外周血AGGF1与冠状动脉狭窄的关系

目的探讨G补缀FHA域血管生成因子1(AGGF1)与冠状动脉狭窄的关系。方法选取2011年6月—2015年11月中国医学科学院北京协和医学院泰达国际心血管病医院冠状动脉狭窄患者116例。根据冠状动脉造影检查的结果,将116例患者分为病例组(狭窄>50%,82例)和对照组(狭窄≤50%,34例)。采用非条件多因素逐步Logistic回归分析、受试者工作特征(ROC)曲线分别评价冠状动脉狭窄>50%的危险因素和AGGF1联合高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)对冠状动脉狭窄的诊断效能。对34例对照患者进行随访,评价AGGF1对发生主要不良心血管事件(MACE)的预测价值。结果病例组AGGF1水平显著低于对照组(P<0.001)。AGGF1下降是发生冠状动脉狭窄>50%的危险因素[比值比(OR)值为0.536,95%可信区间(CI)为0.368~0.782]。AGGF1联合HDL-C、LDL-C诊断冠状动脉狭窄的曲线下面积(AUC)为0.815。对照组随访期间高AGGF1患者无MACE发生,低AGGF1患者有6例发生MACE。结论外周血AGGF1下降是冠状动脉狭窄>50%的危险因素,AGGF1联合HDL-C、LDL-C对冠状动脉狭窄具有较高的诊断效能,AGGF1降低对冠状动脉狭窄≤50%远期发生MACE或有一定的预测价值。

儿童慢性粒细胞白血病慢性期红细胞参数及血清bFGF、TGF-β1、VEGF表达变化分析

目的探究儿童慢性粒细胞白血病(CML)慢性期红细胞参数及血清碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、转化生长因子β1(TGF-β1)及血管内皮生长因子(VEGF)表达变化。方法前瞻性选取2020年1月至2023年1月在首都医科大学附属北京儿童医院进行治疗的54例CML慢性期患儿为研究组,另随机抽取46名同期在本院进行体检的健康儿童为健康对照组。研究组给予酪氨酸激酶抑制剂治疗。比较两组间红细胞参数及血清bFGF、TGF-β1、VEGF表达变化,并比较研究组治疗前后红细胞参数及血清bFGF、TGF-β1、VEGF表达水平。结果研究组的RBC、血红蛋白、红细胞压积(HCT)及平均红细胞血红蛋白浓度(MCHC)水平分别为(3.45±0.04)×10^(12)/L、(102.33±1.15)g/L、(32.03±0.61)%、322.15±2.58,均显著低于对照组[(4.98±0.03)×10^(12)/L、(149.78±1.88)g/L、(44.33±0.31)%、334.12±0.77],平均红细胞体积(MCV)、平均红细胞血红蛋白含量(MCH)及红细胞体积分布宽度(RDW)水平分别为(91.44±0.77)fL、(33.15±2.55)pg、(17.55±0.12)%,均显著高于对照组[(89.88±0.34)fL、(30.24±0.16)pg、(12.66±0.11)%],差异均有统计学意义(P<0.05)。研究组的血清bFGF、VEGF水平分别为(30.66±9.66)、(128.68±30.58)pg/mL,均显著高于对照组[(5.26±1.54)、(70.66±11.26)pg/mL],TGF-β1水平为(38.22±8.06)μg/L,显著低于对照组[(78.66±8.13)μg/L],差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗后,研究组患儿的RBC、血红蛋白、HCT、MCV及MCH水平均较治疗前显著降低,MCHC及RDW水平均较治疗前显著升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。研究组治疗后的血清bFGF、VEGF水平均较治疗前显著降低,TGF-β1水平较治疗前显著升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论在儿童CML慢性期患儿中可见血细胞参数明显异常,血清bFGF、VEGF水平显著升高,TGF-β1水平显著降低。酪氨酸激酶抑制剂治疗CML慢性期能有效改善患儿红细胞形态及功能,抑制肿瘤细胞生长,临床疗效显著,值得临床推广使用。

黏附性G蛋白偶联受体F1在胰腺导管腺癌中的表达及其促进癌症进展的机制研究

目的·分析黏附性G蛋白偶联受体F1(adhesion G protein-coupled receptor F1,ADGRF1)在胰腺导管腺癌(pancreatic ductal adenocarcinoma,PDAC)发生及发展过程中的表达变化,探究ADGRF1对PDAC细胞增殖的影响以及促进PDAC进展的潜在分子机制。方法·基于癌症基因组图谱(The Cancer Genome Atlas,TCGA)数据库和基因表达综合(Gene Expression Omnibus,GEO)数据库分析ADGRF1在正常胰腺组织及PDAC组织中的mRNA水平表达。利用实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR,qPCR)和蛋白质印迹法(Western blotting)检测ADGRF1在正常胰腺导管上皮细胞hTERT-HPNE及多种PDAC细胞中的表达情况。利用免疫组织化学染色(immunohistochemistry staining,IHC)检测PDAC患者的癌组织及癌旁组织中ADGRF1的表达差异。转染小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)敲低ADGRF1后,通过CCK8和平板克隆形成实验检测PDAC细胞AsPC-1、SW1990增殖能力的变化。构建稳定过表达ADGRF1的Patu8988细胞,通过CCK8实验检测过表达ADGRF1引起的PDAC细胞增殖变化。利用RNA测序(RNA-sequence,RNA-seq)、基因集富集分析(gene set enrichment analysis,GSEA)和免疫浸润分析预测与ADGRF1促进PDAC癌症进展相关的信号通路。结果·TCGA数据库和GEO数据库的分析结果显示ADGRF1 mRNA在PDAC组织中的表达高于正常胰腺组织(均P=0.000)。qPCR和Western blotting结果显示,与hTERT-HPNE细胞相比,多种PDAC细胞中ADGRF1的mRNA和蛋白水平均有所上调(均P<0.05)。IHC结果显示ADGRF1在PDAC患者癌组织中的表达也高于癌旁组织。此外,下调ADGRF1能够抑制PDAC细胞AsPC-1、SW1990的增殖能力;而过表达ADGRF1则促进Patu8988细胞的增殖能力(均P<0.05)。RNAseq、GSEA富集分析和免疫浸润的结果显示,ADGRF1的表达与干扰素α(interferon-α,IFN-α)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和核因子κB(nuclear factorκB,NF-κB)等信号通路有关。结论·ADGRF1在PDAC细胞和组织中高表达,促进PDAC细胞的增殖,其机制可能与多个免疫相关信号通路有关。

伴EEF1G∷ROS1融合婴儿型半球胶质瘤1例

患儿女,12个月,因下肢活动减少2个月入院。CT检查提示:右侧额顶部巨大肿块,大小9.8 cm×7.6 cm,边界清楚,内见斑片状低密度影及钙化灶,增强扫描后病变呈明显不均匀强化(图1)。病灶推挤邻近右侧大脑中动脉及双侧大脑前动脉,右侧脑室及第三脑室受压,左侧脑室扩张、积水,脑室旁间质性水肿。

猪肠病毒G型部分VP1蛋白的原核表达及多克隆抗体制备

本研究扩增猪肠病毒G型(EV-G)的部分VP1基因,将其克隆至原核表达载体,并对其进行诱导表达,获得重组蛋白并制备多克隆抗体,通过酶联免疫吸附试验,免疫印迹试验和间接免疫荧光试验对其进行验证。结果表明,本研究制备的兔抗EV-G-VP1多克隆抗体具有良好的免疫原性和反应性,可以特异性识别EV-G感染Marc-145细胞表达的VP1蛋白,为猪肠病毒G型免疫学检测方法的建立提供良好的生物学材料。

血清sMICA、PCNA、GASP-1、TIMP-1在非小细胞肺癌患者中的表达及相关性分析

目的探讨血清可溶性MHC-I类链相关蛋白A(sMICA)、增殖细胞核抗原(PCNA)、G蛋白偶联受体相关分选蛋白1(GASP-1)、组织金属蛋白酶抑制剂1(TIMP-1)在非小细胞肺癌(NSCLC)患者中的表达及与病理分型的相关性。方法2020年7月至2022年8月诊治的86例NSCLC患者作为研究对象,并设立为观察组,同期选取43例健康体检者设立为对照组;并根据不同病理分型将观察组分为腺癌组(n=33)和鳞癌组(n=53),对比血清sMICA、PCNA、GASP-1、TIMP-1;并采用Logistic回归模型分析sMICA、PCNA、GASP-1、TIMP-1对非小细胞肺癌的影响;采用ROC曲线模型分析sMICA、PCNA、GASP-1、TIMP-1诊断非小细胞肺癌的AUC、敏感度及特异度。结果观察组的sMICA、PCNA、GASP-1、TIMP-1均高于对照组(P<0.05)。腺癌组的sMICA、PCNA、GASP-1、TIMP-1均高于鳞癌组(P<0.05)。二元Logistic回归模型分析显示,sMICA、PCNA、GASP-1、TIMP-1高表达会对非小细胞肺癌的发生产生影响(P<0.05)。ROC曲线分析显示,sMICA、PCNA、GASP-1、TIMP-1及四项联合诊断NSCLC的AUC值分别为(0.750、0.654、0.819、0.788、0.843,P均<0.05),敏感度分别为57.00%、46.50%、67.40%、90.70%、79.10%;特异度分别为93.00%、93.00%、88.40%、58.10%、86.00%。结论sMICA、PCNA、GASP-1、TIMP-1在NSCLC患者中呈高表达趋势,其表达水平会随病理分型而升高。

区间粗糙数群组G1法的随机聚合求解及应用

针对复杂不确定环境下的群体评价问题,采用区间粗糙数表征专家偏好,在G1法的基础上,结合蒙特卡洛仿真技术,提出了一种随机模拟聚合算法.首先,通过随机抽样的方式模拟权重系数,并依据序相关性和区间粗糙数贴近度确定专家权重.其次,综合所有专家意见得到指标的最终权重,并将其与预处理后的指标值线性集结,求得一次模拟的综合评价值,据此判断被评价对象间的优劣.通过充分模拟得出优胜度矩阵,并从中推导出包含优胜概率的可能性排序,弥补了不确定信息环境下绝对排序呈现的不足.最后,通过算例说明了方法的有效性,并与现有方法对比阐述了所提方法的优势.

贝母素乙通过诱导G0/G1期阻滞抑制结肠癌细胞的增殖

目的:探讨贝母素乙对结肠癌HCT116细胞增殖的抑制作用及其分子机制。方法:利用不同浓度的贝母素乙处理人结肠癌细胞HCT116和正常结肠上皮细胞CCD841 CON,通过CCK-8法和结晶紫染色法检测贝母素乙对HCT116和CCD841 CON细胞增殖活力的影响,流式细胞术和WB法检测贝母素乙对HCT116细胞周期及其细胞周期相关蛋白表达的影响。构建HCT116移植瘤裸鼠模型和AOM/DSS结肠癌小鼠模型,观察贝母素乙对小鼠模型肿瘤生长和OS的影响,免疫组化法和WB法检测对移植瘤或肿瘤组织中细胞周期相关蛋白CDK4、CDK6和cyclin D1表达的影响。结果:贝母素乙可显著抑制结肠癌HCT116细胞的增殖能力(P<0.01),诱导HCT116细胞周期G0/G1期阻滞(P<0.01),降低CDK4、CDK6和cyclin D1的蛋白表达水平(均P<0.01)。荷瘤小鼠实验结果显示,贝母素乙(0.75 mg/kg)显著抑制HCT116细胞移植瘤的生长并延长荷瘤裸鼠的OS(P<0.05或P<0.01),降低AOM/DSS模型小鼠的体质量、延长OS、减少癌变肠组织的肿瘤个数和肿瘤体积,下调肿瘤组织中CDK4、CDK6和cyclin D1的蛋白表达(P<0.01或P<0.05)。结论:贝母素乙通过下调CDK4、CDK6和cyclin D1的表达水平,引起细胞周期G0/G1期阻滞,从而抑制结肠癌HCT116细胞的增殖。

基于扎根理论及G1-CRITIC-距离函数判法-VIKOR的铁路建设项目安全管理标准化评价

为促进安全管理标准化管理模式顺利实施,铁路建设项目安全管理迈向高标准高水平,开展铁路建设项目安全管理标准化评价研究。首先,以标准化管理为理论基础,根据质性研究方法-扎根理论对数据进行编码处理,建立以制度管理标准化、人员配备标准化、物料管理标准化、环境管理标准化、现场作业标准化、过程控制标准化为6个核心范畴和32个主范畴的铁路建设项目安全管理标准化评价指标体系。其次,借助劳伦茨曲线的基尼系数改进CRITIC方法,提出“G1-CRITIC-距离函数判别法”模型,计算属性权重。最后,采用VIKOR算法对案例项目进行实证分析,基于安全管理标准化值U_(R)评估标准化管理水平。结果表明:各案例项目的安全管理标准化水平不同,U_(R)值具有显著差异,P_(1)~P_(5)各项目的U_R值分别为0.047 6、0.148 3、0.451 9、0.971 5、0.648(其中P_(4)属于“高水平”;P_(3)和P_(5)属于“中水平”;P_(1)和P_(2)属于“低水平”)。通过折衷系数扰动下的敏感性分析,综合考虑群体效用和个体妥协,对不同等级的建设项目(P_(1)~P_(5))分别进行讨论,并提出标准化建设的决策建议。研究结果与各案例项目实际安全管理标准化程度相符,为深入推进铁路建设项目标准化管理工作、促进建设项目各项安全管理行为规范运作和管理体系的持续改进提供参考依据。

过敏性鼻炎患儿血清HLA-G、Claudin-1水平变化及与病情严重程度的关系

目的 探讨过敏性鼻炎患儿血清人类白细胞抗原G(HLA-G)、封闭蛋白1(Claudin-1)水平的变化及其与病情严重程度的关系。方法 选取该院2021年7月1日至2022年7月1日收治的86例过敏性鼻炎患儿作为观察组,同期在该院体检的34例健康儿童作为对照组。采用酶联免疫吸附试验检测两组血清HLA-G、Claudin-1水平并进行比较。比较治疗前及治疗过程中观察组患儿过敏性鼻炎症状量表(SFAR)和伴随症状的视觉模拟量表(VAS)评分,分析不同SFAR、VAS评分患儿血清HLA-G、Claudin-1水平。采用Spearman法分析血清HLA-G、Claudin-1水平与SFAR和VAS评分的相关性。结果 与对照组相比,观察组血清HLA-G水平较高,Claudin-1水平较低,差异均有统计学意义(P<0.05);观察组在治疗30周、1年后HLA-G水平明显降低,Claudin-1水平明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。与治疗前比较,治疗30周、1年后观察组SFAR评分降低,VAS评分轻度/中重度比例减少,差异有统计学意义(P<0.05)。相关性分析结果显示,过敏性鼻炎患儿血清HLA-G水平与病情严重程度呈正相关(r_(SFAR)=0.433,P<0.05;r_(VAS)=0.442,P<0.05),Claudin-1水平与病情严重程度呈负相关(r_(SFAR)=-0.483,P<0.05;r_(VAS)=-0.468,P<0.05)。结论 过敏性鼻炎患儿血清HLA-G水平较高,Claudin-1水平较低,且与病情严重程度相关,二者具有作为诊断和评价疾病标志物的潜力。

m1A/m5C/m6A/m7G调控基因预测胃癌预后及免疫关联性

目的基于m1A/m5C/m6A/m7G甲基化调控基因建立胃癌预后风险预测模型,并分析该模型与免疫的关联性。方法通过癌症基因组图谱(TCGA)-胃癌数据集筛选表达具有显著差异的m1A/m5C/m6A/m7G调控基因,通过单基因Cox回归分析和LASSO算法构建预后风险评分(risk score,RS)模型,使用Kaplan-Meier(K-M)统计进行RS模型验证,并应用细胞系进行RT-qPCR验证。利用单因素、多因素Cox回归分析建立nomogram模型。使用CIBERSORT算法和estimate包进行免疫关联性分析。结果建立了基于八个甲基化调控基因的预后RS模型,将胃癌患者分为高风险和低风险。这八个基因在胃癌细胞系中高表达(P<0.05)。在TCGA-胃癌训练集和GSE62254-验证集中,患者总生存率(OS)与分组状态之间存在显著相关性(P<0.001)。nomogram生存模型预测的1年(C-index=0.703)、3年(C-index=0.729)和5年(C-index=0.734)生存率与实际生存率的一致性较好。免疫关联性分析表明,与低风险患者组相比,高风险患者组免疫评分和免疫检查点相关基因的表达较高(P<0.05)。结论基于m1A/m5C/m6A/m7G调控基因的预后RS模型可预测胃癌预后并指导个体免疫治疗决策。

宫颈癌组织IGHG1、TRIM14表达及其临床意义

目的探究宫颈癌组织免疫球蛋白G1重链恒定区(IGHG1)、三结构域蛋白14(TRIM14)的表达及其临床意义。方法收集2019年3月至2020年3月于保定市妇幼保健院收治的82例宫颈癌患者作为研究对象,术中取其肿瘤组织及癌旁组织,并根据3年随访情况分为预后良好组与预后不良组。采用免疫组化法检测宫颈癌肿瘤组织与癌旁组织中IGHG1和TRIM14的蛋白表达水平。采用多因素Logistic回归分析影响宫颈癌患者预后的因素,受试者特征工作(ROC)曲线用于分析宫颈癌患者肿瘤组织中IGHG1和TRIM14蛋白表达水平对预后的预测价值。结果与癌旁组织相比,宫颈癌肿瘤组织中IGHG1和TRIM14蛋白表达水平显著升高(t值分别为34.193、38.697,P<0.05)。IGHG1和TRIM14蛋白表达水平与患者TNM分期、肿瘤分化程度、淋巴结转移有关(t值介于2.092~20.208之间,P<0.05)。与预后良好组相比,预后不良组宫颈癌患者的肿瘤组织中IGHG1和TRIM14蛋白表达水平显著升高(t值分别为8.708、7.534,P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,IGHG1、TRIM14蛋白表达是宫颈癌患者发生不良预后的危险因素,其OR值及95%CI分别为3.547(2.364~5.322)、7.218(2.027~25.704)。ROC分析显示IGHG1、TRIM14联合预测宫颈癌患者预后的曲线下面积为0.957,灵敏度和特异度分别为78.00%和98.25%。结论宫颈癌患者肿瘤组织中IGHG1和TRIM14蛋白水平高表达,与预后有关,可能是宫颈癌预后评估的生物标志物。

真核翻译起始因子4G1在老年子宫内膜样癌患者中表达及临床意义

目的 检测真核翻译起始因子(eIF)4G1在老年子宫内膜样癌患者组织中的表达,并分析其与子宫内膜样癌临床病理参数的关系。方法 分别采取实时荧光定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测eIF4G1 mRNA表达,免疫组化PV-6000法及Western免疫印迹检测eIF4G1蛋白表达水平。统计学方法分析eIF4G1表达与子宫内膜样癌临床病理学参数的关系。结果 免疫组化结果表明,eIF4G1在正常子宫内膜、非典型增生子宫内膜和子宫内膜样癌组织中阳性率逐渐升高,差异有统计学意义(P<0.05)。eIF4G1表达水平与子宫内膜样癌组织分化程度、FIGO分期、肌层浸润深度及脉管癌栓显著相关(P均<0.05)。子宫内膜样癌组织中eIF4G1 mRNA及蛋白表达均明显高于癌旁内膜组织(P<0.05)。结论 eIF4G1在子宫内膜样癌中表达上调,且其表达水平与子宫内膜样癌的恶性生物学行为相关。eIF4G1有望成为子宫内膜样癌疾病诊断与靶点治疗的重要新型生物标志物。

基于G1-熵权-可拓理论的边坡风险评价

为解决边坡稳定性风险评价问题,采用G1法和熵权法,提出一种主客观权重相结合的方法,分别对边坡稳定性风险评价指标进行主观和客观权重赋值,采用拉格朗日乘子法确定组合权重,用于边坡风险等级预测,最终得出边坡的风险评价结果。西双版纳傣族自治州的波罕、丹兰和章芭地块的边坡风险评价结果表明,该方法评价结果与实际结果基本吻合,证明该方法的有效性和可行性,为边坡风险评价提供一种方法和思路。

基于G1法的建材采购风险控制--以肯尼亚D329公路项目为例

文中提出了基于G1法的建材采购风险控制模型,通过文献调研和专家走访的方式分别从外部风险和内部风险层面构建了建材采购风险指标体系,采用G1法计算指标权重,并以肯尼亚D329公路项目建材采购为例进行实证分析,结果与实际情况基本一致,并结合风险指标体系给出了相应策略和建议,以期为实际工程提供参考。

冠心病患者ABCG1、ANGPTL2启动子区甲基化与心力衰竭发生的关系研究

目的分析冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)患者三磷酸腺苷结合盒转运蛋白G1(ABCG1)、血管生成素样蛋白2(ANGPTL2)启动子区甲基化与心力衰竭(心衰)发生的关系。方法选取2020年3月至2022年3月于湖南省第二人民医院收治的冠心病患者120例。根据是否发生心衰,将患者分为合并心衰组(n=26)和不合并心衰组(n=94)。采用全自动生化仪检测血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)。采用心脏超声检查患者左室射血分数(LVEF)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)水平。特异性PCR检测ABCG1和ANGPTL2基因甲基化。采用实时荧光定量聚合酶链反应检测ABCG1和ANGPTL2基因mRNA表达水平。Logistic回归分析探讨影响冠心病患者发生心衰的因素。结果两组患者LDL-C、LVEF、LVEDD、LVESD、ABCG1、ANGPTL2基因启动子区甲基化等方面比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。LVESD、LVEF、ABCG1甲基化和ANGPTL2甲基化是冠心病患者发生心衰的危险因素。ABCG1甲基化、ANGPLT2甲基化患者中LVESD水平均高于未甲基化患者(P<0.05)。ABCG1甲基化、ANGPLT2甲基化患者中LVEF水平均低于未甲基化患者(P<0.05)。合并组ABCG1、ANGPTL2基因甲基化的患者mRNA的表达量明显低于非甲基化患者(P<0.05)。结论ABCG1和ANGPTL2基因甲基化是冠心病患者发生心衰的危险因素,检测上述两基因甲基化状态可为诊治冠心病心衰提供理论支持。

RP11-386G11.10在三阴性乳腺癌组织中的表达及其对细胞增殖和迁移的影响

目的:探讨三阴性乳腺癌组织中长链非编码RNA(lncRNA)RP11-386G11.10的表达及其通过调控miR-1299-3p/葡萄糖转运蛋白-1(GLUT-1)分子轴对三阴性乳腺癌细胞增殖和迁移的影响。方法:收集46例三阴性乳腺癌组织及癌旁组织,RT-qPCR检测RP11-386G11.10在其中的表达以及在正常乳腺上皮MCF-10A细胞和三阴性乳腺癌细胞系(MDA-MB-435、CAL-51、BT-549、MDA-MB-231)中的表达。si-NC慢病毒和si-RP11-386G11.10慢病毒感染BT-549细胞(即si-NC组和si-RP11-386G11.10组),克隆形成实验和细胞划痕实验分别检测细胞增殖和迁移能力;RT-qPCR检测感染后BT-549细胞中miR-1299-3p和GLUT-1 mRNA的表达;双荧光素酶报告基因实验验证RP11-386G11.10与miR-1299-3p的靶向关系。RT-qPCR检测GLUT-1 mRNA在三阴性乳腺癌组织中的表达;Pearson法检测RP11-386G11.10与GLUT-1 mRNA在三阴性乳腺癌组织中表达的关系。免疫印迹检测沉默RP11-386G11.10对BT-549细胞中GLUT-1蛋白以及JAK2/STAT3通路蛋白表达的影响。结果:与癌旁组织相比,三阴性乳腺癌组织中RP11-386G11.10的表达显著升高。与MCF-10A细胞相比,三阴性乳腺癌细胞系(MDA-MB-435、CAL-51、BT-549、MDA-MB-231)中RP11-386G11.10的表达均显著升高。与si-NC组BT-549细胞相比,si-RP11-386G11.10组细胞增殖能力和迁移能力均显著降低,miR-1299-3p表达显著升高,GLUT-1mRNA表达显著降低。RP11-386G11.10能够靶向互补结合miR-1299-3p。与癌旁组织相比,三阴性乳腺癌组织中GLUT-1 mRNA表达显著增加;Pearson法分析显示RP11-386G11.10与GLUT-1 mRNA在三阴性乳腺癌组织中的表达呈正相关。与si-NC组BT-549细胞比较,si-RP11-386G11.10组细胞中GLUT-1蛋白表达显著降低,JAK2/STAT3通路转导被抑制。结论:RP11-386G11.10在三阴性乳腺癌中表达显著上调,沉默RP11-386G11.10能够抑制三阴性乳腺癌BT-549细胞的增殖能力和迁移能力,其作用机制可能与靶向调控miR-1299-3p/GLUT-1分子轴有关。

OPRM1(A118G)基因多态性与阿片类药物镇痛效果的系统性评价

目的系统评价OPRM1(A118G)基因多态性与阿片类药物镇痛效果之间的关系。方法通过检索自建库至2024年3月中国知网、万方、维普数据库和PubMed、Web of Science、Cochrane Library、Embase数据库的相关临床研究,严格按照纳入和排除标准筛选文献,提取数据后采用Rev-Man 5.4软件进行Meta分析。结果纳入19项研究共3097例患者。Meta分析结果显示:AA型的患者术后24 h的VAS评分与AG型比较差异无统计学意义(SMD=-0.04,95%CI:-0.10~0.03,P=0.26);AA型的患者术后24 h的VAS评分与GG型比较差异无统计学意义(SMD=-0.58,95%CI:-1.29~0.13,P=0.11);AG型的患者术后24 h的VAS评分与GG型比较差异无统计学意义(SMD=-0.59,95%CI:-1.29~0.11,P=0.10)。AA型的患者术后24 h的阿片类药物消耗量与AG型比较差异有统计学意义(SMD=-0.32,95%CI:-0.63~-0.02,P=0.04);AA型的患者术后24 h的阿片类药物消耗量与GG型比较差异有统计学意义(SMD=-1.05,95%CI:-1.66~-0.44,P=0.0007);AG型的患者术后24 h的阿片类药物消耗量与GG型比较差异有统计学意义(SMD=-0.77,95%CI:-1.22~-0.33,P=0.0007)。结论OPRM1(A118G)基因多态性会降低阿片类药物的镇痛效果,其与术后24 h的VAS评分无关,但与术后24 h阿片类药物的消耗量有关,G等位基因携带的患者术后24 h阿片类药物的消耗量更大。

基于G1-熵权法的正交实验设计对比BP神经网络优化香芩解热颗粒水提工艺

目的优化香芩解热颗粒的水提工艺。方法以加水倍数、提取时间、提取次数为考察因素,以连翘酯苷A、黄芩苷、连翘苷、千层纸素A-7-O-β-D-葡萄糖醛酸苷、汉黄芩苷、黄芩素、汉黄芩素含量和出膏率为评价指标,设计3因素3水平的正交实验,并利用G1-熵权法对上述指标进行综合评分,得正交实验优化的水提工艺。以9组正交实验结果为测试和训练数据,以加水倍数、提取时间、提取次数为输入节点,以综合评分为输出节点,利用BP神经网络建模进行网络模型优化和水提工艺寻优。验证并比较两种方法所得水提工艺参数,确定香芩解热颗粒的最佳水提工艺。结果香芩解热颗粒经正交实验优化后的水提工艺为加水倍数8倍、提取次数3次、提取时间1 h,综合评分为96.84分(RSD为0.90%)。BP神经网络建模优化后的水提工艺为加水倍数12倍、提取次数4次、提取时间0.5 h,综合评分为92.72分(RSD为0.77%),略低于正交实验所得工艺。结论本研究成功优化了香芩解热颗粒的最佳水提工艺,具体为加水倍数8倍、提取次数3次、提取时间1 h。

基于UPLC-MS/MS与G1-熵权法多指标综合评分优选微乐方提取工艺

目的建立同时测定微乐方水提物中6个指标性成分含量的方法,并优选微乐方的水提取工艺。方法采用超高效液相色谱串联质谱法(UPLC-MS/MS),Waters CORTECS C18色谱柱(2.1 mm×100 mm,1.6μm),以0.1%甲酸水-乙腈为流动相,梯度洗脱,流速0.25 mL/min,柱温40℃,进样量2μL,电喷雾负离子离子源,正负离子切换多反应监测(MRM)模式。以没食子酸、牡荆素、芍药苷、柚皮苷、橙皮苷、甘草酸含量和干膏率为评价指标,采用G1-熵权法确定各指标权重系数,以加水量、提取时间和提取次数为考察因素,通过正交试验确定提取工艺优化参数。结果微乐方水提物中6个成分在考察的浓度范围内线性关系良好(r>0.999),平均加样回收率为96.83%~102.56%,RSD<4.0%。最佳工艺参数为:饮片加12倍量水浸泡2 h,提取2次,每次1.5 h。结论本研究建立的UPLC-MS/MS同时测定微乐方中6个成分的方法快速、简便、灵敏度高,优选的提取工艺稳定可行,可为制剂开发提供依据。