瓜蒌薤白类方治疗冠心病心绞痛的临床观察

目的:观察瓜蒌薤白类方治疗冠心病心绞痛的临床疗效。方法:采用完全随机对照观察法,将受试患者分为治疗组和对照组,治疗组52例,对照组50例。治疗组服用瓜蒌薤白类方,与服用消心痛片的患者作对照。结果:中医症候疗效:治疗组的中医症候改善明显优于对照组(P<0.05);心绞痛改善情况:治疗组的改善明显优于对照组(P<0.05);硝酸甘油用量情况:可减少硝酸甘油的用量,减少心绞痛的发作次数,其疗效优于消心痛组(P<0.05);心电图改善情况:治疗组的改善明显优于对照组,有显著性差异(P<0.05)。结论:瓜蒌薤白类方治疗冠心病心绞痛临床疗效显著,且无明显毒副反应。

加减瓜蒌薤白方酒剂防治动脉粥样硬化的实验研究

目的:对加减瓜蒌薤白方酒剂在治疗大鼠动脉硬化实验中的相关数据进行分析,证实药物确切的疗效。方法:选取24月龄的健康大鼠60只,将其分为三组,20只/组。对其中两组大鼠采取VD3诱导、免疫损伤结合高脂喂养等方法建立大鼠动脉粥样硬化疾病模型。一组未处理组定为研究的对照组;一组仅进行疾病模型建立的为观察组;一组在建立疾病模型的基础上给予加减瓜蒌薤白方酒剂治疗,为治疗组。治疗45d后检测研究对象的血脂并进行主动脉、冠状动脉病理切片,就血总胆固醇、低密度脂蛋白、动脉壁蛋白聚糖组份硫酸软骨素、硫酸皮肤素含量等数据进行组间比较及统计学分析。结果:在血总胆固醇、低密度脂蛋白的比较中治疗组和观察组相似,无显著差异性(P>0.05);且两组均显著高于对照组,且具有显著差异性(P<0.05);在动脉壁蛋白聚糖组份硫酸软骨素、硫酸皮肤素含量比较中,治疗组与对照组相似,无显著差异性(P>0.05);且两组均低于观察组,且具有显著差异性(P<0.05)。由此可知,治疗组大鼠动脉粥样硬化灶病变程度得到明显改善。结论:加减瓜蒌薤白方酒剂在24个月动脉粥样硬化大鼠的治疗中具有显著的疗效,为该方剂的研究及应用于临床提供数据支持。

益气养阴逐瘀方对LPS诱导的RAW 264.7细胞炎症模型体外抗炎活性的影响

目的:研究益气养阴逐瘀方对脂多糖(LPS)诱导的小鼠单核巨噬细胞系RAW264.7细胞炎症模型相关细胞因子表达及经典活化(M1)/选择性活化(M2)炎症表型转化的影响。方法:运用噻唑蓝(MTT)比色法检测不同给药浓度的益气养阴逐瘀方对RAW264.7细胞增殖情况的影响;利用LPS诱导RAW264.7细胞,构建体外炎症模型,采用格里斯试剂法(Griess)检测细胞上清液中一氧化氮(NO)的分泌量;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测细胞上清中M1/M2型相关炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-6(IL-6),白细胞介素-1β(IL^-1β),一氧化氮合酶(iNOS),白细胞介素-10(IL^-10),转化生长因子-β(TGF-β),精氨酸-1(Arg-1)的表达量;实时荧光定量PCR(Real-time PCR)检测M1型巨噬细胞标志基因TNF-α,IL-6,IL^-1β,iNOS和M2型巨噬细胞标志基因IL^-10,TGF-β,Arg-1mRNA的表达;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测细胞内相关蛋白TNF-α,IL-6,IL^-1β,iNOS的表达。结果:MTT比色法显示,与空白组比较,益气养阴逐瘀方2.0g·L^-1及以下时对细胞增殖无明显影响。Griess法显示,与空白组相比,LPS组NO释放量显著上调(P<0.01);与LPS组相比,各给药组NO释放量均显著下调(P<0.01)。ELISA显示,与空白组相比,LPS组M1/M2型巨噬细胞相关炎症因子表达均显著上调(P<0.01);与LPS组相比,益气养阴逐瘀方各给药组可明显下调M1型巨噬细胞促炎症因子表达(P<0.01),对M2型巨噬细胞抗炎症因子无影响。Real-time PCR显示,与空白组相比,LPS组M1/M2型巨噬细胞相关mRNA表达显著上调(P<0.01);与LPS组相比,益气养阴逐瘀方各给药组可明显下调M1型巨噬细胞促炎症因子基因表达(P<0.05,P<0.01),对M2型mRNA表达无影响。Western blot显示,与空白组比较,LPS组TNF-α,IL-6,IL^-1β,iNOS蛋白的表达显著上调(P<0.01);与LPS组相比,益气养阴逐瘀方各给药组TNF-α,IL-6,IL^-1β,iNOS蛋白的表达均下调,且于2.0g·L^-1下调最显著(P<0.01)。结论:益气养阴逐瘀方可以有效抑制LPS诱导的RAW264.7细胞炎症。其诱导已经分化的促炎亚型M1型巨噬细胞向抗炎亚型M2型巨噬细胞转化不明显,其抗炎机制可能与通过抑制巨噬细胞向M1亚型方向极化从而发挥免疫调节作用,以减少NO,TNF-α,IL-6等相关炎症因子分泌相关。