 AGEs (AGEs组 )、 10 0 mg· L- 1 牛血清白蛋白 (BSA组 )和不含刺激物 (DMEM组 )的无血清 DMEM培养基 ,作用于系膜细胞 4 8h后 ,酶谱法检测各组系膜细胞上清 MMP- 2活性 ,逆转录聚合酶链式反应 (RT- PCR)检测系膜细胞 MMP- 2 m RNA的表达。结果 :与 BSA组及 DMEM组比较 ,AGEs组系膜细胞 MMP- 2 m RNA的表达明显下降 (P<0 .0 1) ,上清 MMP- 2活性明显降低 (P<0 .0 1)。结论 :AGEs能降低大鼠肾小球系膜细胞 MMP- 2的活性和表达。

凝血酶调控肾小球系膜细胞产生明胶酶A、B的分子机制研究

在体外培养条件下观察了凝血酶对人肾小球系膜细胞表达细胞外基质降解酶——明胶酶Ａ（ＭＭＰ－２）及明胶酶Ｂ（ＭＭＰ－９）的调节作用。发现在无血清ＲＰＭＩ１６４０培养１２ｈ后，酶谱法显示系膜细胞培养上清液中ＭＭＰ－２活性极低，未检测出明显的ＭＭＰ－９酶解活性，但加入凝血酶后，可剂量依赖性地上调其ＭＭＰ－２、ＭＭＰ－９活性；ＲＴ－ＰＣＲ结果表明，在无血清ＲＰＭＩ１６４０培养１２ｈ后，系膜细胞仅表达低水平ＭＭＰ－９ｍＲＮＡ，加入凝血酶后，ＭＭＰ－９ｍＲＮＡ转录水平随刺激浓度的增加而明显上调，但凝血酶对ＭＭＰ－２ｍＲＮＡ的转录过程无明显影响；凝血酶的上述作用可被其特异性阻断剂——水蛭素部分性地拮抗。说明凝血酶分别在基因转录和（或）蛋白质修饰水平调节人肾小球系膜细胞表达ＭＭＰ－２、ＭＭＰ－９，从而参与肾小球组织重构及炎症性损伤。

白细胞介素-13对肾小球系膜细胞炎症反应的拮抗作用

目的:探讨白细胞介素-13(IL-13)对肾小球系膜细胞(MC)炎症反应的调节作用。方法:ELISA法测定体外培养MC上清中TNF-α浓度。流式细胞术检测MC膜表面ICAM-1表达。逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)评估MCTNT-αmRNA及ICAM-1 mRNA表达。结果:未受刺激的MC无TNF-αmRNA及其蛋白表达。经脂多糖(LPS)(10mg/L)刺激后,MC可高表达TNF-αmRNA及其蛋白。IL-13浓度为1μg/L、10μg/L时显著抑制LPS诱导MC表达TNF-αmRNA及其蛋白。IL-13(0.1μg/L)无抑制作用,IL-13(100μg/L)时完全抑制LPS诱导MC分泌TNF-α。无任何刺激时,MC低表达ICAM-1。TNF-α。(100μg/L)诱导MC高表达ICAM-1 mRNA及其蛋白。IL-13(10μg/L)和TNF-α(100μg/L)共作用MC,各时点均显示IL-13对TNF-α诱导MC表达ICAM-1mRNA及蛋白有抑制作用。结论:IL-13既抑制LPS刺激MC分泌TNF-α,也抑制TNF-α诱导MC表达膜糖蛋白ICAM-1。提示IL-13能从多个环节抑制MC的炎症反应。

抗GBM抗体IgG亚型分布及临床意义

目的 :探讨抗肾小球基底膜 (glomerularbasementmembrane ,GBM)抗体各IgG亚型在血清中的分布规律及其与临床表型的关系。方法 :从 1991至 2 0 0 3年于我院确诊的患有抗GBM抗体相关疾病的患者中 ,选取 5 0例抗GBM抗体滴度较高者 ,利用ELISA法检测其血清中抗GBM抗体各IgG亚型的百分结合率及其阳性率。结果 :抗GBM抗体各亚型的阳性率分别为IgG194 %、IgG2 5 6 %、IgG312 %、IgG4 88% ,差异有显著性 (P <0 .0 1)。各亚型阳性率在男女之间差异无显著性 ,而男性患者IgG4亚型的百分结合率明显高于女性 (2 9.3%vs 15 .5 7% ,P <0 .0 1)。抗GBM抗体各IgG亚型阳性与否与患者年龄无关。各亚型分布与是否合并抗中性粒细胞胞浆抗体 (antineutropilcyto plasmicantibody,ANCA) ,是否表现肉眼血尿、大量蛋白尿或咯血均不相关。血清肌酐≥ 6 0 0 μmol/L者IgG1亚型的百分结合率显著高于血清肌酐 <6 0 0 μmol/L者 (2 6 .0 8%vs 12 .14 % ,P <0 .0 5 )。IgG4的百分结合率在吸烟者中显著高于不吸烟者 (2 3.86 %vs 13.14 % ,P <0 .0 1)。结论 :在抗GBM抗体相关疾病中抗GBM抗体各亚型呈限制性分布 ,且以IgG1和IgG4亚型为主。但各亚型阳性率与性别无关。

白细胞介素10基因转移抑制肾小球系膜细胞诱生炎症细胞因子

目的：通过建立白细胞介素１０（ＩＬ－１０）的重组逆转录病毒载体基因转移系统，观察ＩＬ－１０对脂多糖（ＬＰＳ）诱导的大鼠肾小球系膜细胞（ｇｌｏｍｅｒｕｌａｒｍｅｓｅｎｇｉａｌｃｅｌ，ＧＭＣ）中细胞因子的产生及其基因表达的影响。方法：通过构建的重组逆转录病毒载体ｐＬＸ（ＩＬ－１０）ＳＮ将外源基因ＩＬ－１０转移至大鼠ＧＭＣ：（１）应用聚合酶链反应（ＰＣＲ），反转录聚合酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）和ＥＬＩＳＡ检测ＩＬ－１０基因的整合和表达；（２）以ＲＴ－ＰＣＲ观察ＩＬ－１０基因转移对ＬＰＳ诱导的ＧＭＣ肿瘤坏死因子－α（ＴＮＦ－α）的ｍＲＮＡ表达的影响，以ＥＬＩＳＡ测定白细胞介素－１β（ＩＬ－１β）和ＴＮＦ－α的蛋白质表达。结果：外源性ＩＬ－１０基因已整合到靶细胞染色体ＤＮＡ并有效地表达，它能抑制ＬＰＳ诱生ＧＭＣ过度产生ＩＬ－１β，ＴＮＦ－α。结论：外源性ＩＬ－１０基因可以转移到ＧＭＣ并稳定表达，它能抑制ＧＭＣ炎症效应中细胞因子的产生及其基因表达。

PPAR-γ激活对糖基化终末产物引起的大鼠肾系膜细胞外基质积聚的影响

目的:观察过氧化物酶体增殖体激活受体-γ(PPAR-γ)激活对糖基化终末产物(AGEs)引起的大鼠肾系膜细胞细胞外基质积聚的影响.方法:体外培养正常大鼠肾系膜细胞,分别用糖化牛血清白蛋白(AGEs)及未经糖化的牛血清白蛋白(BSA)处理,检测不同浓度AGEs(0、12.5、25、50、100及200 mg·L-1)对肾系膜细胞条件培养基纤维连接蛋白(FN)、Ⅳ型胶原含量的影响及不同浓度罗格列酮(0、1.25、2.5、5及10 mmol·L-1)对AGEs(100 mg·L-1)引起的Ⅳ型胶原及FN积聚的影响.ELISA测定肾系膜细胞条件培养基中FN和Ⅳ型胶原蛋白含量,逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测系膜细胞PPAR-γmRNA的表达.结果:大鼠系膜细胞有PPAR-γ mRNA的表达;与相应浓度的BSA比较,AGEs(12.5～200 mg·L-1)可不同程度地刺激系膜细胞FN和Ⅳ型胶原的产生(P＜0.01);给予PPAR-γ激活剂(1.25～10 mmol·L-1)可明显减轻AGEs(100 mg·L-1)引起的Ⅳ型胶原含量增加(P＜0.01).结论:PPAR-γ激活可以明显减轻AGEs引起的Ⅳ型胶原积聚.

低密度脂蛋白对肾小球系膜细胞、TGF-β和FNmRNA表达的影响

目的 :观察低密度脂蛋白 (L DL )对体外培养的大鼠肾小球系膜细胞 (Ms C)生长及转化生长因子β(TGF-β)和纤维连接蛋白 (FN)基因表达的影响。 方法 :体外培养的 Ms C培养液中加入 L DL 共同孵育 ,采用 3H- Td R渗入法检测 Ms C增殖情况 ;应用 Northern blot检测 TGF- β m RNA和 FN m RNA的表达 ;应用斑点杂交法检测抗 TGF- β抗体对 FN m RNA表达的影响。结果 :(1) L DL 刺激 Ms C在小剂量以剂量依赖 (5 0～ 15 0 μg/ ml)和时间依赖 (2 4～ 72 h)促进增殖 (P<0 .0 5 ) ,大剂量 (2 0 0μg/ ml)抑制增殖 (P<0 .0 5 )。 (2 ) Northern blot显示 L DL 刺激 Ms C增殖 ,其 TGF- β和 FN m RNA表达以剂量和时间依赖方式增强。 TGF-β m RNA表达较 FN m RNA提前 2 4h。 (3) Dot blot显示 ,加入抗 TGF-β抗体后 ,FN m RNA的表达较未加前明显减弱。 结论 :L DL不仅可刺激肾小球 Ms C的增殖 ,并且增加 TGF-β和 FN m RNA的表达。

益肾泻浊方血清对慢胜肾衰大鼠肾小球系膜细胞的影响

目的：观察益肾泻浊方对大鼠肾小球系膜细胞增殖的影响。方法：采用灌胃法给予健康大鼠及实验性慢性肾功能衰竭大鼠益肾泻浊方冲剂，观察给药后大鼠血清对肾小球系膜细胞增殖的影响。结果：与灌服生理盐水的对照大鼠相比较，前者能明显抑制系膜细胞的增殖（Ｐ＜０．０１）。结论：该方能延缓慢性肾功能衰竭进程。

表现为肾病综合征或大量蛋白尿的薄基底膜肾病

目的：了解薄基底膜肾病的临床病理特点。方法：通过透射电镜观察，图象分析仪测量基底膜的厚度，并结合临床资料，分析研究了５例表现为大量蛋白尿的薄基底膜肾病的临床病理特点。结果：５例病人临床均以大量蛋白尿伴镜下血尿为主要特点，光镜及免疫荧光检查无明显病理改变，电镜下基底膜弥漫性变薄伴上皮足突节段性或广泛性融合，是其主要的病理改变及诊断依据。结论：薄基底膜肾病临床上除多数表现为血尿外，也可表现为大量蛋白尿甚至肾病综合征。

牛肾小球基底膜Ⅳ型胶原α链非胶原区1的分离纯化及其在抗肾小球基底膜相关疾病中的应用(英文)

目的 :分离纯化抗肾小球基底膜 (GBM)抗体的特异性靶抗原 ,并评价其在抗GBM抗体检测中的应用价值。方法 :通过孔径不同的筛网从牛肾脏中提取牛肾小球 ,采用改良的 4 0g·L-1去氧胆酸钠破坏肾小球细胞而获得GBM ,经胶原酶消化后收集可溶性牛GBM粗抗原。在 pH 7.5的条件下经MonoQ阴离子交换层析柱分离纯化肾小球基底膜Ⅳ型胶原α链非胶原区 1[α(Ⅳ )NC1],并经SDS -聚丙烯酰胺凝胶电泳和Westernblot鉴定其纯度及活性。应用 2mg·L-1纯化的牛α(Ⅳ )NC1包被酶标板 ,建立牛α(Ⅳ )NC1-ELISA方法检测血清中抗GBM抗体 ,并与经典的以人GBM可溶性蛋白为粗抗原的ELISA法进行对照研究。血清来自 90例已知抗人GBM抗体阳性的患者、10 0例正常人和 5 0例其他肾脏疾病患者。对两种方法进行相关分析并计算牛α(Ⅳ )NC1-ELISA的敏感性、特异性。结果 :纯化的牛α(Ⅳ )NC1经SDS -聚丙烯酰胺凝胶电泳表现为相对分子质量为 2 5× 10 3 和 5 0× 10 3的蛋白并可被抗GBM抗体阳性血清所识别 ;应用牛α(Ⅳ )NC1-ELISA法检测抗GBM抗体的敏感性和特异性分别为 10 0 %和 98% ,与人GBM粗抗原 -ELISA的相关性为 0 .6。结论 :应用改良的去氧胆酸钠方法破坏肾小球内细胞并进一步经MonoQ离子交换柱分离纯化牛α(Ⅳ )NC1,可以得到高纯度?

肿瘤坏死因子α介导内皮素所致人肾小球系膜细胞增殖

目的 :探讨内皮素 1(endothelin 1,ET 1)致人肾小球系膜细胞 (humanmesangialcell,HMC)增殖的介导途径。方法 :用ET 1和抗肿瘤坏死因子α(tumornecrosisfactorα,TNFα)中和抗体孵育HMC ,3 H 胸腺嘧啶参入法测定HMC增殖 ,Northern杂交方法测定mRNA表达及放射免疫法测定TNFα蛋白质水平。结果 :10 -7mol·L-1ET 1能刺激HMC增殖 ,使TNFαmRNA表达上调及TNFα蛋白质分泌增多 (12、2 4h两组与对照组比较 ,差异有显著性 ) ;抗TNFα中和抗体 (0 .10～ 1.0 0mg·L-1)能部分抑制ET 1所致HMC增殖 ,但对ET 1所致HMCTNFαmRNA表达上调无明显影响。结论 :ET 1能够刺激HMC增殖并使HMC合成和分泌TNFα ;ET

大鼠肾小球系膜细胞原代培养与鉴定

目的:原代培养及鉴定大鼠肾小球系膜细胞(GMC),探索分离、培养GMC的最佳条件。方法:对大鼠双肾灌洗后,筛网滤过分离肾小球,并用Ⅳ型胶原酶消化处理,然后种植法体外培养大鼠肾小球。同时采用免疫细胞化学和免疫荧光技术,检测亚代GMC的α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、波形蛋白(V im entin)、细胞角蛋白(Cytokeratin)、Ⅷ因子相关抗原抗体的表达,鉴定GMC,并绘制其生长曲线。结果:种植4 d后,约80%肾小球贴壁,可见卵圆形上皮细胞生长,18 d左右镜下细胞多呈星状或三角形并伴有不规则的突起,21 d后细胞生长密集,细胞团簇之间形成网络。免疫细胞化学和免疫荧光证实抗α-SMA及抗V im entin染色阳性,而抗Cytokera-tin、抗Ⅷ因子抗体染色为阴性。GMC亚代倍增时间为4 d。结论:结果表明,用改良的培养方法成功率高,培养的细胞为大鼠肾小球系膜细胞。

凝血酶诱导人胚胎肾系膜细胞增殖和PAI-1表达的研究

目的 :探讨凝血酶对人胚胎肾系膜细胞增殖和纤溶酶原激活物抑制物 1 (PAI 1 )表达的影响。方法 :采用噻唑蓝 (MTT)掺入法、Northern杂交和纤维蛋白平板法分别检测不同浓度凝血酶刺激下人胚胎肾小球系膜细胞增殖、PAI 1mRNA表达和PAI 1蛋白质活性的变化 ,并同时用人工水蛭素进行阻断实验。结果 :凝血酶呈浓度依赖性的方式促进人胚胎肾小球系膜细胞增殖、PAI 1mRNA表达和PAI 1蛋白质活性 ,水蛭素能特异地阻断凝血酶的作用。结论 :凝血酶可通过促进系膜细胞增殖、PAI

补体C5b-9复合物刺激大鼠肾小球系膜细胞合成NO的机制探讨

目的 :探讨人C5b - 9复合物刺激大鼠肾小球系膜细胞 (MC)合成一氧化氮 (NO)的机制。方法 :用人C5b - 9复合物刺激培养的大鼠肾小球MC诱生肿瘤坏死因子α(TNFα)和白细胞介素 1β(IL - 1β) ,并用抗TNFα或抗IL- 1β单克隆抗体进行处理。在上述基础上 ,分析处理 3h、6h及 2 4h时与NO升高有关的某些指标的变化。 结果 :经C5b - 9复合物刺激 6、2 4h后的MC (C5b - 9组 )产生TNFα明显高于对照组 ,并能被TNFα单抗逆转。用C5b - 9复合物刺激MC未见IL - 1β的产生。另用C5b - 9刺激 3h时可见MC表达iNOSmRNA ,而在刺激 6h和 2 4h时 ,MCiNOSmRNA表达 ,MC内cGMP含量及培养上清液中NO-3/NO-2 含量均显著高于对照组。不过 ,C5b - 9刺激时加用TNFα单抗处理 ,这些指标在 6h、2 4h时均较C5b - 9组低。结论 :C5b - 9复合物早期 ( 3h)能诱导MC表达iNOSmRNA ,而 6h后NO的升高则与MC释放的TNFα作用有关。

苦参素对LPS诱导的人肾小球系膜细胞中p-STAT3和SOCS-3的影响

目的:观察苦参素对LPS诱导的人肾小球系膜细胞(HMC)中磷酸化信号转导和转录活化因子3(p-STAT3)和细胞因子信号抑制因子3(SOCS3)的表达及相互关系.方法:体外原代培养的HMC,分为正常组、LPS(10 mg/L)组、LPS(10mg/L)+苦参素(320 mg/L)组,每组分3个时间点(12,24,48h).采用MTT法检测HMC的增殖,RT-PCR方法检测STAT3和SOCS3 mRNA的表达,Western Blot方法检测p-STAT3和SOCS3蛋白的表达.结果:苦参素能明显抑制LPS诱导的HMC增殖,与正常组相比,p-STAT3和STAT3 mRNA的表达在12,24,48 h均上调,SOCS3蛋白和mRNA的表达也同步上调.与LPS诱导组相比,苦参素组p-STAT3和STAT3 mRNA的表达在12,24,48 h均下调,而SOCS3蛋白和mRNA表达有明显上调的趋势.结论:苦参素能抑制LPS诱导的HMC的增殖,且能上调LPS诱导的HMC中SOCS3 mRNA和蛋白表达,下调P-STAT3和STAT3 mRNA的表达,其作用可能与上调SOCS3、抑制STAT3磷酸化有关.

血管紧张素II上调肾小球系膜细胞TGF-β受体的表达

目的 探讨血管紧张素II对肾小球系膜细胞TGF βI、II型受体表达的影响。 方法 4～ 8代系膜细胞长至亚融合状态时 ,换成无血清RPMI 16 4 0培养基培养 4 8h ,使细胞同步于静止期。然后换成含 10 -7mol/l血管紧张素II的无血清RPMI 16 4 0培养基 ,分别于血管紧张素II作用 0、2、4、8、12、2 4h时提取细胞总RNA。用半定量RT PCR检测各时间点系膜细胞I、II型TGF β受体mRNA的表达。 结果 系膜细胞I型TGF β受体mRNA于血管紧张素II作用 2、8、12h时显著升高 (P <0 .0 1) ,2 4h时又降至作用前 (0h时 )水平 (P >0 .0 5 )。系膜细胞II型TGF β受体mRNA于血管紧张素II作用 2、4、12h时显著升高 (P <0 .0 1) ,2 4h时也降至作用前 (0h时 )水平 (P >0 .0 5 )。结论 血管紧张素II上调肾小球系膜细胞TGF βI。

L-精氨酸对人肾系膜细胞胞外基质产生的影响

目的 :探讨L -精氨酸 (L -arg)对人肾系膜细胞胞外基质产生的影响及其作用机制。方法 :运用放射免疫分析技术及羟 -脯氨酸比色法分别检测L -arg作用后系膜细胞上清液中Ⅲ型前胶原与总胶原含量 ;运用RT-PCR技术检测L -arg对人肾系膜细胞Ⅳ型胶原基因表达的影响。结果 :L -arg抑制Ⅲ型前胶原产生 ,抑制总胶原分泌 ,并抑制Ⅳ型胶原基因表达。结论 :L -arg抑制人肾系膜细胞胞外基质产生 。

肝素和PDGF对人肾小球系膜细胞基质合成和分泌的影响

目的：探讨肝素和血小板源性生长因子（ＰＤＧＦ）对体外培养的人肾小球系膜细胞（ＭｓＣ）胶原合成和分泌以及纤连蛋白（ＦＮ）、α１（ＩＶ）型胶原ｍＲＮＡ表达的影响。方法：应用３Ｈ－脯氨酸掺入、胶原酶消化法测定胶原含量；采用Ｎｏｒｔｈｅｒｎｂｌｏｔ法检测ＦＮ、α１（ＩＶ）型胶原ｍＲＮＡ。结果：对照组、肝素组及ＰＤＧＦ组细胞内胶原含量分别为（１．２５０±０．５０１）％，（０．８０９±０．１６１）％和（２．６９０±０．５９７）％，而其培养液中的含量分别为（１．６０８±０．５１２）％，（０．１２２±０．０８９）％和（３．８７０±０．６４７）％。上述结果显示肝素对该细胞合成和分泌胶原有抑制作用（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１），而ＰＤＧＦ则具有明显促进作用（Ｐ均＜０．０１）。Ｎｏｒｔｈｅｒｎｂｌｏｔ分析结果显示肝素可抑制ＭｓＣＦＮ、α１（ＩＶ）型胶原ｍＲＮＡ的表达，而ＰＤＧＦ则可明显增强其表达。结论：肝素对人肾小球ＭｓＣ基质的合成和分泌有抑制作用，而ＰＤＧＦ则具有促进作用，其作用机制均发生在基因转录水平上。

糖基化终末产物对大鼠肾系膜细胞胰岛素样生长因子-1表达的影响

目的：观察糖基化终末产物（AGEs）对大鼠肾系膜细胞胰岛素样生长因子-1（IGF-1）表达的影响及其与细胞外基质（ECM）成分含量的关系。方法：体外培养正常大鼠肾系膜细胞，分别用不同浓度（0、12．5、25．0、50．0、100．0和200．0mg·L^-1）糖基化牛血清白蛋白（AGEs）处理，相应浓度未经糖化的牛血清白蛋白（BSA）作为对照，ELISA法检测纤维连接蛋白（FN）和Ⅳ型胶原及IGF-1含量。结果：与相应浓度的BSA组比较，12．5～200．0mg·L^-1 AGEs组FN含量明显升高（P〈0．01），100．0～200．0mg·L^-1 AGEs组Ⅳ型胶原含量明显升高（P〈O．01），25．0～100．0mg·L^-1 AGEs组IGF-1蛋白含量明显升高（P〈0．01），200．0mg·L^-1 AGEs组IGF-1含量无明显变化。结论：AGEs引起的细胞外基质积聚可能在一定范围内与IGF-1上调有关。

糖基化终末产物对大鼠肾系膜细胞纤溶酶原激活物抑制物-1表达的影响

目的:观察糖基化终末产物(AGEs)对大鼠肾系膜细胞纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)表达的影响及其与细胞外基质(ECM)成分含量的关系。方法:体外培养正常大鼠肾系膜细胞,分别用糖化牛血清白蛋白(AGEs)及未经糖化的牛血清白蛋白(BSA)处理,以常规培养的肾系膜细胞作为对照,检测不同时间、不同浓度AGEs对纤维连接蛋白(FN)、Ⅳ型胶原、PAI-1表达的影响。MTT法检测AGEs对系膜细胞增殖的作用,ELISA测定条件培养基中FN、Ⅳ型胶原及PAI-1蛋白含量,逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测系膜细胞PAI-1mRNA的表达。结果:与相应浓度的BSA比较,AGEs(0-200mg/L)对系膜细胞增殖无明显影响,但可不同程度地刺激系膜细胞FN、Ⅳ型胶原、PAI-1蛋白的产生。RT-PCR检测显示,给予AGEs(100mg/L)的系膜细胞PAI-1mRNA的表达明显增加(P<0.01)。结论:AGEs促进系膜细胞PAI-1的表达,提示AGEs通过上调PAI-1的表达而减少细胞外基质降解,可能是糖尿病肾病细胞外基质积聚的原因之一。