肾素-血管紧张素系统基因多肽性与IgA肾病的关系

目的了解血管紧张素原(AGT)、血管紧张素转换酶(ACE)、血管紧张素Ⅱ1受体(AT1R)基因多肽对IgA肾病的发生发展的影响。方法选择了64例IgA肾病患者和80例健康献血者,分别测定AGT、ACE和AT1R基因多肽性,并观察患者的尿蛋白,肾功能、血压。结果①患者具有ACE DD基因型者24小时尿蛋白定量(2.59±0.75)g明显高于ACEⅡ基因型者(1.80±0.57)g,两组间差异具有统计学意义(P<0.01);ACE DD基因型患者的血肌酐(134.0±22.5)μmol/L明显高于ACEⅡ基因型患者(92.0±19.2)μmol/L,两组间差异具有统计学意义(P<0.01)。②具有AGT TT基因型患者的24 h尿蛋白定量(2.32±0.78)g,明显高于AGT MM基因型(1.79±0.58)g和MT基因型(1.87±0.63)g,差异具有统计学意义(P<0.01);具有AGT TT基因型患者的血肌酐(135.0±23.8)μmol/L明显高于AGT MM基因型(98.9±17.3)μmol/L和MT基因型(105.1±25.3)μmol/L,差异具有统计学意义(P<0.01)。③患者具有AT1R AA AC CC基因型之间血压、血肌酐、24 h尿蛋白定量差异无统计学意义。④ACE与AGT联合作用结果发现ID+TT组24 h尿蛋白(2.10±0.81)g高于其他基因组,血肌酐(110.4±25.7)μmol/L高于其他基因组,但差异无统计学意义(P>0.05)。DD+TT组及DD+MT亦有24 h尿蛋白升高的趋势,但无统计学意义。结论肾素-血管紧张素系统的基因多肽性与IgA肾病进展相关。联合基因分析结果无统计学意义。提示需加大样板数,加入IgA肾病其他易感基因联合分析。

白细胞介素-18在IgA肾病中的作用

目的:观察不同临床情况下的IgA肾病(IgA-N)患者的血清白细胞介素(IL)-18水平及与相关指标的关系,探讨其临床作用。方法:IgA-N患者分为3组:肾病组(24例)、肾炎组(20例)和肾衰组(18例)。另设正常对照组(20例)。用ELISA方法检测血清IL-18、肿瘤坏死因子(TNF)-α和超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平。比较各组间的差别。结果:IgA-N患者的血清IL-18水平在肾病组[(368.2±84.4)pg/ml]和肾衰组[(497.7±120.7)pg/ml]较对照组[(163.9±42.2)pg/ml]和肾炎组[(196.3±61.8)pg/ml]显著升高(P<0.05),而肾衰组明显高于肾病组和肾炎组(P<0.05),肾病组明显高于肾炎组(P<0.05)。患者的血清IL-18水平与TNF-α、hs-CRP、血肌酐、24 h尿蛋白量、总胆固醇、甘油三酯呈显著正相关,与肾小球滤过率、血清总蛋白、白蛋白呈显著负相关。结论:有大量蛋白尿和肾功能衰竭的IgA肾病患者的血清IL-18水平显著升高。IL-18与IgA肾病的进展和微炎症状态有关。

血尿酸水平与IgA肾病患者临床、病理和预后的相关性分析

目的探讨血尿酸水平与IgA肾病(IgAN)患者临床、病理和预后的关系,以及通过干预血尿酸水平能否达到改善肾小球滤过率的效果。方法将确诊为IgAN且随访时间>5年的194例患者,根据血尿酸水平分为高尿酸血症组(47例)和血尿酸正常组(147例),比较两组患者的一般资料、临床资料和病理资料。随访过程中根据是否采取降尿酸治疗,将高尿酸血症组患者分为治疗亚组(10例)和非治疗亚组(37例),比较两亚组随访5年后与入组时估算的的肾小球滤过率(eGFR)。结果 IgAN患者高尿酸血症患病率为24.2%(47/194)。高尿酸血症组的男性比例、高血压患者比例,以及血尿素氮、三酰甘油和血肌酐水平均显著高于血尿酸正常组(P值分别<0.01、0.05),eGFR显著低于血尿酸正常组(P<0.01)。高尿酸血症组患者的系膜增生(χ~2=16.357)、节段性硬化肾小球(χ~2=31.144)、肾小管萎缩(χ~2=23.140)和间质纤维化(χ~2=10.709)的程度均显著重于血尿酸正常组(P值均<0.01)。随访5年后,治疗亚组的eGFR为(77.75±0.92) mL/min,显著高于入组时的(62.30±2.52) mL/min(P<0.05);非治疗亚组的eGFR为(58.15±7.22) mL/min,与入组时的(58.47±10.91) mL/min的差异无统计学意义(P>0.05)。结论伴高血尿酸的IgAN患者的临床病理表现较严重,预后较差,及时降低血尿酸水平具有重要的临床意义。

血尿酸与维吾尔族IgA肾病临床和病理的关联性分析

目的:探讨血尿酸与维吾尔族IgA肾病临床及病理严重程度的关联性。方法:收集2012年1月至2013年1月新疆维吾尔自治区人民医院经肾活检确诊为原发性IgA肾病的维吾尔族患者99例,依据血尿酸水平分为高尿酸血症组和非高尿酸血症组,回顾性分析两组患者的临床及病理特点。结果:高血尿酸症的发生率为17.17%;与非高尿酸血症组相比,高尿酸血症组的BMI、收缩压、血糖、血肌酐、尿素氮、总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白、脂蛋白、24 h尿蛋白均升高,肾小球滤过率降低(P<0.05);高尿酸血症组病理Lee氏分级较差,血尿酸、肌酐、24 h尿蛋白均与肾小球损伤严重程度呈正相关。多元线性回归分析表明:BMI、男性、血管壁病变、甘油三酯、血肌酐是IgA肾病合并高尿酸血症的独立危险因素。结论:维吾尔族IgA肾病合并高尿酸血症患者临床和病理损伤程度重于IgA肾病血尿酸正常的患者,高尿酸可能参与维吾尔族IgA肾病的进展。

血清中IgA/C3检测在IgA肾病诊断中的意义

目的:探讨血清IgA/C3比值在IgA肾病(IgA nephropathy,IgAN)诊断中的价值。方法:选择IgA肾病(IgAN)患者102例,其它非IgA型肾小球肾炎(GN)患者122例,健康人群53例。检测患者及健康人群血清中IgA、补体C3水平,计算IgA/C3比值,并进行ROC分析。结果:IgAN患者血清IgA/C3比值明显高于GN患者及健康人群,但ROC曲线分析显示(AUC=0.668),将血清IgA/C3用于IgAN的诊断预测无较大价值。但当IgA/C3比值≥4.5时,患IgAN的概率大于89%,且77%以上为男性患者。结论 :IgA/C3比值截点不同,对IgAN的诊断预测价值不同,以IgA/C3比值≥2.43时为截点时,无较大预测价值,但在以IgA/C3比值≥4.5时为截点时,具有较强的诊断意义。

清热凉血化瘀汤联合点刺放血治疗IgA肾病瘀热互结咽喉证的临床观察

目的观察清热凉血化瘀汤联合点刺放血疗法治疗IgA肾病瘀热互结咽喉证的临床疗效。方法将120例IgA肾病瘀热互结咽喉证患者按照随机数字表法随机分为3组。对照组40例予西医常规治疗;中药组40例在对照组治疗基础上加用清热凉血化瘀汤治疗;治疗组40例在中药组治疗基础上加用点刺放血疗法治疗。3组均治疗3个月后统计临床疗效,并观察3组治疗前后血肌酐(Cr)、血尿素氮(BUN)、24 h尿蛋白定量(24 hUTP)、肾小球滤过率(GFR)、尿红细胞计数及中医证候积分情况。结果治疗后3组中医证候积分均降低(P<0.05),治疗组、中药组均低于对照组(P<0.05),治疗组低于中药组(P<0.05)。治疗组临床疗效优于中药组及对照组(P<0.05),中药组优于对照组(P<0.05)。治疗后3组Cr、BUN、24 hUTP及尿红细胞计数均降低(P<0.05),治疗组、中药组均低于对照组(P<0.05),治疗组低于中药组(P<0.05);治疗后3组GFR均升高(P<0.05),治疗组、中药组均高于对照组(P<0.05),治疗组高于中药组(P<0.05)。结论清热凉血化瘀汤联合点刺放血治疗IgA肾病瘀热互结咽喉证疗效确切,并能有效改善lgA肾病瘀热互结咽喉证患者的临床症状,降低Cr、BUN水平,提高GFR,减少血尿、蛋白尿。

益气补脾凉血汤联合西药治疗IgA肾炎随机平行对照研究

[目的]观察益气补脾凉血汤联合西药治疗Ig A肾炎疗效。[方法]使用随机平行对照方法,将80例住院患者按病志号抽签方法简单随机分两组。对照组40例阿司匹林,100mg/次,1次/d;氯沙坦,50mg/次,1次/d,中、重度高血压可根据实际情况加药量至100mg/次,1次/d;扁桃体炎或咽炎,白细胞高,阿奇霉素,0.5g/次,连服3d。治疗组40例益气补脾凉血汤(荆芥15g,银花、连翘各9g,蝉蜕、僵蚕、玄参、黄芩各6g,赤芍9g,白茅根6g;水肿严重加茯苓皮,薏苡仁,冬瓜皮等;咽痛严重酌加蒲公英,射干,胖大海等;血尿明显加大、小蓟,旱莲草,茜草等),1剂/d,水煎300m L,早晚口服;西药治疗同对照组。连续治疗7d为1疗程。观测临床症状、血肌酐、尿红细胞、尿蛋白、不良反应。连续治疗2疗程,判定疗效。[结果]临床疗效治疗组优于对照组(P<0.05)。血肌酐治疗组明显改善(P<0.05),对照组无显著变化(P>0.05);尿红细胞、尿蛋白两组均改善(P<0.01),治疗组改善优于对照组(P<0.05,P<0.01)。[结论]益气补脾凉血汤联合西药治疗Ig A肾炎,疗效满意,无严重不良反应,值得推广。

2014年肾脏疾病临床进展

2014年肾脏病诊疗有了很大改变,尤其是肾小球疾病,肾性高血压和高磷血症等方面的治疗。本研究就特发性膜性肾病诊疗,IgA肾病,糖尿病肾病,肾性高血压,高磷血症,肾性贫血、急性肾损伤和血液净化等方面进展进行综述,供同道参考。

不同血型原发性IgA肾病患者的临床病理特征

目的探讨不同血型原发性IgA肾病(IgAN)患者的临床资料和病理改变的差异。方法收集2016年5月至2021年5月在宁夏回族自治区人民医院经肾活检确诊为原发性IgAN患者的临床病理资料,按血型分为A、O、B、AB组,分析肾活检时四组患者的临床资料及病理改变。结果共纳入原发性IgAN患者258例,包括A型87例、O型74例、B型72例、AB型25例,男女比1.34∶1,中位年龄36(29,47)岁。四组患者的年龄、性别、血压、血红蛋白、肾功能等临床资料差异无统计学意义(均P>0.05),A、B型组患者中性粒细胞相关载脂蛋白(NGAL)高于其他血型患者(均P<0.05);四组患者病理上系膜细胞增生(M)、毛细血管内细胞增生(E)、肾小球节段硬化(S)、肾小管萎缩/间质纤维化(T)、新月体(C)病变程度、硬化肾小球比例差异无统计学意义(均P>0.05)。按性别进行亚组分析,各血型组男性患者血红蛋白、血尿酸、血肌酐高于女性患者(均P<0.05),但估算肾小球滤过率(eGFR)、尿蛋白差异无统计学意义(均P>0.05),A、O型组女性镜下血尿较男性重;病理表现上A型血女性M、E、S、C病变较男性重,B型血男性S、T较女性重。四组男性、女性之间一般基线资料、炎症、肾脏指标差异无统计学意义(均P>0.05),病理上B型血男性M病变较其他血型患者重,B型血女性患者S、T病变较其他血型患者轻。结论A型血女性临床和病理表现较重,B型血女性病理表现较轻,但B型血男性病理较重。

雷公藤甲素对IgA肾病患者外周血单个核细胞炎性反应及凋亡的影响

目的探讨IgA肾病（IgAN）患者外周血单个核细胞（PBMC）炎性因子分泌及自身凋亡状态，以及雷公藤甲素（TP）对其调节的相关机制。方法取IgAN患者（n=29）及健康人（／I=16）外周血，分别通过酶联免疫吸附试验（ELISA）和硝酸还原酶法（Griess法）检测血浆肿瘤坏死因子仪（TNF．仪）、白细胞介素6（IL-6）和一氧化氮（No）表达情况。体外培养IgAN患者PBMC，以不同浓度TP刺激PMBC，四唑盐比色间接法（MTY）检测TP对细胞生长的抑制效应。根据MTF结果，分别分为IgAN患者PBMC组、植物血球凝集素（PHA，10mg／L，促细胞分裂原）模型组和PHA（10mg／L）±TP（12．5μg，L、25μg／L）处理组。ELISA法检测上清液中TNF。仪、IL-6的分泌情况；Griess法检测上清液中NO含量；流式细胞仪分析细胞凋亡率；RT-PCR法、Western印迹法检测PBMC中B细胞淋巴瘤／白血病-2（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）、半胱天冬蛋白酶（caspase）-9、caspase-3基因和蛋白表达变化。结果IgAN患者血浆TNF-α（131．57±50．61）ng／L比（30．24±18．93）ng／L，P〈0．01]，IL-6[（76．36±25．21）ng／L比（35．08±16．59）ng／L，P〈0．01]和NO[（46．36±12．93）μmol／L比（26．61±10．87）μmol／L，P〈0．011均显著高于健康人，PBMC凋亡率亦显著高于健康人[（16．88±5．66）％比（8．67±3．87）％，P〈0．011。TP可抑制IgAN患者PBMC分泌TNF-α、IL-6和NO，诱导其凋亡；也可抑制Bcl-2表达，增加Bax、caspase．9、caspase-3表达。结论IgAN患者体内PBMC处于高度活化状态，并且凋亡率增高。TP能有效抑制IgAN患者PBMC的炎性活化状态，并可能通过线粒体途径改变Bcl-2蛋白家族抗凋亡因子和促凋亡因子平衡而诱导IgAN患者PBMC凋亡。

IgA肾病患者血压节律及其与临床病理指标的关系

目的探讨IgA肾病患者血压昼夜节律与临床病理指标的关系。方法采用横断面调查研究。选择2009年3月至8月在IgA肾病数据库登记的原发性IgA肾病患者，收集临床病理资料，并通过动态血压监测IgA肾病患者血压昼夜节律情况。用（日间血压平均值一夜间血压平均值）／日间血压平均值判断血压昼夜节律状况。比较血压节律正常组及异常组的临床病理指标。结果共93例患者完成动态血压监测并纳入分析，其中68例（73％）血压节律消失，在慢性肾脏病（CKD）1期、2期及3期以上组血压节律消失的比例分别70％、70％及81％，3组间差异无统计学意义（P=0．587）。非勺型血压在血压正常组与高血压组比例分别为69％和77％（P=O．373）。血压节律消失与年龄、性别、血压、蛋白尿、肾功能以及肾脏病理损伤程度无相关。在随访时间超过12个月的54例中，非勺型血压组eGFR下降速率虽快于勺型血压组，但差异无统计学意义（P=0．329）；在其中29例并发高血压患者中，非勺型血压组eGFR下降速率快于勺型血压组，且差异有统计学意义[（-6．79±11．58）比（-0．34±1．74）ml·min-1·（1．73m2）-1·年-1，P=0．0191。结论IgA肾病早期即可出现明显的血压节律消失。IgA肾病伴高血压患者的血压节律消失可能是影响肾功能进展的危险因素。

昼夜血压节律改变对IgA肾病伴高血压患者临床及病理的影响

目的观察IgA肾病(IgAN)伴高血压患者昼夜血压节律改变尤其是夜间血压升高对临床、肾脏病理的影响。方法本研究为回顾性横断面研究,纳人伴高血压的IgAN患者83例,收集全部患者临床及肾脏病理资料,首先分析其24h动态血压特点;其次将纳入的IgAN患者按照血压节律改变的特点分为2组:夜间血压升高组及夜间血压正常组,比较两组间IgAN患者临床、病理的差异;再次采用Logistic回归分析IgAN患者肾小管间质损伤的影响因素;最后将所有IgAN患者按照估算的肾小球滤过率(eGFR)水平分为两组:eGFR<60ml·min^(-1)·(1.73m^2)^(-1)。组及eGFR≥60ml·min^(-1)·(1.73m^2)^(-1)组,比较两组间24h动态血压特点。结果(1)83例IgAN伴高血压患者中24h动态血压“非勺型”患者比例为79.5%。(2)与夜间血压正常组相比,夜间血压升高组尿蛋白量、血尿酸水平显著升高(均P<O.05),eGFR、禁水12h尿渗透浓度显著降低(均P<0.05);病理上肾小管间质损伤指数显著升高(P<0.05),但两组间肾小球缺血性病变比例差异无统计学意义(P>0.05)。(3)多因素Logistic回归分析结果提示夜间血压升高(OR=1.113,95%CI1.038-1.192,P=0.002)为肾小管间质损伤的独立危险因素。(4)eGFR<60ml·min^(-1)·(1.73m^2)^(-1)“组24h收缩压及舒张压、白昼收缩压及舒张压、夜间收缩压及舒张压均显著高于eGFR≥60ml·min^(-1)·(1.73m^2)^(-1)组(均P<0.05)。结论IgAN伴高血压患者非勺型血压昼夜节律比例高达79.5%。夜间血压升高与更重的肾脏损害有关,且夜间血压升高是IgAN伴高血压患者肾小管间质损伤的独立危险因素。故应重视24h动态血压监测,有效控制夜间血压,延缓IgAN肾功能进展。