LncRNA NALT通过调控Notch信号通路对H2O2诱导的人晶状体上皮细胞损伤的影响

目的探讨lncRNA NALT(简称NALT)对H_(2)O_(2)诱导的人晶状体上皮细胞损伤的影响及其作用机制。方法使用不同浓度H_(2)O_(2)处理人晶状体上皮SRA01/04细胞24 h,CCK-8和qRT-PCR检测细胞增殖活性及NALT表达水平。将NALT过表达质粒转染至SRA01/04细胞中,再经100μmol/L H_(2)O_(2)或联合10μmol/L Notch信号通路抑制剂DAPT干预24 h,CCK-8检测细胞增殖活性;DCFH-DA荧光探针标记法检测各组细胞ROS水平;化学法检测SOD活性和MDA含量;Annexin V-FITC/PI法检测细胞凋亡情况;Western blot检测细胞中Notch1和Hes1蛋白表达水平。结果随着H_(2)O_(2)干预浓度的增加,SRA01/04细胞增殖活性和NALT表达水平均呈剂量依赖性降低(P<0.05)。H_(2)O_(2)干预后,NALT过表达可显著提高SRA01/04细胞增殖活性和SOD活性,降低ROS、MDA及细胞凋亡水平,上调Notch1和Hes1蛋白表达水平(均P<0.05)。然而,联合DAPT干预可逆转NALT过表达对H_(2)O_(2)诱导的SRA01/04细胞损伤的保护作用。结论过表达NALT可改善H_(2)O_(2)诱导的人晶状体上皮细胞损伤,其机制可能与激活Notch信号通路有关。

落新妇苷通过激活PI3K/AKT信号通路和抑制P38MAPK信号通路减轻H2O2诱导的PC12细胞损伤

目的研究落新妇苷对H 2O 2诱导的氧化应激损伤的PC12细胞影响。方法将PC12细胞分为5组:对照组、H 2O 2组及不同浓度(1μmol/L、10μmol/L、20μmol/L)落新妇苷组。采用CCK8实验检测各组细胞的活力;Annexin V-FITC/PI细胞凋亡实验检测各组细胞凋亡率;Western blot检测PI3K、AKT、Caspase3和P38蛋白及其磷酸化激活蛋白的表达水平。结果与H 2O 2组相比,落新妇苷组细胞的活力显著提高,细胞凋亡率明显降低,活化的凋亡相关蛋白Cleaved Caspase3表达水平降低,PI3K/AKT途径相关蛋白p-PI3K和p-AKT的表达水平升高,P38 MAPK途径重要蛋白p-P38的表达水平降低。结论落新妇苷对H 2O 2诱导的氧化应激损伤的PC12细胞有明显保护作用;这种保护作用可能是通过激活PI3K/AKT信号通路及抑制P38MAPK信号通路实现的。

GLS1通过激活Nrf2/HO-1轴抑制过氧化氢诱导的ARPE-19细胞氧化应激、自噬与凋亡

目的探究GLS1对过氧化氢诱导的ARPE-19细胞氧化应激、自噬与凋亡的影响及机制。方法ARPE-19细胞分为对照组、H_(2)O_(2)组、H_(2)O_(2)+Vector组、H_(2)O_(2)+GLS1组,对照组细胞不做任何处理,H_(2)O_(2)组细胞用200μmol/L H_(2)O_(2)诱导48h,H_(2)O_(2)+Vector组和H_(2)O_(2)+GLS1组细胞转染Vector和GLS1质粒后用200μmol/L H_(2)O_(2)诱导48 h,比色法测定各组细胞SOD、GSH和MDA浓度,透射电镜观察各组细胞自噬小体,流式细胞术检测各组细胞凋亡水平,Western blot检测各组细胞Nrf2、HO-1、LC3-Ⅱ、p62的表达。结果与对照组比较,H_(2)O_(2)组ARPE-19细胞SOD、GSH表达显著下降,MDA显著增加,自噬小体数目显著增加,细胞凋亡显著增加,LC3-Ⅱ表达显著上调,P62、抗核因子红系2相关因子2(nuclear factor erythroid 2-related factor 2,Nrf2)、血红素氧合酶1(heme Oxygenase-1,HO-1)表达显著下调。与H_(2)O_(2)+Vector组比较,H_(2)O_(2)+GLS1组细胞SOD、GSH表达显著增加,MDA显著降低,自噬小体数目显著减少,细胞凋亡显著减少,LC3-Ⅱ表达显著下调,P62、Nrf2、HO-1表达显著上调。结论GLS1可抑制H_(2)O_(2)诱导的ARPE-19细胞氧化应激、自噬与凋亡,其机制为激活Nrf2/HO-1信号通路。

UV/H_2O_2降解水中硝基酚及影响因素

UV H2 O2 氧化对硝基酚实验表明 ,H2 O2 光解产生·OH自由基是对硝基酚降解的直接原因 ,12min内 2 5mg L的对硝基酚去除率达到98%以上。溶液中TOC变化与对硝基酚的去除并不同步 ,说明对硝基酚的降解中生成了一系列的中间产物 ,然后再达到完全矿化的。体系中H2 O2 浓度变化显示产生的中间产物对H2 O2 光解没有明显影响。研究中还对对硝基酚起始质量浓度、H2 O2 浓度及pH影响进行了考察。研究认为UV H2 O2

尿素/H_2O_2溶液同时脱硫脱硝机理研究

在填料塔上对尿素/H2O2溶液同时脱硫脱硝进行了实验研究。结果表明,尿素溶液对SO2具有很高的去除效率,但对NOx的去除受到多种因素的影响。实验主要研究了H2O2浓度、吸收反应温度、溶液pH值等因素对脱硝效率的影响,并确定了最佳实验条件,在此条件下脱硫脱硝效率分别达到100%和52.6%。同时,采用化学分析法和气相色谱法对尿素溶液同时脱硫脱硝的反应产物进行分析,推导出尿素/H2O2溶液同时脱硫脱硝的反应机理和总化学反应方程式。该技术可用于对现有湿法脱硫技术的改造,使其同时具有脱硫脱硝功能。

几种落叶果树H2O2含量变化与自然休眠关系的研究

以设施栽培中常见的几种核果类果树品种和两个葡萄品种为试材 ,分析了芽休眠期间H2 O2 含量变化动态 ,并探讨了温度、生长调节剂及化学破眠物质对H2 O2 含量影响的效应。结果表明 :休眠期间 ,不同树种 (品种 )芽内H2 O2 含量存在差异 ,基本趋势是晚熟品种高于早熟品种 ,花芽高于叶芽 ,但葡萄品种相反 ,早熟的‘京秀’高于晚熟的‘巨峰’ ;休眠期芽内H2 O2 含量基本呈稳步上升后急剧下降的趋势 ,不同品种急剧下降的时间略有差别 ,且与自然休眠解除的时间相吻合。低温 ( 5℃ )处理显著增加了芽中H2 O2 含量 ,中温 ( 1 0℃ )使H2 O2 含量略有增加 ,而高温 ( 2 0℃ )却导致H2 O2 含量降低。休眠前期 5 0mg·L-1ABA处理显著提高了芽中H2 O2 含量 ,而 1 0 0mg·L-1的GA3 和 6 BA处理有减少H2 O2 含量的趋势 ,但二者差异不明显。热带地区常用的化学破眠物质对芽H2 O2 的影响因树种 (品种 )、使用时期不同而异 ,硫脲、KNO3 前期使用对核果类果树影响明显 ,CaCN2 对核果类无明显效应 ,但对葡萄品种作用显著。果树芽H2 O2含量的动态变化表明 ,H2 O2 可能是低温解除自然休眠的原因。

非均相UV/Fe-Cu-Mn-Y/H_2O_2反应催化降解4BS染料废水

制备了负载在Na Y分子筛上的Fe Cu Mn Y复合催化剂,并对其在非均相UV Fe Cu Mn Y H2O2体系中催化氧化4BS染料废水进行了研究.结果表明,非均相UV Fe Cu Mn Y H2O2体系对4BS染料废水的处理具有很高的效率.在基准条件下,反应时间为20min时,废水中4BS的去除率达到了93 7%.与均相UV Fenton体系不同,非均相UV Fe Cu Mn Y H2O2体系在碱性条件下(pH=10 5)仍可高效去除CODCr.动力学研究得到催化氧化4BS废水的模型方程,该模型可以为非均相UV Fe Cu Mn Y H2O2体系处理高色度的实际染料废水提供指导.

槲皮素对H_2O_2损伤PC12细胞的保护效果与机制

目的研究槲皮素(quercetin)对PC12细胞增殖的影响以及降低H2O2损伤PC12的效果并初步探讨其机制。方法通过MTT比色法检测槲皮素对PC12细胞增殖的影响,并用H2O2诱导PC12细胞建立氧化损伤模型,通过MTT和LDH比色法以及TUNEL法检测分析槲皮素保护PC12细胞免受H2O2损伤的效果;对比分析槲皮素保护组和对照组PC12细胞内ROS水平和MDA的含量检测抗氧化的效果;比较分析SOD、CAT、GSH-PX活性初步探讨槲皮素的抗氧化机制。结果检测浓度范围内槲皮素对PC12细胞没有毒性;通过提高细胞内SOD、CAT和GSH-PX活性,槲皮素能够降低细胞内活性氧水平,减少MDA的产生,保护H2O2对PC12细胞的氧化损伤。结论槲皮素对PC12细胞没有毒性,能够通过减弱H2O2产生的活性氧保护PC12细胞。

H_2O_2和Ca^(2+)对受低温胁迫香蕉幼苗抗冷性的影响

研究表明 ,香蕉幼苗喷施H2 O2 或CaCl2 或二者结合使用 ,能提高其POD活性 ,降低膜渗漏率 ,增加可溶性糖含量及减缓叶绿素降解 ,从而提高抗寒力 ,二者结合表现出协同效应。H2 O2 对提高POD活性 ,降低膜渗漏率和减缓Chl.b降解的效果优于CaCl2 ;CaCl2 则在提高可溶性糖含量和减少Chl.a降解方面占优。相关性分析表明 ,POD活性与膜渗漏率的负相关性达到显著水平 ,高POD活性有利于减少低温下膜渗漏。

铁屑/焦炭/H_2O_2法预处理焦化废水的试验研究

采用铁屑/焦炭/H2O2法对焦化废水进行处理,通过单因素试验法考察了铁炭比、铁炭用量、H2O2用量、废水pH以及反应时间对处理效果的影响,并确定了最适工艺条件。结果表明,铁屑/焦炭/H2O2法与常规的铁屑内电解法相比,可显著提高焦化废水的预处理效果,并缩短反应时间。铁屑/焦炭/H2O2法处理焦化废水的最适条件为:铁炭比为4,铁炭用量为300mg/L铁屑+75mg/L焦炭,H2O2用量为1000mg/L,pH为3,反应时间20min。在此条件下,COD、色度、NH3-N和CN-的去除效率分别可达61.2%、74.0%、56.2%和74.3%,B/C比由处理前的0.189提高到0.387,处理水可生化性良好。铁屑/焦炭/H2O2可作为焦化废水的一种有效的预处理方法。

红车轴草总黄酮对H_2O_2诱导的血管内皮细胞损伤的保护作用

目的观察红车轴草总黄酮对H2O2诱导的血管内皮细胞损伤的保护作用,并探讨其可能的作用机制。方法利用体外培养的人脐静脉血管内皮细胞ECV-304,采用H2O2诱导细胞损伤模型,观察红车轴草总黄酮对H2O2所致的血管内皮细胞损伤的保护作用。MTT法检测细胞存活率、试剂盒测定细胞中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及细胞中丙二醛(MDA)的含量、乳酸脱氢酶(LDH)的漏出量;荧光法检测Caspase-3的活性;Hoechst33342及PI荧光染色法观察红车轴草总黄酮对H2O2诱导血管内皮细胞凋亡的影响;JC-1染色法检测红车轴草总黄酮对H2O2损伤血管内皮细胞线粒体膜电位的影响,检测各组细胞内ROS的表达水平。结果与空白对照组相比,H2O2损伤组细胞存活率降低、细胞内LDH,漏出量增加(P<0.001);抗氧化酶SOD、CAT、GSH-Px活性降低、MDA含量升高(P<0.01);Caspase-3活性升高(P<0.001)、ROS含量升高、线粒体膜电位降低;与模型组相比,红车轴草总黄酮各剂量组(12.5、25、50mg.L-1)及槲皮素组(30 mg.L-1)细胞存活率明显增加(P<0.01,P<0.05),红车轴草总黄酮各剂量组(12.5、25、50 mg.L-1)及槲皮素组(30 mg.L-1)均能明显降低LDH漏出量(P<0.01,P<0.05)、明显增强SOD、CAT及GSH-Px活力(P<0.01,P<0.05)、降低MDA、ROS含量及Caspase-3活性(P<0.05,P<0.01)、升高线粒体膜电位(P<0.01)。结论红车轴草总黄酮对H2O2诱导的内皮细胞损伤有明显的保护作用,其初步作用机制可能与抗自由基,减轻脂质过氧化、降低Caspase-3活性及稳定线粒体膜电位有关。

枸杞多糖对H_2O_2诱导的小鼠生殖细胞损伤的影响

目的:探讨枸杞多糖(LBP)对化学物质导致的生殖细胞损伤的影响。方法:用彗星电泳技术检测睾丸细胞拖尾细胞百分率及尾长。实验分四组:正常对照组;阳性对照组,睾丸细胞中仅加入H2O2染毒;LBP对照组,细胞中加入不同浓度的LBP;LBP+H2O2组,细胞先用不同浓度LBP作用1h,再加入H2O2共同培养25min。结果:LBP各剂量均能使过氧化氢染毒细胞的拖尾细胞百分率和尾长显著降低,二者呈剂量-反应关系。结论:LBP能抑制H2O2诱导的睾丸细胞损伤,对生殖细胞具有明显的保护作用。

H_2O_2预处理对PC12细胞氧化应激损伤的适应性细胞保护作用

目的 探讨H2 O2 预处理对PC12细胞氧化应激损伤的适应性细胞保护作用及与脑源性神经营养因子 (brain de rivedneurotrophicfactor,BDNF)的关系。 方法 采用MTT法检测细胞活力 ,PI染色流式细胞术检测细胞凋亡 ,间接免疫荧光流式细胞术检测细胞BDNF的表达。结果 PC12细胞经 10 μmol·L-1H2 O2 预处理 90min后 ,2 0～ 6 0 μmol·L-1H2 O2 对PC12细胞生长的抑制程度明显下降 ,H2 O2 (2 0、30μmol·L-1)对PC12细胞凋亡的诱导作用明显受到抑制 ,BD NF的表达强度增强。结论 H2 O2 预处理对PC12细胞氧化应激损伤具有保护作用 。

溶液中阴离子对UV/H_2O_2降解4-硝基酚的影响

利用间歇式光反应器,研究了溶液中阴离子HCO3-、Cl-、及NO3-对UV/H2O2氧化4-硝基酚的影响.结果表明,UV/H2O2能有效地除去水溶液中4-硝基酚及TOC.随着HCO3-、Cl-及NO3-浓度的增加,4-硝基酚氧化速率减少.溶液中阴离子对UV/H2O2体系中主要氧化剂OH自由基的清除作用是4-硝基酚降解速率下降的原因.利用一级反应动力学对4-硝基酚的降解进行了拟合,得到了满意的结果.

NaOH和H_2O_2预处理对玉米秸秆厌氧消化的影响

为提高秸秆厌氧消化的产气量及产气效率,采用NaOH和H2O2对玉米秸秆进行预处理,考察了不同浓度组合预处理对秸秆成分、厌氧消化性能的影响。试验结果表明,2%NaOH+3%H2O2预处理的处理效果最佳,与未经预处理的效果相比,总产气量提高了9.89%,消化时间缩短了14d,TS和VS降解率分别提高15.23%和17.85%。NaOH和H2O2联合试剂对秸秆进行预处理可以有效提高厌氧消化效率。

UV/H_2O_2光化学氧化降解对氯苯酚废水的反应动力学

研究了UV/H2 O2 体系降解对氯苯酚废水的过程及动力学 .结果表明 ,反应降解速率与双氧水加入量、污染物初始浓度及载气种类有关 .在双氧水理论投加量一半的情况下 ,通入氧气或空气 ,总酚的降解率可达到 96 % ,CODCr去除率接近 5 0 % .反应体系加入载气 ,显著影响污染物的去除率 .在本实验中 ,总酚降解为拟一级反应 .

萃取-催化氧化光度法测定H_2O_2的羟基自由基(Ⅱ)

利用混合稀土与微量过氧化氢催化氧化二苯基碳酰肼 ,建立了萃取 -催化氧化光度法测定过氧化氢的羟基自由基的新方法。该法具有仪器简单、体系稳定、操作方便等优点 ,非常适合于筛选羟基自由基消除剂。

盐胁迫对小麦幼苗叶片H_2O_2产生和抗氧化酶活性的影响

以耐盐性不同的两个小麦品系89122和9614为材料,研究了NaCl处理对其幼苗叶片H2O2、MDA及SOD、CAT和APX等生理指标的影响.NaCl处理后89122和9614小麦幼苗叶片中H2O2的含量都增加.检测MDA含量显示:150 mmol.L-1NaCl处理12 h和24 h,89122小麦叶片MDA含量变化不明显,处理48 h MDA含量与对照比增加约为30%;同样,NaCl处理使9614幼苗叶片内MDA含量增加.150 mmol.L-1NaCl处理后89122小麦叶片SOD活性增加;而9614小麦叶片SOD的活性与对照比变化不明显.盐处理的早期89122小麦叶片的CAT活性变化不明显,处理48 h后活性比对照增加约20%;而盐处理使9614小麦的CAT活性明显下降.150 mmol.L-1NaCl处理12,24,48 h使89122叶片APX活性分别增加为对照的135%、133%和119%,而9614小麦叶片中APX活性分别降为对照的73%、70%和71%.实验结果表明:NaCl处理使89122和9614小麦叶片中H2O2、MAD含量增加,但89122小麦增加的幅度明显小于9614小麦.此外,盐胁迫使89122小麦叶片的SOD、CAT和APX活性增加;但9614小麦SOD活性变化不明显,而CAT和APX活性明显抑制.

年青褐煤H_2O_2降解生产黄腐酸工艺及产物性质

对云南金所年青褐煤进行H2O2降解制备黄腐酸的试验研究,通过透析将黄腐酸分为相对分子质量不同的7个级分,对其进行元素分析、红外光谱等研究。结果表明:对黄腐酸产率影响最大的因素是煤与氧化剂质量比,其次是氧化降解时间,氧化剂质量分数影响最小。优化工艺:煤与H2O2质量比1∶0.38,氧化降解温度30℃,氧化降解时间180 min,H2O2质量分数为15%,在此条件下黄腐酸产率达19%。理化分析结果表明:降解产物黄腐酸中总酸性基团、羧基质量摩尔浓度显著提高;随着相对分子质量的增加,氧元素和含氧官能团减少。

阴离子对UV/H_2O_2/微曝气工艺降解双酚A的影响

试验研究了水中典型阴离子对UV/H2O2/微曝气工艺降解内分泌干扰物双酚A的影响.结果表明,随着HCO3-和NO3-浓度的增大,BPA的降解速率下降,当HCO3-浓度增加到400mg/L时,反应常数(k)从0.1613min-1降低到0.0804min-1;当NO3-的浓度增加到800mg/L时,k值降低到0.1107min-1;而SO42-和Cl-浓度在一定范围内增加时,有利于BPA的降解,当SO42-的浓度为800mg/L左右时,对降解促进作用最大,k值增加到0.1814min-1;当Cl-的浓度为400mg/L左右时,k值增加到0.1772min-1,但是当浓度继续增加时,BPA的降解速度将降低.4种离子对BPA的降解影响大小顺序为HCO3->NO3->SO42->Cl-.