解氏肝癌2号方对肝癌H22荷瘤小鼠作用的研究

目的研究解氏肝癌2号方对肝癌H22荷瘤小鼠的抗肿瘤及免疫调节作用。方法建立H22肝癌小鼠模型,随机分为模型组、解氏肝癌2号方组、中药半枝莲组和白细胞介素-2(IL-2)组共4组,每组10只,并予第2天始给予相应药物灌胃。第15天处死小鼠,取出肿瘤,称取瘤质量,计算抑瘤率、胸腺指数、脾指数等指标,并通过免疫组化的方法检测凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax的表达情况。结果 1解氏肝癌2号方组与IL-2组体质量增加更为明显。2解氏肝癌2号方组的抑瘤率与中药半枝莲组相仿,二者均显著高于IL-2组。3解氏肝癌2号方组与IL-2组的胸腺指数和脾脏指数无明显差异,均明显高于中药半枝莲组及模型组。4解氏肝癌2号方组Bcl-2水平与中药半枝莲组相仿,低于模型组和IL-2组,模型组最高;而Bax水平正好相反,解氏肝癌2号方组与中药半枝莲组均高于模型组和IL-2组,模型组最低。结论解氏肝癌2号方能明显改善小鼠的一般生活状态,增加小鼠体质量,对肿瘤有明显抑制作用,并且下调肝癌H22荷瘤小鼠的凋亡相关蛋白Bcl-2的表达,上调Bax的表达,能够明显改善机体免疫功能,减轻恶性肿瘤对机体的损害,减轻病痛,使人体与癌肿长期共存,互不侵犯。本实验为临床"带瘤生存"理念提供了坚实的理论基础。

甘肃棘豆生物碱部位体内抗肿瘤作用及对免疫功能的影响

目的研究甘肃棘豆生物碱部位对KM小鼠肝癌H22细胞抑制作用及其对KM小鼠免疫功能的影响。方法采用鼠源性肝癌细胞H22移植瘤法,将60只KM小鼠随机分为5组,其中高、中、低剂量组分别给予甘肃棘豆生物碱部位32、16、8mg/kg体重灌胃,阴性对照组给予生理盐水(NS)20mL/kg灌胃,5-氟脲嘧啶(5-FU)组给予5-FU15mg/kg体重腹腔注射,每天1次,连续给药10天。检测平均瘤重和抑瘤率,计算脾指数、胸腺指数,MTT法测脾细胞增殖率。结果甘肃棘豆生物碱部位高、中、低剂量组对肝癌细胞H22实体移植瘤的抑制率分别为43%、29%、23%;各剂量组小鼠的脾指数和胸腺指数均明显高于阴性对照组,中、高剂量组明显高于5-FU组(P<0·05);各剂量组在24、48、72h的脾细胞增殖率也明显高于阴性对照组及5-FU组(P<0·01)。结论甘肃棘豆生物碱部位对KM小鼠肝癌H22移植瘤有抑制作用,并能增强KM小鼠免疫功能。

乙烷硒啉对小鼠体内移植性肝癌(H_(22))和Lewis肺癌的抗肿瘤作用

目的观察乙烷硒啉对小鼠移植性肝癌(H22)和Lewis肺癌的抗肿瘤作用,并探讨其可能的抗肿瘤机制。方法建立小鼠体内移植性肝癌(H22)和Lewis肺癌模型,每种属60只,分别设为5组:阴性对照、阳性对照(CTX)和乙烷硒啉3个剂量组,每组12只。于接种肿瘤第2天至第8天5组分别连续腹腔注射5g/L羧甲基纤维素钠溶液、60mg/kgCTX及25、12.5、6.3mg/kg乙烷硒啉。停药3d后(第11天)每组处理一半动物,计算抑瘤率,并用流式细胞仪观察其对细胞周期的影响;另一半动物观察生命延长率。结果乙烷硒啉在25、12.5、6.3mg/kg剂量下对小鼠肝癌H22移植瘤的抑瘤率分别为52.5%、43.6%和30.2%,生命延长率分别为56.6、38.7%和14.2%;对小鼠Lewis肺癌的抑瘤率分别为43.8%、29.6%和18.9%,生命延长率分别为47.3%、17.9%和6.3%。乙烷硒啉各剂量组肿瘤细胞凋亡率明显高于对照组(P<0.05),且25.0mg/kg组出现S期阻滞(P<0.05)。结论乙烷硒啉对小鼠移植性肝癌(H22)和Lewis肺癌具有抗肿瘤作用,且随剂量的增加其抑制肿瘤作用显著增强。其抗肿瘤作用可能是通过诱导细胞凋亡,同时干扰肿瘤细胞生长周期,导致S期阻滞而实现的。

保肝延年注射液抗肝癌作用的实验研究

目的研究保肝延年注射液的抗肝癌作用。方法选择小鼠肝癌H22癌模型、MTT法和集落形成法,观察保肝延年注射液对荷瘤鼠和人肝癌SMMC-7721细胞株的作用。结果腹腔注射保肝延年注射液80mg/kg、160mg/kg、320mg/kg,肿瘤受到明显抑制,抑制率分别为72.5%、90.1%和94.6%(P<0.05,P<0.01);小鼠生存时间显著延长;在体外保肝延年注射液对人肝癌细胞有明显的细胞毒作用,其IC50为2.04μg/ml;同时保肝延年注射液可抑制人肝癌SMMC-7221克隆原细胞形成集落,其IC50为2.35μg/ml。结论保肝延年注射液在体内和体外均具有抗肝癌作用。

专利药羟基喜树碱戊二酸单脂体外抗肝癌活性研究

目的探讨专利药羟基喜树碱戊二酸单脂(HCPT-GCM)的体外抗肝癌活性。方法50.0μM的HCPT-GCM和羟基喜树碱(HCPT)分别作用于肝癌H22细胞0.5 h、4 h,1份进行PI染色,荧光显微镜观察H22细胞对2种药物的摄取情况;1份收集细胞并裂解,采用高效液相色谱法(HPLC)测定药物浓度,计算细胞摄取的药物量。以HCPT为阳性对照,不同浓度的HCPT-GCM作用于肝癌H22细胞48 h后,细胞计数Kit-8试剂盒检测药物对细胞的增殖抑制作用。选取细胞增殖抑制作用较强的几个浓度的HCPT-GCM作用于肝癌H22细胞24 h,收集细胞,PI染色,流式细胞术检测药物对细胞周期的影响。结果HCPT-GCM处理组细胞内蓝紫色荧光颗粒较HCPT处理组多;HCPT-GCM处理组细胞内药物浓度较HCPT处理组高(P<0.05),差异有统计学意义。不同浓度的HCPT-GCM和HCPT对肝癌H22细胞增殖均有一定的抑制作用,一定范围内随着药物浓度的增加抑制作用增强;药物浓度为0.5、1.0、2.5、5.0μM时,HCPT-GCM对肝癌H22细胞的增殖抑制作用明显较HCPT强(P<0.05),差异有统计学意义。1.0、2.5、5.0μM的HCPT-GCM对H22的细胞周期均有明显的抑制作用,S期增加,G2期减少,细胞阻滞在S期。结论HCPT-GCM较HCPT更易通过细胞膜,对肝癌H22细胞株的增殖抑制作用更强;HCPT-GCM作用于细胞周期,使细胞周期停止于S期,干扰DNA的复制,这是其抑制细胞增殖的作用机制之一。