入ICU 12h内相关指标构建危重症患者预后预测模型

目的:探讨危重症患者28d死亡的影响因子,以入ICU 12h内指标构建危重症患者预后预测模型。方法:回顾性分析2021年1月—2022年6月我院ICU接收的危重症患者资料,经多因素二元logistic回归模型筛选影响因子,构建预测模型,并采用Nomogram模型展示影响因子对预后影响可视化。结果:共纳入259例危重症患者,入ICU 28d存活180例,死亡79例。多因素logistic回归分析显示年龄(OR=1.021,95%CI:1.002~1.040)、收缩压(OR=0.990,95%CI:0.981~0.999)、血清肌酐(OR=1.142,95%CI:1.018~1.281)、氧合指数(OR=0.998,95%CI:0.996~1.000)、格拉斯哥昏迷评分(OR=0.992,95%CI:0.868~0.981)是危重症患者28d死亡的影响因子(P<0.05);建立危重症患者28d死亡的预测模型为P=1/(1^(+)e^(-z)),Z=0.021×年龄-0.010×SBP^(+)0.133×SCr-0.002×OI-0.081×GCS,该模型对危重症患者预后预测AUC为0.752(95%CI:0.685~0.819,P<0.001),敏感度为0.658,特异度为0.767。结论:入ICU 12h内的年龄、收缩压、血清肌酐、氧合指数、格拉斯哥昏迷评分是本组危重症患者28d死亡的影响因子,依托入ICU 12h内建立的预测模型在早期预测危重症患者有良好的价值。

表面织构对H13模具钢激光熔覆残余应力影响分析

在H13模具钢多层激光熔覆过程中,通过预置表面织构以降低激光熔覆后模具钢熔覆层的残余应力,减少其裂纹的产生。首先,对待加工表面进行预处理,预置正方形表面织构,并利用Ansys软件APDL语言模拟激光熔覆过程,对熔覆过程中的温度场和应力场进行了耦合分析研究;其次,结合正交实验模拟结果研究预置织构对激光熔覆层温度场和残余应力的影响;最后,进行实验测定。研究结果表明,对正交仿真实验结果进行均值化分析可知,最优熔覆参数为激光功率P=400 W,扫描速率v=20 mm/s,激光光斑半径R=0.8 mm,影响熔覆层残余应力的影响程度顺序依次为激光功率>激光光斑半径>扫描速率。将最优参数下有、无织构的仿真及实际加工结果进行对比,仿真结果中有织构激光熔覆后工件表面的残余应力降低了25.96%,实际熔覆后有织构工件表面的残余应力18.55%。因此通过在H13模具钢基体表面预置织构的方法,可以降低熔覆层残余应力,从而减少或消除裂纹的产生,在利用激光熔覆进行模具再制造过程中可以起到积极有效的作用。

包覆型MCM-41和Hβ分子筛负载的Pd催化剂双功能催化性能

采用水热合成法制备了一种MCM-41分子筛介孔孔道沿Hβ沸石内核向外生长的包覆型MCM-41和Hβ复合分子筛(Mβ)。以PdCl 2的盐酸溶液做浸渍液,用常规等体积浸渍法制备了Pd/Mβ催化剂。另外,还以预先硅烷化的Mβ作载体,以Pd(OAc)_(2)的甲苯溶液作浸渍液,用等体积浸渍法制备了Pd/S-Mβ催化剂。采用X射线衍射、N_(2)物理吸附、透射电镜(TEM)和吡啶吸附红外等手段对催化剂进行了表征,并以十氢萘的开环反应和二苯并噻吩的加氢脱硫反应评价了催化剂的性能,认识了金属中心和酸中心沿颗粒内部径向分布对双功催化剂能性能的影响。TEM结果表明,在Pd/Mβ催化剂中,Pd金属颗粒填充于MCM-41介孔相孔道中;而在Pd/S-Mβ催化剂中,Pd金属颗粒分布于催化剂表面。在十氢萘的开环和二苯并噻吩的加氢脱硫反应中,Pd/Mβ表现出双功能特性,是潜在的性能良好的加氢脱硫催化剂。尽管Pd/Mβ和Pd/S-Mβ酸性质基本一致,但是空间上将表面Pd金属组分与内核Hβ沸石酸组分用不具有酸性的MCM-41介孔相分隔后,会导致Pd/S-Mβ催化剂酸中心不能发挥作用。

基于KY3H中医体质辨识-评估-干预系统辨证治疗先兆流产临床研究

目的:观察在常规治疗基础上基于KY3H中医体质辨识-评估-干预系统辨证治疗先兆流产的临床疗效。方法:选取2022年7月—2023年6月在浙江中医药大学附属温州市中医院治疗的600例先兆流产患者,以随机数字表法分为对照组与观察组各300例。对照组予以常规治疗,观察组在对照组基础上根据体质类型针对性给予中药汤剂治疗。2组均治疗2周。比较2组临床疗效、性激素水平及保胎成功率。结果:治疗2周后,总有效率观察组93.00%(279/300),高于对照组87.67%(263/300),差异有统计学意义(P<0.05)。2组血清孕酮(P)、雌二醇(E2)、人绒毛膜促性腺激素(HCG)水平均较治疗前升高,观察组血清P、E2、HCG水平均高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。保胎成功率观察组90.67%(272/300),高于对照组83.67%(251/300),差异有统计学意义(P<0.05)。结论:在常规治疗基础上基于KY3H中医体质辨识-评估-干预系统辨证治疗先兆流产能提高P、E2、HCG水平,改善妊娠结局。

丙泊酚对脂多糖诱导的MHCC97H细胞黏附、迁移、侵袭和炎症因子的影响及与核转录因子-κB信号通路的关系

目的探究丙泊酚与脂多糖(LPS)刺激下MHCC97H细胞功能、炎症水平及核转录因子-κB(NF-κB)表达的关联。方法该研究起止时间为2021年12月至2022年12月。体外培养人MHCC97H细胞系,分为对照组(等量的溶剂),LPS组(1 mg/L LPS),实验组(LPS+6.25组、LPS+12.5组、LPS+25组,LPS组基础上分别加入6.25、12.5和25μmol/L丙泊酚),用酶联免疫吸附试验、细胞计数试剂盒检测炎症因子白细胞介素6(IL-6)的表达水平和细胞活力筛选出丙泊酚的最适浓度进行后续实验,后将细胞分为对照组、LPS组、LPS+25组和LPS+25+抑制剂组(LPS+25组基础上联合10μmol/L BAY 11-7082),干预24 h。细胞黏附实验测定黏附细胞数;Transwell小室法检测细胞迁移与侵袭水平;蛋白质印迹法测定上皮间质转化(EMT)及NF-κB通路相关蛋白表达水平。结果根据细胞活力和炎症因子IL-6表达选择LPS+25组进行后续实验,与对照组相比,LPS组细胞黏附数、迁移数、侵袭数、N-钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、纤连蛋白(FN)、IκB激酶α(IKKα)和p-NF-κB p65蛋白水平分别为(152.00±9.01)个、(84.01±10.44)个、(65.67±3.06)个、0.46±0.02、0.47±0.03、0.99±0.02、1.03±0.02、0.95±0.05上调,E-钙黏蛋白(E-cadherin)表达0.42±0.02下调(P<0.05);与LPS组相比,LPS+25组显著扭转了上述指标的变化(P<0.05);与LPS+25组相比,LPS+25+抑制剂组加入NF-κB通路抑制剂后,上述指标变化扭转得更为显著(P<0.05)。结论丙泊酚对LPS刺激下MHCC97H细胞炎症因子表达、黏附、迁移、侵袭能力及EMT进程具有抑制作用,可能与NF-κB通路活性受到抑制有关。

见光诱导催化合成3,4-二氢异喹啉-1(2H)-酮及其衍生物

建立了一种在温和条件下,用可见光催化合成一系列3,4-二氢异喹啉-1(2H)-酮及其衍生物的方法。该方法在室温条件下,以2-烯丙基-N-甲氧基苯甲酰胺为模板底物,以碘化钾作为光催化剂,25 W 460 nm的蓝色LED灯照射下,合成一系列3,4-二氢异喹啉-1(2H)-酮衍生物,最高产率可达到83%。该合成路径具有底物适用范围广、经济实用等特点,为3,4-二氢异喹啉-1(2H)-酮衍生物合成提供了一种经济简便的方法。

木犀草素改善脊髓损伤大鼠血清诱导的心肌细胞死亡

背景:脊髓损伤导致的心功能不全是脊髓损伤患者死亡的重要原因,但具体机制并不清楚。因此,揭示脊髓损伤患者出现心功能不全的机制对于提高患者的生存质量和生存率有重要意义。目的:探讨木犀草素改善脊髓损伤大鼠血清诱导心肌细胞死亡的作用机制。方法:使用Allen’s冲击仪损伤雄性SD大鼠脊椎T9-T11,进行脊髓损伤造模,设置假手术组作为对照,取各组大鼠血清。将H9c2细胞分为空白对照组、假手术大鼠血清组、脊髓损伤大鼠血清组以及木犀草素预处理组,空白对照组为普通培养基培养,假手术大鼠血清组使用含体积分数10%假手术大鼠血清的培养基培养,脊髓损伤大鼠血清组使用含体积分数10%脊髓损伤大鼠血清的培养基培养,木犀草素预处理组预先使用含有终浓度为20μmol/L木犀草素的培养基培养心肌细胞4 h,之后更换含体积分数10%脊髓损伤大鼠血清的培养基培养,培养24 h后使用CCK-8法检测各组H9c2心肌细胞的存活率,采用Western blot检测各组H9c2心肌细胞自噬相关蛋白LC3及p62的蛋白表达。结果与结论:与空白对照组相比,假手术大鼠血清组细胞存活率无明显改变(P>0.05);与假手术大鼠血清组相比,脊髓损伤大鼠血清组细胞存活率显著降低(P<0.01),LC3蛋白表达显著降低(P<0.05),p62蛋白表达显著升高(P<0.05);与脊髓损伤大鼠血清组相比,木犀草素预处理组细胞存活率明显回升(P<0.0001),LC3蛋白表达显著升高(P<0.05),p62蛋白表达显著降低(P<0.05)。结果表明:木犀草素可能通过促进自噬进而改善脊髓损伤大鼠血清诱导的心肌细胞死亡。

菠萝AcCAX1克隆及表达分析

[目的]克隆鉴定菠萝Ca^(2+)/H^(+)反向转运蛋白AcCAX1,并对其全长序列和表达谱进行分析,可为该蛋白的功能研究奠定基础。[方法]利用PCR扩增和基因克隆技术获得AcCAX1的cDNA全长序列;通过生物信息学方法对该基因编码的氨基酸序列进行结构预测、序列比对和进化树分析;最后结合实时荧光定量PCR技术检测AcCAX1对不同离子、不同温度胁迫以及不同植物激素的响应。[结果]该基因开放阅读框为1428 bp,编码1个由475个氨基酸组成、相对分子质量50801.11 Da、理论等电点为6.24的稳定疏水蛋白。序列分析表明,AcCAX1氨基酸序列中包含11个典型的跨膜结构域,组成了2个保守的Ca^(2+)/H^(+)反向转运蛋白结构域。CAX1蛋白二级结构中α螺旋占比最大为58.74%,其次是无规则卷曲、延伸链和β-折叠,占比分别为21.68%、14.95%和4.63%。实时荧光定量PCR分析表明,AcCAX1的转录水平可以受外源CaCl2和NaCl诱导升高,受MnCl2处理降低。AcCAX1在菠萝老叶和茎中转录水平较高,在果实和花蕾中较低。烟草亚细胞定位结果显示,AcCAX1在细胞膜、细胞质以及细胞核中均存在表达。此外,AcCAX1启动子区域包含大量非生物胁迫响应元件,并且AcCAX1转录水平受4℃低温和37℃高温胁迫显著抑制。[结论]AcCAX1作为菠萝中Ca^(2+)/H^(+)反向转运蛋白,可能在菠萝非生物胁迫响应中发挥重要作用。

高温高压对三元预混燃料爆炸特性的影响

乙醇/甲烷/氢气(C_(2)H_(5)OH/CH_(4)/H_(2))作为一种新型的替代燃料,研究其爆炸特性对于我国新能源的可持续发展具有重要意义。在不同的当量比(0.8~1.4)、初始压力(0.1、0.2和0.4 MPa)和初始温度(370、400和450 K)下,从实验和化学动力学角度分析了其对关键爆炸特性参数,如峰值爆炸压力、峰值爆炸压力上升速率、爆炸时间以及爆燃指数的影响。结果表明,爆炸特性参数在当量比为1.2~1.3之间时出现极值。峰值爆炸压力与初始压力呈线性正相关,而与初始温度呈线性负相关。增大初始压力,火焰锋面裂纹、胞化程度加深,峰值爆炸压力增大。此外,实验工况下评估的最大爆燃指数为20.83 MPa·m/s,表明预混燃料的燃烧处于相对安全水平。基元反应敏感性分析表明:爆燃反应与H和OH自由基密切相关,而R1、R8、R24、R96是影响爆炸反应强度最重要的4个基元反应。研究成果可为C_(2)H_(5)OH/CH_(4)/H_(2)三元混合燃料在实际燃烧装置中的应用、燃料安全性评估以及爆炸事故预防提供参考。

抗纤维化与促“H”型血管核壳结构生物支架修复临界骨缺损

背景:在骨组织愈合过程中,促进新生骨的血管化是加速骨组织修复的常用策略,然而骨缺损修复过程中过快的纤维化进程常常被忽略。目的:设计并制备一种具有调节新生骨痂内纤维化及血管化进程的核壳结构仿生支架,表征其物理学特征,验证其体内外抗纤维化与促成骨性能。方法:制备具有调节新生骨痂内纤维化及血管化进程的核壳结构仿生支架,外层壳结构由聚己内酯静电纺丝纳米纤维负载成纤维细胞活化蛋白抑制剂组成,内层核结构由甲基丙烯酸酐明胶水凝胶负载去铁胺组成,表征静电纺丝和水凝胶的物理学特征,利用活死染色与CCK-8实验验证材料的生物相容性。通过成纤维细胞体外实验分析支架壳结构的抗纤维化作用,通过MC3T3-E1细胞体外实验分析支架壳结构中成纤维细胞活化蛋白抑制剂的促成骨作用,通过人脐静脉内皮细胞分析支架核结构中去铁胺的促血管形成作用。通过大鼠临界骨缺损实验评估核壳结构仿生支架的骨修复作用。结果与结论:①核壳结构仿生支架具有良好的生物相容性,静电纺丝技术制备的聚己内酯电纺纤维具有疏水性,在物理层面上有效阻隔外源性纤维组织长入,电纺纤维膜在2周内可有效释放抗纤维化药物成纤维细胞活化蛋白抑制剂,释放的抗纤维化药物可以抑制骨缺损周围成纤维细胞的生长、黏附,有效降低成纤维相关蛋白的表达,同时可促进MC3T3-E1细胞成骨蛋白的表达,加快其矿化速度;支架核结构中的去铁胺可促进人脐静脉内皮细胞的迁移、成管能力,并促进其强烈表达“H”血管特征性蛋白。②在SD大鼠的股骨制造临界骨缺损模型中,相较于聚己内酯膜,核壳结构仿生支架实现了骨缺损的有效修复。③结果表明,核壳结构仿生支架在预防骨痂过度纤维化的同时促进新生骨痂内“H”血管形成,能有效避免骨不连的发生,加速临界骨缺损修复进程。

温肾通络止痛方对小鼠H型骨微血管内皮细胞/骨髓间充质干细胞共培养体系的影响

背景:骨骼依赖血管与骨细胞之间的密切连接来维持完整性,骨骼处在生理低氧环境中,因此在低氧环境下研究血管生成与骨生成具有重要意义。目的:探究在低氧环境下温肾通络止痛方对H型骨微血管内皮细胞/骨髓间充质干细胞共培养体系的影响及相关机制。方法:运用酶消化法及流式分选技术,分选小鼠H型血管特异型骨微血管内皮细胞;应用骨髓贴壁法分离获取小鼠骨髓间充质干细胞;采用Transwell小室以及缺氧培养工作站建立两种细胞低氧共培养体系,使用50,100μg/m L质量浓度温肾通络止痛方冻干粉进行干预;通过划痕迁移实验与管形成实验评估共培养体系内H型骨微血管内皮细胞的成血管功能;通过碱性磷酸酶染色与茜素红染色评估共培养体系内骨髓间充质干细胞的成骨分化能力;使用Western Blotting与q-PCR检测共培养体系内H型骨微血管内皮细胞中PDGF/PI3K/AKT信号轴相关分子的蛋白表达及mRNA表达。结果与结论:(1)与常氧组相比,低氧组H型骨微血管内皮细胞划痕迁移率及新生血管长度均显著升高(P<0.05),骨髓间充质干细胞成骨分化能力增强(P<0.05);PDGF/PI3K/AKT信号轴相关分子的蛋白、mRNA表达升高(P<0.05);(2)与低氧组相比,经不同质量浓度温肾通络止痛方干预后H型骨微血管内皮细胞划痕迁移率及新生血管长度进一步提高(P<0.05),骨髓间充质干细胞成骨分化能力更强(P<0.05),PDGF/PI3K/AKT信号轴相关分子的蛋白、mRNA表达也进一步升高(P<0.05)。结果表明:低氧条件下H型血管生成及骨生成可能与PDGF/PI3K/AKT信号轴有关,而温肾通络止痛方可能通过激活PDGF/PI3K/AKT信号轴促进“H型血管生成-骨生成”作用从而防治骨质疏松症。

利用^(1)H NMR测定姜中姜辣素与姜黄素

该研究采用核磁共振氢谱(proton nuclear magnetic resonance,^(1)H NMR)技术对冻干生姜与烘干生姜中的姜辣素和姜黄素类化合物的变化进行定性定量分析,发现姜中姜辣素提取物主要包括6-姜酚、8-姜酚、10-姜酚等姜酚类物质以及少量姜烯酚。经过烘干处理后,总姜酚的含量由(1.5±0.3)mg/g降低至(0.89±0.06)mg/g(鲜重),总姜辣素的含量由(2.3±0.4)mg/g降低至(1.4±0.1)mg/g,6-姜烯酚的含量由(4.8×10^(-3)±2.7×10^(-3))mg/g升高至(0.0209±0.0004)mg/g。烘干后姜黄素类化合物的含量由(4.4±0.2)mg/100 g降低至(1.5±0.6)mg/100 g,香草醛的含量由(1.20±0.07)mg/100 g升高至(1.87±0.01)mg/100 g,说明热处理会导致生姜中的姜辣素与姜黄素类化合物降解,姜酚类物质向姜烯酚转化。该试验结果为研究姜中姜辣素与姜黄素类化合物的变化机理以及姜制品的生产与工艺优化提供了参考。

h型桩加固边坡动力响应特性及破坏模式研究

为探究h型桩加固边坡的动力响应及破坏特征,本文以四川康定某铁路沿线堆积体边坡为原型,开展大型振动台模型试验,探究了坡体在多次地震作用下其加速度和频谱响应规律,分析了强震作用下加固边坡的破坏模式及桩身破坏特征.结果表明:随地震荷载强度增大,边坡内部及坡表加速度均沿高程表现出不同程度放大效应;基岩与滑体发生不协调变形,进而导致其傅里叶频谱的响应差异增大;h型桩加固边坡表现出张拉-剪切-滑移式的复合破坏模式;在h型桩支护体系中,h型桩横梁与短桩连接处为薄弱点,1~3号桩体均在此处发生损伤破坏;边缘桩体对内部结构具有支撑和约束作用,降低了内部桩的破坏;相较于传统抗滑桩,h型桩破坏后,其后排桩仍能提供抗滑力,支护体系表现出一定的残余支护能力.

短周期线性密集台阵揭示宣城地区浅部地壳速度结构及断裂发育特征

宣城市位于东南丘陵与长江中下游平原过渡地带,区内经历多期构造活动,地质构造复杂且断裂十分发育,开展宣城地区浅部速度结构和断裂带探测,不仅有助于深入了解区内地质构造和成矿作用,还可以为区域地震危险性和危害性评价提供重要的参考模型.本文在研究区布设了一条由110套三分量地震仪组成的短周期线性密集台阵,利用采集的一个月的三分量背景噪声数据,采用噪声谱比方法(HVSR)探测研究区场地峰值频率及基岩界面结构;通过垂直分量背景噪声数据重建经验格林函数,采用拓距相移法(ERPS)提取相速度频散曲线并反演线性台阵下方浅部地壳精细横波速度结构.基于HVSR计算的场地峰值频率和基岩界面埋深,刻画了测线下方浅部地表松散沉积层的结构,结果显示研究区内皖南山区基岩埋深较浅,盆地区域基岩埋深较深,地表松散沉积层的厚度最大可至地下80 m,此外还评估了区内地震破坏性和建筑的抗震性,认为研究区内平均振幅放大系数相对较高,局部区域可能会产生明显的地震放大效应,并且皖南山区低矮建筑(1~2层)及宣城—南陵盆地区域的高层建筑(7层及以上)在抗震设防上应当特别注意;依据反演的二维横波速度模型,获得了研究区浅部地壳6 km以深的结构,结果显示宣城—南陵盆地在浅部表现为明显的低速特征,其基底深度可达2 km,并且盆地部分区域呈现相对高速的异常特征,指示在区域多期构造活动中产生的岩浆侵入和逆冲推覆构造作用。此外,区内深部总体表现为高低速异常交替分布的“叠瓦状”构造模式,出现的多处低速异常带推断分别是周王断裂、江南断裂和茅山断裂以及清水河—河湾断裂的构造破碎带,指示了研究区内经历的多期次挤压—拉伸的强烈变形改造.综合上述研究成果,本研究为宣城地区地质构造条件的分析、地震危险性及危害性的评价以及区域找矿勘查等相关工作提供了新的依据.

绿光到深红光的有效调控:二苯并吡啶并喹喔啉类热激活延迟荧光材料

高效热激活延迟荧光(Thermally activated delayed fluorescence,TADF)材料在有机发光二极管(Organic light-emitting diodes,OLED)中有着重要的应用。然而,由于能隙定律的限制,开发波长超过600 nm的高效红色TADF材料充满了挑战。本工作在设计合成刚性大共轭平面受体二苯并[f,h]吡啶[3,4-b]喹喔啉(DBPQ)的基础上,将不同给电子能力的供体(tCz、DMAC和PXZ)与受体DBPQ大扭角连接,合成了DBPQtCz、DBPQDMAC和DBPQPXZ三种新颖的TADF材料。随着相应供体给电子能力的增强,DBPQtCz、DBPQDMAC和DBPQPXZ的发射波长可有效调控,实现由绿光、红光到深红光的转变。基于DBPQDMAC器件的最大外量子效率(EQE_(max))最高可达16.0%,电致发光(Electroluminescent,EL)波长为612 nm;基于DBPQPXZ器件的EQE_(max)为3.2%,电致发光波长达到658 nm。同时,基于DBPQtCz、DBPQDMAC和DBPQPXZ的OLED均具有较低的开启电压,分别为2.4、2.5和2.8 V。

龙砂开阖六气针法结合24 h眼压曲线探析青风内障证治

龙砂开阖六气针法是在顾植山教授三阴三阳开阖枢理论指导下,结合六经辨证、六脉辨证、脏腑辨证、经络辨证、象态辨证、运气辨证等多种辨证方式进行针刺的一种方法。开阖枢理论是对人体三阴三阳之气升降出入状态的概括,从开阖枢角度,青风内障的病机可概括为开机不利、阖机不利、枢机不利。开机不利,当辨太阳或太阴开机不利;阖机不利,当辨厥阴阖之太过、厥阴阖之不足或阳明阖之太过、阳明阖之不足;枢机不利,当辨少阴枢机不利或少阳枢机不利。此外,导师解晓斌主任医师将24 h眼压曲线与“六经病欲解时”相结合,以眼压峰值的时间节点对应“六经病欲解时”的病变之经来辨时定经。临证以开阖枢理论结合24 h眼压曲线为指导,采用龙砂开阖六气针法,通过辨时定经、辨证定经来明确青风内障所主之经,指导青风内障的临床诊治。

硅片搬运机器人运动学分析及仿真

硅片搬运机器人被广泛应用于集成电路装备制造业,具有高洁净度、高稳定性、高精度的特点。为进一步提高控制硅片搬运机器人运行不同轨迹时的准确度与稳定性,针对已设计的R-θ型硅片搬运机器人,分析了其基本的传动结构,建立了基于CoppeliaSim与Matlab的实验仿真平台,同时采用传统D-H参数法建立了硅片搬运机器人的正、逆运动学模型,提出了基于逆向运动学的位置控制算法,成功实现机器人的运动控制,验证了求解模型的准确度。仿真实验的结果证明,该算法能够有效控制机器人的运动,具有实用性。

组蛋白H3K27me3修饰缺失上调弥漫型胃癌细胞中SLC7A11的表达

目的描绘弥漫型胃癌组织中组蛋白H3第27位赖氨酸的三甲基化(H3K27me3)修饰的全基因组分布图谱,通过鉴定H3K27me3所调控的关键靶基因,初步探究H3K27me3修饰重编程可能调控弥漫型胃癌细胞发生发展的作用机制。方法样本来源于2021-2023年在陆军特色医学中心消化内科内镜中心及手术室胃肠外科组接受检查或治疗的患者。共收集到正常组患者14例,其中男性6例,女性8例,平均年龄46岁;胃癌组患者14例,其中男性8例,女性6例,平均年龄63岁。采用染色质靶向剪切及转座酶技术(cleavage under target and tagmentation,CUT&Tag)捕获基因组H3K27me3修饰区域,分析H3K27me3修饰重编程特征。整合转录组(RNA‐Seq)测序数据、高通量染色体构象捕获技术(high‐throughput chromosome conformation capture,Hi‐C)及已发表的公共单细胞数据,分析H3K27me3修饰重编程在弥漫型胃癌细胞中所调控靶基因。结果CUT&Tag和RNA测序数据质量符合下游分析标准,正常胃黏膜组织和弥漫型胃癌组织的组蛋白H3K27me3修饰均主要分布于远端基因间区和内含子区。相较于正常组织,胃癌组织的H3K27me3修饰存在显著的重编程特征,表现为H3K27me3总体信号强度明显降低。其中缺失的2912个H3K27me3信号峰可能导致822个肿瘤相关基因的表达上调,这些基因中上调最显著(信号值强度的差异倍数≥2,P<0.05)的56个基因主要富集于哺乳动物雷帕霉素靶蛋白复合体1(mammalian target of rapamycin complex 1,mTORC1)信号通路,其中甲硫氨酸转运体SLC7A5和胱氨酸转运体SLC7A11在胃癌组织中的表达最高。单细胞数据提示,弥漫型胃癌组织中SLC7A11的异常高表达主要存在于肿瘤上皮细胞。利用公共数据和免疫组织化学实验进一步验证SLC7A11在弥漫型胃癌中高表达,且与胃癌患者的不良预后相关。结论组蛋白H3K27me3修饰重编程是弥漫型胃癌的重要表观遗传学特征;组蛋白H3K27me3修饰缺失可能上调肿瘤细胞SLC7A11表达,进而促进肿瘤进展。

双阻尼模型调谐质量阻尼器在随机激励下的减震性能研究

该文提出黏滞阻尼与滞变阻尼共同作用的双阻尼模型调谐质量阻尼器(Dual Damping Tuned Mass Damper,DD-TMD),并对白噪声作用下DD-TMD进行减震优化研究。讨论了DD-TMD的构成、优势和应用范围,并总结了DD-TMD的力学机理。提出适用于DD-TMD的H_(2)优化方法,并通过数值寻优得到了最优参数和基于稳定区域的DD-TMD参数优化方法。此外,通过DD-TMD的H_(2)优化方法进一步得到了DD-TMD的等效附加黏滞阻尼比,为工程设计奠定应用基础。以变摩擦摆式调谐质量阻尼器(Variable Friction Pendulum Tuned Mass Damper,VFP-TMD)为DD-TMD的实际应用算例,通过20条地震波检验所提出的优化方法对地震激励的减震性能影响。结果表明:H_(2)优化下的DD-TMD可以提供与常规黏滞阻尼TMD相当的控制效果。采用DD-TMD可以通过随机理论成功模拟与常摩擦阻尼等效的黏滞阻尼,并为带有初始摩擦的VFP-TMD提供有效可靠的优化设计方法。相较于前人所做的数值寻优方法,按照DD-TMD模型优化的VFP-TMD可以提供更加优异的减震控制效果且阻尼耗能能力提高了16.6%。

神经纤毛因子1在骨折愈合中促进骨-血管偶联的作用

背景:神经纤毛因子1在骨折愈合过程中发挥重要作用,尤其是在促进骨-血管偶联方面。骨-血管偶联是骨折愈合过程中的关键事件之一,包括血管(尤其是H型血管)、新骨形成以及它们之间的关联。目的:回顾神经纤毛因子1在骨折愈合过程中促骨-血管偶联作用的研究进展。方法:在中国知网、PubMed数据库检索1982年1月至2024年4月发表的文献,以“Neuropilin-1,neuropilin 1,NRP1,neuropilin-1,NRP-1,Neuropilin 1,Nrp1,Nrp-1”为检索词,从中选择与骨折愈合、H型血管、动脉、骨细胞、骨-血管偶联关系紧密的文献43篇,增加手工检索的文献24篇,最终得到67篇文献。结果与结论:(1)在骨折愈合过程中骨-血管偶联的关键事件包括血管生成、新骨形成以及它们之间的关联,其中H型血管生成是骨折愈合过程中的关键事件之一,H型血管由血管内皮细胞以及周细胞组成;新骨形成主要是由成骨细胞、破骨细胞以及软骨细胞等骨细胞共同完成的;(2)神经纤毛因子1可以通过血管内皮生长因子和血小板衍生生长因子促进内皮细胞迁移、稳定,增强周细胞稳定性及其与内皮细胞之间的关联,从而促进血管再生;(3)神经纤毛因子1通过促进成骨细胞和软骨细胞形成、抑制破骨细胞生成来促进骨再生;(4)神经纤毛因子1可能是血管和骨偶联的关键因子之一;(5)局部应用神经纤毛因子1及其生物制剂,或将神经纤毛因子1、纳米载药系统以及高分子智能聚合材料等生物工程材料融合,为骨折治疗提供了新思路,有着广阔的应用前景。