EGFR、PRDX4、GLUT-1在口腔鳞癌组织中的表达水平及其临床意义

目的研究表皮生长因子受体(EGFR)、过氧化物还原蛋白4(PRDX4)、葡萄糖转运蛋白-1(GLUT-1)在口腔鳞癌(OSCC)组织中的表达水平及其临床意义。方法选取口腔鳞癌患者74例,比较其癌组织和癌旁正常组织EGFR、PRDX4、GLUT-1 mRNA和蛋白表达情况,分析三者表达水平的相关性,以及其与OSCC病理特征、患者生存时间的关系。结果OSCC癌组织中EGFR、PRDX4、GLUT-1 mRNA水平及蛋白阳性表达率高于癌旁正常组织(P<0.05)。OSCC患者组织EGFR、PRDX4、GLUT-1表达水平互相呈正相关(P<0.001)。低分化程度、有淋巴结转移、Ⅲ期~Ⅳ期患者EGFR、PRDX4和GLUT-1阳性表达率较高(P<0.05)。EGFR、PRDX4、GLUT-1阳性表达者总生存率低于阴性表达者(P<0.05)。结论OSCC癌组织EGFR、PRDX4、GLUT-1表达水平明显升高,且与临床病理参数及生存时间紧密相关,可能参与OSCC的发生发展。

Glut1基因沉默对人结肠癌HT-29细胞株增殖、分化及凋亡的影响及机制研究

目的探究葡萄糖转运蛋白1(Glut 1)基因沉默对人结直肠癌HT-29细胞增殖、分化及凋亡的影响及机制。方法将Glut 1干扰序列(siRNA)转染至人结肠癌HT-29细胞作为shGlut 1组,非干扰序列转至HT-29细胞作为NC组,HT-29细胞作为Blank组,癌旁正常组织细胞作为Control组,应用qRT-PCR法和Western blot法检测各组细胞中Glut 1、TGF-β1、PI3K、AKT、PTEN、mTOR mRNA和相应蛋白的表达水平,并检测Bcl-2/Bax比值,p-PI3K、p-S 473-AKT、p-S 389-S6K1、p-T 70-4 EBP1、Cleaved Caspase-3、Cleaved-PARP蛋白的表达;MTT法检测各组细胞增殖能力变化,流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡情况,克隆形成实验检测肿瘤细胞体外增殖成瘤能力。结果免疫荧光结果表明shGlut 1组转染效率较高,符合实验标准;与Control组比较,结肠癌组织中Glut 1、TGF-β1、PI3K、AKT、mTOR、Bcl-2 mRNA和蛋白的表达上调,而PTEN、Bax的mRNA和蛋白的表达下调,p-PI3K、p-S 473-AKT、p-S 389-S6K1和p-T 70-4 EBP1蛋白表达上调,Cleaved Caspase-3、Cleaved-PARP蛋白表达下调(P均<0.05);与Blank组和NC组比较,shGlut 1组Glut 1、TGF-β1、PI3K、AKT、mTORC 1、Bcl-2 mRNA和蛋白的表达下调,PTEN、Bax mRNA和蛋白的表达上调,p-PI3K、p-S 473-AKT、p-S 389-S6K1和p-T 70-4 EBP1表达下调,Cleaved Caspase-3、Cleaved-PARP蛋白的表达上调,增殖率下调,G0/G1期较多而S期较少,凋亡率上调,克隆形成细细胞生长较慢(P均<0.05)。结论Glut 1基因沉默能抑制结直肠癌细胞的增殖与分化,促进其凋亡,考虑为抑制TGF-β/PI3K-AKT-mTOR信号通路。

缺氧对HaCaT细胞HIF-1α、GLUT-1表达的影响及与细胞增殖的关系

目的探讨缺氧条件下人角质形成细胞株HaCaT细胞HIF-1α、GLUT-1的表达及其与细胞增殖的关系。方法应用实时定量PCR和Western Blotting检测不同缺氧时间段(0h、12h、24h、36h和48h)HaCaT细胞表达HIF-1α、GLUT-1的mRNA及蛋白水平。结果缺氧条件下,HaCaT细胞表达HIF-1α蛋白的水平明显增加,mRNA水平变化不明显;GLUT-1的mRNA水平和蛋白水平均明显增加;GLUT-1的蛋白水平变化与HaCaT细胞增殖相关。结论缺氧条件下,HaCaT细胞表达HIF-1α、GLUT-1水平增加,且后者与细胞增殖相关,银屑病皮损中可能存在类似现象。

HER-2、HIF-1a、GLUT-1及VEGF表达在乳腺浸润性导管癌淋巴结转移中作用

目的研究人表皮生长因子2(HER-2)与乏氧诱导因子1a(HIF-1a)、葡萄糖转运蛋白1(GLUT-1)、血管内皮生长因子(VEGF)在乳腺浸润性导管癌组织中的表达,探讨它们在乳腺浸润性导管癌淋巴结转移中的作用。方法应用免疫组化SP法检测80例乳腺浸润性导管癌(腋淋巴结转移者36例、无腋淋巴结转移者44例)的HER-2、HIF-1a、GLUT-1及VEGF的表达情况,统计分析HER-2、HIF-1a、GLUT-1及VEGF与乳腺浸润性导管癌淋巴结转移的作用及其相关性。结果 HER-2、HIF-1a、GLUT-1及VEGF在乳腺浸润性导管癌腋淋巴结转移组比无腋淋巴结转移组明显高表达(P<0.05);HER-2与HIF-1a的表达呈正相关(r=0.411,P=0.000);HIF-1a与GLUT-1的表达呈正相关(r=0.389,P=0.000);HIF-1a与VEGF的表达呈正相关(r=0.425,P=0.000)。结论 HER-2、HIF-1a、GLUT-1及VEGF在乳腺浸润性导管癌淋巴结转移中发挥重要作用,HER-2可能通过HIF-1a对GLUT-1、VEGF进行调控。

HIF-1α和Glut-1在乳腺癌中的表达及其与血管生成的关系

目的探讨HIF-1α、Glut-1在乳腺癌中的表达及其与微血管密度的关系。方法免疫组化法检测20例癌旁组织、60例乳腺癌中HIF-1α、Glut-1表达,用CD34抗体标记乳腺癌血管内皮细胞,计算微血管密度(MVD)。结果HIF-1α、Glut-1在乳腺癌中阳性表达分别为68.3%、63.3%,均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01),两者表达呈正相关(r=0.461,P<0.001)。HIF-1α、Glut-1阳性的乳腺癌组织MVD高于阴性者,差异有统计学意义(P<0.01),HIF-1α、Glut-1均阳性时MVD最大(P<0.01),HIF-1α、Glut-1、MVD与肿瘤临床分期、淋巴结转移密切相关(P<0.01)。结论乳腺癌组织中HIF-1α、Glut-1呈过表达,两者在其发生、发展过程中可能具有协同作用,对肿瘤新生血管生成可能有重要作用。

结直肠癌中GLUT-1、HIF-1α表达的临床意义

目的观察结直肠癌组织中葡萄糖转运蛋白-1(GLUT-1)和低氧诱导因子-1α(HIF-1α)的表达变化,并探讨其临床意义。方法选取结直肠癌组织50例(结直肠癌组)、50例结直肠正常组织(正常组),采用免疫组化法检测两组结直肠组织的GLUT-1、HIF-1α的表达,分析GLUT-1、HIF-1α阳性表达与结直肠癌临床病理参数的关系。结果癌组和正常组中GLUT-1阳性表达率分别为68.00%(34/50)、16.00%(8/50),差异有统计学意义(P<0.05);癌组和正常组中HIF-1α阳性表达率分别为72.00%(36/50)、20.00%(10/50),差异有统计学意义(P<0.05);GLUT-1和HIF-1α在结直肠癌中的表达明显相关(r=0.508,P<0.001);GLUT-1、HIF-1α的表达阳性率均与结直肠癌浆膜浸润、分化程度、TNM分期、淋巴转移、肝转移及脉管浸润有关(P<0.05)。结论在结直肠癌组织中,GLUT-1和HIF-1α表达均增高,均可作为评估结直肠癌发生、发展、转移及预后重要指标。

胃癌组织HIF-1α、Glut1及PCNA蛋白的表达及其临床意义

目的探讨胃癌组织中HIF-1α、Glut1及增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白的表达及其临床意义。方法采用免疫组织化学染色法检测HIF-1α、Glut1及PCNA在52例胃癌组织及20例正常胃黏膜的表达水平,并分析其与胃癌生物学行为的关系。结果HIF-1α、Glut1在正常胃黏膜均无表达,胃癌组织中的阳性率分别为69.2℅和75℅,与正常组织比较差异有统计学意义(P<0.01)。HIF-1α蛋白阳性表达率与TNM分期和淋巴结转移有关,差异有统计学意义(P<0.01);Glut1蛋白阳性表达率与分化程度、TNM分期和淋巴结转移有关,差异有统计学意义(P<0.01);HIF-1α与Glut1表达呈正相关(r1=0.580,P<0.01);PCNA在胃癌中的表达(65.19%±20.82%)显著高于正常组织中的表达(15.50%±9.72%)(P<0.01)。HIF-1α、Glut1蛋白的异常表达与PCNA呈正相关(r2=0.723,P<0.01;r3=0.527,P<0.01)。结论胃癌组织HIF-1α、Glut1、PCNA蛋白过度表达在胃癌的发生、发展过程中可能具有协同作用,对于胃癌的诊断及预后判断有一定的指导意义。

乳腺癌分子亚型中HIF-1α和Glut-1表达及其与基底细胞样型乳腺癌的关系

目的探讨乳腺癌各分子亚型中HIF-1α和Glut-1的表达及其与基底细胞样型乳腺癌的关系。方法回顾性分析803例浸润性导管癌的临床病理资料及ER、PR、HER-2的表达,采用免疫组化Max Vision法检测CK5/6和EGFR的表达,按照Nielsen标准将乳腺癌分成Luminal A型、Luminal B型、HER-2过表达型、基底细胞样型、普通乳腺样型;同时检测HIF-1α和Glut-1在各型乳腺癌中的表达。结果在乳腺癌基底细胞样型、HER-2过表达型、普通乳腺样型、Luminal A型、Luminal B型中,HIF-1α的阳性率分别为77.89%(74/95)、56.06%(37/66)、55.76%(92/165)、31.97%(141/441)、25.00%(9/36);Glut-1的阳性率分别为80.00%(76/95)、57.58%(38/66)、58.18%(96/165)、34.01%(150/441)、25.00%(9/36)。HIF-1α及Glut-1在基底细胞样型、HER-2过表达型和普通乳腺样型中的表达显著高于Luminal A型和Luminal B型(P<0.004 5),且与ER表达呈显著负相关(P<0.01);ER阴性乳腺癌中,HIF-1α及Glut-1在基底细胞样型中的阳性率显著高于其它型(P<0.004 5),且二者的表达呈显著正相关(P<0.01)。结论 HIF-1α和Glut-1高表达与ER阴性乳腺癌关系密切,且可能在基底细胞样型乳腺癌的发生、发展中起重要作用。

HIF-1α和GLUT-1在鼻咽癌组织中的表达及其临床意义

目的:探究缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)和葡萄糖转运蛋白-1(glucose transporter-1,GLUT-1)在鼻咽癌组织中的表达及其临床意义。方法:选取2010-09至2013-10间经南阳市中心医院确诊为鼻咽癌的79例患者的病理标本及45例慢性鼻咽炎症患者的组织标本,通过免疫组化S-P法测定HIF-1α及GLUT-1蛋白的分布和表达情况;并用CD34进行免疫组化染色定位,计数MVD值;综合分析三者表达的临床意义。通过缺氧诱导剂Co Cl2体外模拟缺氧微环境,初步探讨乏氧条件下HIF-1α对鼻咽癌血管新生的调控机制。结果:免疫组化结果显示HIF-1α蛋白在鼻咽慢性炎症组织中无表达,在鼻咽癌组织细胞核中强阳性表达(阳性率为63.40%),且表达水平和肿块大小、淋巴结转移、T分期和临床分期有关(P<0.05);鼻咽癌组织MVD值明显高于鼻咽慢性炎症组织,且鼻咽癌组织中HIF-1α蛋白的表达与微血管密度呈正相关。GLUT-1在鼻咽慢性炎症组织中呈弱阳性表达(阳性率6.67%),在鼻咽癌组织细胞质(膜)中强阳性表达(阳性率为53.16%),且表达水平和淋巴结转移、临床分期有关(P<0.05);同时鼻咽癌组织中GLUT-1蛋白的表达与MVD呈正相关。另外HIF-1α蛋白与GLUT-1蛋白的表达呈正相关。乏氧条件下鼻咽癌CNE1细胞中HIF-1α、GLUT-1及VEGF蛋白表达均明显升高。结论:HIF-1α和GLUT-1在鼻咽癌组织中高表达,并与鼻咽癌的病理特征和肿瘤血管生成密切相关,其调控血管新生可能是通过激活VEGF来实现的;HIF-1α和GLUT-1似可作为今后诊治鼻咽癌的新靶点。

增免抑瘤方对顺铂耐药卵巢癌裸鼠耐药相关基因HIF-1α、Glut1、MDR1、P-gp表达的影响

目的研究增免抑瘤方(ZMYL)对顺铂耐药卵巢癌裸鼠耐药调控基因HIF-1α、Glut1、MDR1、P-gp表达的影响。方法采用顺铂耐药人卵巢癌细胞株COC1/DDP构建裸鼠皮下移植瘤模型,随机分为对照组,中药高、中、低剂量组,顺铂组(DDP),联合组(DDP联合中药),各组给予相应干预措施共3周。定期测量瘤体最大、最小径线,绘制肿瘤生长曲线,给药结束后处死裸鼠,剥取瘤体计算瘤重及抑瘤率,免疫组化测定瘤体HIF-1α、Glut1的表达,定量RT-PCR测定瘤体MDR1、P-gp的表达。结果①抑瘤率:联合组抑瘤率最高,达(59.26±6.86)%,与其他各组比较差异均有统计学意义(P<0.01);中药各剂量组均有一定的抑瘤作用,抑瘤率低于顺铂组(P<0.01)。②免疫组化结果:联合组HIF-1α的表达最低(P<0.01);中药高、中剂量组HIF-1α的表达较顺铂组降低(P<0.01);低剂量组与之比较差异无统计学意义(P>0.05)。联合组以及中药高剂量组Glut1的表达低于顺铂组(P<0.01);中剂量组与之比较差异无统计学意义(P>0.05);低剂量组高于顺铂组(P<0.05),但与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。③定量RT-PCR结果:顺铂组MDR1、P-gp的表达较对照组升高(P<0.01);联合组以及中药各剂量组MDR1、P-gp的表达较顺铂组降低(P<0.01)。结论增免抑瘤方辅助化疗可逆转耐药卵巢癌裸鼠对顺铂的耐药性,增强其抑瘤作用;其作用机制可能通过下调瘤体内缺氧标记物Glut1、HIF-1α的表达,下调多药耐药基因MDR1、P-gp的表达,从缺氧介导的"药泵"耐药机制途径改善卵巢癌化疗耐药。

GLUT1和PKM2在二甲双胍抑制人乳头状甲状腺癌细胞增殖中的作用

目的:观察不同浓度二甲双胍对人乳头状甲状腺癌(papillary thyroid cancer,PTC)细胞增殖、凋亡的影响,检测细胞中葡萄糖转运关键蛋白—葡萄糖转运体1(GLUT1)和糖酵解关键酶—M2型丙酮酸激酶(PKM2)表达水平的变化。方法:体外培养人PTC细胞BCPAP和K1,分为对照组和不同浓度二甲双胍(1、5和10mmol/L)处理组,并分别培养24h、48h和72h。四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞增殖,Annexin VFITC/PI流式细胞术检测细胞凋亡,实时定量PCR检测GLUT1和PKM2 mRNA的表达,Western blot检测GLUT1和PKM2蛋白的表达。结果:与对照组相比,二甲双胍抑制PTC细胞增殖,随浓度及处理时间的增加,抑制效应加大,呈剂量-时间依赖性(P<0.05)。二甲双胍诱导PTC细胞凋亡,随浓度及处理时间的增加,其中晚期凋亡率明显增加,呈剂量-时间依赖性(P<0.05)。二甲双胍可抑制PTC细胞中GLUT1和PKM2mRNA的表达水平,呈剂量-时间依赖性(P<0.05)。二甲双胍可抑制PTC细胞中GLUT1和PKM2蛋白的表达水平,呈时间依赖性。结论:二甲双胍抑制人PTC细胞增殖并诱导凋亡,其机制之一可能是抑制葡萄糖转运关键蛋白和糖酵解关键酶的表达,负面影响癌细胞生长的能量供应。

Glut1与Ki-67在结直肠癌中的表达及其与^(18)F-FDG PET/CT SUV_(max)的相关性

目的探讨葡萄糖转运蛋白1(Glut1)与细胞增殖抗原标记物Ki-67在结直肠癌(CRC)中的表达及其与18F-FDG PET/CT显像最大标准摄取值(SUVmax)的关系。方法对33例经术后病理证实的CRC患者术前进行全身PET/CT检查,记录病灶的SUVmax,用免疫组化方法分析Glut1、Ki-67表达,并与SUVmax进行对比分析。结果 Glut1和Ki-67在CRC中的表达均高于正常组织(t=-4.22、-3.04,P均<0.05)。Glut1在CRC中的阳性表达率显著高于正常组织(χ2=18.94,P<0.05),在低分化CRC中的阳性表达率(5/7,71.42%)高于中-低分化(1/3,33.33%)和中分化(16/23,69.57%)CRC。CRC的SUVmax与Glut1的表达存在相关性(r=0.63,P<0.05),与Ki-67无相关性(r=0.24,P=0.36)。不同分化程度CRC的SUVmax之间差异无统计学意义(F=0.54,P=0.59);不同肉眼大体分型CRC的SUVmax之间差异无统计学意义(t=-0.07,P=0.95)。结论 Ki-67可反映CRC细胞的增殖状态;CRC的SUVmax可反映CRC组织中Glut1的表达水平。

犬低血流心肌缺血诱导 GLUT1基因表达增加(英文)

目的 :通过检测低血流心肌缺血后心肌细胞葡萄糖转运子 1(GL UT1)基因的表达 ,探讨心肌细胞对葡萄糖摄取增加的代谢机制。方法 :建立犬低血流心肌缺血模型 ,放射性核素标记方法检测心肌葡萄糖摄取量和 GL U T1数量 ,采用 North-ern印迹法分析缺血心肌 GL U T1m RNA表达 ,采用免疫印迹法分析心肌 GL U T1多肽表达。结果 :与正常心脏比较 ,低血流心肌缺血后 ,缺血心肌 GL UT1m RNA和 GL UT1多肽表达明显增加 ,分别为正常心肌的 3.6倍和 1.6倍 (P<0 .0 1)。无论在正常或缺血心脏 ,GL UT1表达均无部位差异。 结论 :心肌缺血能诱导缺血心肌局部 GL UT1表达增加 ,致使心肌细胞在低血流心肌缺血过程中葡萄糖摄取和代谢增强。 GL U

HIF-1α和GLUT-1在卵巢癌中的表达及临床意义

目的:探讨缺氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1alpha,HIF-1α)和葡萄糖转运蛋白1(glucose transporter-1,GLUT-1)在卵巢癌中的表达及其与临床病理特征间的相互关系和临床意义。方法:用免疫组化法检测卵巢上皮性癌30例、卵巢上皮性交界性肿瘤10例、卵巢上皮性良性肿瘤10例中HIF-1α和GLUT-1的表达。结果:HIF-lα和GLUT-1在卵巢上皮性良性肿瘤中均呈阴性表达,在交界性及癌组织中均有表达,三者比较有显著性差异(均为P<0.05);HIF-1α和GLUT-1的表达在卵巢癌各临床分期、患者年龄间比较,差异均无显著性(P>0.05),而在病理分级间有显著性差异(P<0.05),其表达强度随病理分级的增高而加强;HIF-1α蛋白的表达在不同组织类型的卵巢癌中有显著性差异(P<0.05),而GLUT-1蛋白的表达差异无显著性(P>0.05)。HIF-1α蛋白与GLUT-1的表达呈正相关。结论:HIF-lα和GLUT-1在卵巢肿瘤中的不同表达,提示二者在卵巢癌的进展中可能起着重要作用,且二者的过度表达可能与卵巢癌的发生和发展有关。

大肠腺癌组织中的Glut1和HIF-1α蛋白表达及其与癌细胞增殖的相关性

背景与目的:恶性肿瘤细胞表现出微环境缺氧和糖代谢增加,缺氧时葡萄糖转运蛋白1(glucosetransporter-1,Glut1)和缺氧诱导因子-1α(hypoxia-induciblefactor1alpha,HIF鄄1α)促进糖代谢增加。两者在大肠腺癌中表达的关联性分析及与增殖活性的关系尚未见报道,本研究旨在探讨两者在大肠腺癌组织中的表达及与细胞增殖活性的关系。方法:采用免疫组织化学方法检测Glut1、HIF-1α、增殖细胞核抗原(proliferatingcellnuclearantigen,PCNA)在60例大肠腺癌组织及20例正常大肠组织的表达水平,并比较它们之间相关性。结果:Glut1、HIF-1α在大肠腺癌组织中的表达阳性率分别为58.3%和73.3%,在正常大肠组织中无表达,与正常大肠组织表达比较差异有显著性(均P<0.01),PCNA在大肠腺癌组织中的表达(65.25±16.35)显著高于正常组织中的表达(15.20±3.47)(P<0.01)。Glut1、HIF-1α蛋白表达与PCNA呈正相关(r1=0.409,P<0.01和r2=0.323,P<0.05),与淋巴结转移、Dukes分期相关。结论:Glut1和HIF-1α蛋白的过表达共同参与了大肠腺癌的发生、发展,与大肠腺癌细胞增殖活性密切相关。

缺氧时肝癌HepG2细胞HIF-1α对GLUT-1表达的影响及机制探讨

目的探讨缺氧状态下肝癌HepG2细胞中HIF-1α表达对GLUT-1的影响。方法 HepG2人肝癌细胞株,以DMEM培养基加胎牛血清培养,分为常氧对照组(21%O2),缺氧组(1%O2),常氧加吲哚美辛组,缺氧加吲哚美辛组。收获细胞后,分别行免疫荧光法检测细胞内HIF-1α的表达和核转位;Western blot检测各组的HIF-1α、GLUT-1蛋白表达;RT-PCR检测各组的GLUT-1mRNA含量。结果缺氧时HIF-1α(蛋白:68.25±11.72)和GLUT-1(mRNA:0.7424±0.1127;蛋白:70.33±12.83)在肝癌HepG2细胞中的表达增高(P<0.05);缺氧时以吲哚美辛抑制HIF-1α蛋白(36.34±9.50)稳定和积聚后,GLUT-1 mRNA(0.3710±0.1016)及蛋白(38.46±12.20)表达受到抑制(P<0.05)。结论缺氧可以上调HIF-1α和GLUT-1在肝癌HepG2细胞中的表达;HIF-1α可以调控其下游靶基因GLUT-1的转录和表达,影响糖酵解和细胞能量的产生。

子宫内膜样腺癌中PTEN、Her-2和Glut-1的表达及意义

目的探讨PTEN、Her-2和Glut-1蛋白在子宫内膜样腺癌(endometrioid adenocarcinoma,EC)发生发展过程中的表达及意义。方法应用免疫组织化学法对40例子宫内膜复杂性增生,44例不典型增生和60例EC组织中的PTEN、Her-2和Glut-1蛋白进行检测。结果 PTEN在复杂性增生、不典型增生和EC表达缺失率分别为42.5%、61.4%和66.7%。在不典型增生与EC间差异无显著性(P>0.05),但EC与复杂性增生间差异具有显著性(P<0.05)。Her-2在各组阳性表达率分别为0%、29.5%和61.7%。Glut-1在各组阳性表达率分别为5%、93.2%和100%。它们分别在各实验组之间差异均具有显著性(P<0.05)。其中Her-2阳性表达与EC的肌层浸润,脉管侵犯和民族有关(P<0.05)。Glut-1阳性表达在EC的组织学分级、临床分期、脉管侵犯和肿瘤直径之间差异具有显著性(P<0.05)。结论 PTEN、Her-2和Glut-1三者可能在EC的发生和发展中共同发挥着重要的作用。三者联合检测对EC和癌前病变的诊断具有较高的价值。Her-2和Glut-1的阳性表达与患者的不良预后有关。

联合检测结直肠癌中GLUT-1、HIF-1α表达的临床意义

目的观察结直肠癌组织中葡萄糖转运蛋白-1(GLUT-1)和缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)的表达变化,并探讨其临床意义。方法选取结直肠癌组织50例(癌组)和50例癌旁正常组织(癌旁正常组),采用免疫组化半定量检测两组结直肠组织的GLUT-1、HIF-1α的表达量,分析GLUT-1、HIF-1α表达量与结直肠癌临床病理参数的关系,并初步探讨其致癌机制。结果癌组和癌旁正常组中GLUT-1表达量分别为(2.285±0.459)和(1.086±0.148),差异有显著性(t=8.919,P<0.001);癌组和癌旁正常组中HIF-1α表达量分别为(2.203±0.401)和(1.055±0.127),差异有显著性(t=7.144,P<0.05);GLUT-1和HIF-1α在结直肠癌中的表达量呈正相关(r=0.958,P<0.001);GLUT-1、HIF-1α的表达量均与结直肠癌TNM分期、浆膜浸润、分化程度、淋巴转移、肝转移及脉管浸润有关(P<0.05)。结论在结直肠癌组织中,GLUT-1和HIF-1α表达量均增高,提示二者可作为评估结直肠癌发生、发展、转移及预后参考指标。

脑缺氧缺血对GLUT1和GLUT3合成的影响

目的 探讨脑缺氧缺血 (HI)对葡萄糖转运蛋白 1(glucosetransporter 1,GLUT1)和葡萄糖转运蛋白 3(glucosetransporter 3,GLUT3)合成的影响。方法 在成功建立了缺氧缺血新生大鼠模型的基础上 ,应用免疫组化方法检测缺氧缺血新生大鼠脑内海马和皮质部位GLUT1和GLUT3的合成情况。结果 正常情况下 ,海马和皮质部位GLUT1和GLUT3的合成量随日龄增加而增高。海马部位的合成量高于皮质部位 ;缺氧缺血可引起GLUT1和GLUT3的合成增加 ,HI后 2 4h时达到高峰 ,其后呈下降趋势 ,尤其是GLUT3在HI后 7d降至极低水平。皮质部位的合成量高于海马部位。 结论 HI可调控脑内GLUT1和GLUT3水平 ,使其在HI后短期内合成增高 ,以增加脑内葡萄糖的转运 ,适应无氧酵解增加的需要。

卵巢癌组织中GLUT-1及MMP-2的表达和临床意义

目的:研究葡萄糖转运蛋白-1(GLUT-1)和基质金属蛋白酶-2(MMP-2)在卵巢肿瘤组织中的表达,探讨其与恶性卵巢肿瘤临床分期、组织学分级、组织学分类、转移及预后的关系。方法:应用免疫组织化学法(SP法)对30例卵巢癌、8例交界性卵巢肿瘤、12例良性卵巢肿瘤组织中的GLUT-1和MMP-2进行检测。结果:GLUT-1和MMP-2在恶性卵巢肿瘤组织中的阳性表达率明显高于良性卵巢肿瘤组织,差异有显著性(P<0.01);GLUT-1及MMP-2的阳性表达与患者的临床分期有关,临床期别越高,阳性表达率越高;与组织学分类及组织学分级无关。GLUT-1及MMP-2在发生转移的恶性卵巢肿瘤组织中的表达明显增加,两者在卵巢恶性肿瘤组织中的阳性表达呈正相关(相关系数rs=0.646,P<0.01)。结论:GLUT-1和MMP-2在卵巢癌的发生发展过程中可能起重要作用。