携带nosZⅡ基因的非反硝化菌缓解土壤N_(2)O排放的研究进展

氧化亚氮是主要的温室气体之一,农田土壤是重要的人为N_(2)O排放源,探索合理的农田N_(2)O减排措施是亟待解决的重大课题。反硝化过程中N_(2)O还原为N_(2)是目前已知的唯一的生物途径的N_(2)O汇,利用能够还原N_(2)O的微生物菌群是减缓农田土壤N_(2)O排放的潜在途径,对催化N_(2)O还原功能基因nosZ的研究表明N_(2)O还原菌存在两种基因型。本文主要综述了两种类型的N_(2)O还原菌具有不同的系统发育特征、生理学特性,以及N_(2)O还原的酶促动力学,相比较而言,具有nosZⅡ型的N_(2)O还原菌表现出更强的环境适应性,因此是有竞争力的土壤N_(2)O汇的潜在菌群。

石煤含氟酸浸液中V(Ⅴ)-Fe(Ⅲ)-F-H_(2)O系钒铁分离热力学研究

针对石煤含氟酸浸液中钒铁分离问题,计算并绘制298.15 K下V(Ⅴ)-Fe(Ⅲ)-F-H_(2)O系热力学平衡图,分析含钒离子、含铁离子随总钒浓度、总铁浓度、总氟浓度的变化规律。研究结果表明,随着pH由0升高至3.00,由于氟离子与VO_(2)^(+)、Fe^(3+)的配位作用,含钒物种由阳离子转变为阴离子,含铁物种由阳离子转变为中性分子,此时可实现钒铁有效分离。定义pH_(50%)为含钒阴离子摩尔分数50%时的pH,溶液中总钒浓度升高、总铁浓度升高,均导致pH50%升高,总氟浓度升高,pH_(50%)则降低。采用N235阴离子萃取剂分离含氟溶液中的钒铁,当溶液中总钒浓度为0.05 mol/L、总铁浓度为0.05 mol/L、总氟浓度为0.50 mol/L时,溶液萃取pH升高,钒铁分离系数βV/Fe增加,当pH为1.97时,钒铁分离系数β_(V/Fe)可达122.86,钒铁达到有效分离,与热力学分析结果一致。

鲁米诺-H_2O_2-Fe(Ⅱ)化学发光体系的研究与应用

基于微乳液有增稳、增敏、增溶等作用,建立了微乳液-鲁米诺-H2O2-Fe(Ⅱ)化学发光体系测定Fe(Ⅱ)的分析方法。该法测定Fe(Ⅱ)的浓度范围为1×10-6～1×10-4g/L,检出限为1.20×10-7g/L。对浓度为1×10-6g/L的Fe(Ⅱ)标准溶液连续平行测定11次,相对标准偏差(RSD)为1.33%。利用EDTA为掩蔽剂,可有效消除大多数元素离子对测定Fe(Ⅱ)的干扰,从而可用于矿样中Fe(Ⅱ)的测定,回收率在96%～107%之间。

日落黄褪色光度法检测H_2O_2-Fe(Ⅱ)羟自由基

利用Fenton反应中加色素日落黄(FCF),产生的羟自由基(·OH)氧化日落黄发生减色效应.加入抑制·OH的还原剂,测定日落黄吸光度的变化间接测定羟自由基的产生量.实验对抗坏血酸,盐酸羟胺在不同溶剂中的抗羟基自由基氧化性能进行了比较.结果表明:抗坏血酸、盐酸羟胺50%乙醇溶液的抗氧化能力较抗坏血酸、盐酸羟胺水溶液的抗氧化能力强.4种体系中的回收率分别为:抗坏血酸107.2%、盐酸羟胺50%乙醇溶液104.2%,抗坏血酸90.2%、盐酸羟胺水溶液96.0%.

Fe(Ⅲ)/Fe(Ⅱ)在[Bmim]BF_4-FeCl_3-H_2O体系中的电化学行为

采用循环伏安法研究了Fe(Ⅲ)/Fe(Ⅱ)在[Bmim]BF4-FeCl3-H2O体系中的电化学行为。研究表明,在[Bmim]BF4-FeCl3-H2O体系中只观察到Fe(Ⅲ)/Fe(Ⅱ)的氧化还原反应,没有观察到Fe(Ⅱ)/Fe的氧化还原;Fe(Ⅲ)/Fe(Ⅱ)的氧化还原反应是扩散控制的可逆过程。还原峰值电流随扫描速率增大而增大,并符合Randles-Sevcik方程。Fe(Ⅲ)在[Bmim]BF4-FeCl3-H2O体系中的扩散系数与温度的关系符合Arrhenius公式,其扩散活化能为41.432 kJ/mol。

H_2O_2-Fe^(2+)氧化法处理邻甲苯酚生产含酚废水的研究(Ⅱ)

以 H2 O2 -Fe2 +作氧化剂对邻甲苯酚生产含酚废水进行氧化处理 ,以便能达标排放或循环使用。试验得到氧化处理时 ,H2 O2 与 Fe2 +最佳配比为 2 4∶ 1 (摩尔比 ) ,去除每克 CODCr需投加 H2 O2 的量为 2 .5g及其它氧化条件。处理后 ,挥发酚的去除率 1 0 0 % ,CODCr去除率 95%。

GLS1通过激活Nrf2/HO-1轴抑制过氧化氢诱导的ARPE-19细胞氧化应激、自噬与凋亡

目的探究GLS1对过氧化氢诱导的ARPE-19细胞氧化应激、自噬与凋亡的影响及机制。方法ARPE-19细胞分为对照组、H_(2)O_(2)组、H_(2)O_(2)+Vector组、H_(2)O_(2)+GLS1组,对照组细胞不做任何处理,H_(2)O_(2)组细胞用200μmol/L H_(2)O_(2)诱导48h,H_(2)O_(2)+Vector组和H_(2)O_(2)+GLS1组细胞转染Vector和GLS1质粒后用200μmol/L H_(2)O_(2)诱导48 h,比色法测定各组细胞SOD、GSH和MDA浓度,透射电镜观察各组细胞自噬小体,流式细胞术检测各组细胞凋亡水平,Western blot检测各组细胞Nrf2、HO-1、LC3-Ⅱ、p62的表达。结果与对照组比较,H_(2)O_(2)组ARPE-19细胞SOD、GSH表达显著下降,MDA显著增加,自噬小体数目显著增加,细胞凋亡显著增加,LC3-Ⅱ表达显著上调,P62、抗核因子红系2相关因子2(nuclear factor erythroid 2-related factor 2,Nrf2)、血红素氧合酶1(heme Oxygenase-1,HO-1)表达显著下调。与H_(2)O_(2)+Vector组比较,H_(2)O_(2)+GLS1组细胞SOD、GSH表达显著增加,MDA显著降低,自噬小体数目显著减少,细胞凋亡显著减少,LC3-Ⅱ表达显著下调,P62、Nrf2、HO-1表达显著上调。结论GLS1可抑制H_(2)O_(2)诱导的ARPE-19细胞氧化应激、自噬与凋亡,其机制为激活Nrf2/HO-1信号通路。

SFRP1减轻血管紧张素Ⅱ诱导H9C2心肌细胞损伤的机制

目的研究分泌型卷曲相关蛋白(SFRP)1减轻血管紧张素(Ang)Ⅱ诱导H9C2心肌细胞损伤的机制。方法体外培养和扩增足量H9C2心肌细胞系,给予1μmol/L AngⅡ刺激H9C2心肌细胞建立一个体外心肌肥大模型。采用腺相关病毒9型(AAV9)-SFRP1对其进行过表达处理,用细胞计数试剂盒(CCK)8活力测定细胞存活率,流式细胞术检测细胞凋亡,Western印迹分析相关蛋白表达率,检测心肌肥大指标细胞面积。结果AngⅡ诱导后,H9C2细胞凋亡率明显升高,增殖率明显降低,给予过表达SFRP1后细胞凋亡率显著降低,增殖率明显升高(P<0.05)。过表达SFRP1可明显逆转AngⅡ诱导对H9C2细胞的B细胞淋巴瘤(Bcl)-2相关X蛋白(Bax)、细胞色素(Cyt)c和半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase-3)等蛋白表达促进和Bcl-2蛋白表达抑制作用及对心房钠尿肽(ANP)、脑钠尿肽(BNP)和β-肌球蛋白重链(MHC)等心肌肥大蛋白促进作用(P<0.05)。同时过表达SFRP1可促进ATG5和Beclin1等自噬相关蛋白表达(P<0.05)。结论过表达SFRP1能够促进心肌细胞增殖和抑制凋亡,同时启动心肌肥大进程中自噬程序,清除凋亡心肌细胞,是抑制心肌肥大的重要基因和潜在治疗靶点。

黄芪注射液对血管紧张素Ⅱ诱导的H9c2细胞凋亡的抑制作用和机制研究

目的:探讨黄芪注射液对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的H9c2心肌细胞凋亡的抑制作用及其可能作用机制。方法:采用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)方法筛选H9c2细胞培养的黄芪注射液浓度;H9c2细胞分为正常对照组、AngⅡ模型组、AngⅡ+黄芪注射液组。采用实时定量聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测3组H9c2细胞电压依赖性阴离子通道1(VDAC1)、线粒体融合蛋白2(Mfn2)及分子伴侣葡萄糖调节蛋白75(GRP75)mRNA的表达;蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测VDAC1、Mfn2、GRP75的蛋白表达;Fura-2 AM法测定细胞内Ca^(2+)浓度变化;用流式细胞仪检测各组细胞凋亡情况。结果:黄芪注射液在浓度为0.125%时对细胞的促增殖作用最为显著。与正常对照组比较,AngⅡ模型组Mfn2、GRP75 mRNA表达水平明显增加(P<0.05),AngⅡ+黄芪注射液组Mfn2、GRP75 mRNA表达低于AngⅡ模型组(P<0.05或P<0.01),而3组VDAC1 mRNA表达比较差异无统计学意义(P>0.05)。与正常对照组比较,AngⅡ模型组VDAC1、Mfn2和GRP75的蛋白表达明显增加(P<0.05或P<0.01),AngⅡ+黄芪注射液组VDAC1、Mfn2、GRP75的蛋白表达低于AngⅡ模型组(P<0.01)。与正常对照组比较,AngⅡ模型组细胞钙含量、细胞凋亡率明显增加(P<0.05或P<0.01),AngⅡ+黄芪注射液组细胞钙含量、细胞凋亡率低于AngⅡ模型组(P<0.01)。结论:黄芪注射液能够抑制血管紧张素Ⅱ诱导的H9c2心肌细胞凋亡,其机制可能与其调节VDAC1、Mfn2和GRP75等MAM结构蛋白表达和影响细胞内钙平衡有关。

丹参酮ⅡA通过miR-155-5p激活SIRT1-AMPK通路改善H9c2心肌细胞缺血/再灌注损伤

目的:探究丹参酮ⅡA(TⅡA)通过miR-155-5p激活沉默信息调节因子1(SIRT1)-腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)通路改善H9c2心肌细胞缺血/再灌注(I/R)损伤的机制。方法:体外培养H9c2细胞并建立I/R损伤模型,造模完成后将H9c2细胞随机分为模型组、TⅡA组、TⅡA+miR-NC组、TⅡA+miR-155-5p mimics组,转染后分别加入10μmol/L TⅡA进行干预,并以添加DMSO的H9c2细胞作为对照组。qRT-PCR检测miR-155-5p表达水平;MTT法分析细胞增殖能力;流式细胞术评估细胞凋亡情况;ELISA测定TNF-α、IL-4、IL-10、IL-17、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平;Western blot检测SIRT1、AMPK、p-AMPK蛋白水平。结果:与对照组相比,模型组miR-155-5p表达升高,细胞活力下降,凋亡率及TNF-α、IL-17、LDH、MDA表达升高,IL-4、IL-10、SOD、SIRT1、p-AMPK表达减少(P<0.05);与模型组比较,TⅡA组miR-155-5p表达降低,细胞活力增强,凋亡率及TNF-α、IL-17、LDH、MDA表达下降,IL-4、IL-10、SOD、SIRT1、p-AMPK表达升高(P<0.05);与TⅡA组和TⅡA+miR-NC组比较,TⅡA+miR-155-5p mimics组miR-155-5p表达升高,细胞活力降低,凋亡率上升,TNF-α、IL-17、LDH、MDA表达上升,IL-4、IL-10、SOD、SIRT1、p-AMPK表达降低(P<0.05)。结论:TⅡA可通过下调miR-155-5p改善H9c2心肌细胞I/R损伤,其机制可能与激活SIRT1-AMPK通路有关。

基于CaMKⅡδ-RIPK1/RIPK3-MLKL通路的黄芪-丹参配伍对缺氧/复氧诱导的H9C2细胞坏死性凋亡的影响

目的观察黄芪-丹参配伍对缺氧/复氧诱导的H9C2心肌细胞坏死性凋亡的影响,基于CaMKⅡδ-RIPK1/RIPK3-MLKL通路探讨其作用机制。方法体外培养H9C2细胞,建立缺氧/复氧模型。将细胞分为对照组、模型组、黄芪丹参+激活剂(油酸)组、黄芪丹参组和抑制剂(KN-93磷酸盐)组,分别于相应培养基培养。试剂盒检测细胞上清液乳酸脱氢酶(LDH)水平,流式细胞术检测细胞凋亡,RT-qPCR和Western blot检测钙调蛋白激酶(CaMK)Ⅱδ、受体相互作用蛋白激酶(RIPK)1、RIPK3、混合系激酶区域样蛋白(MLKL)mRNA和蛋白表达。结果与对照组比较,模型组细胞上清液LDH水平显著升高(P<0.01),细胞凋亡率显著升高(P<0.01),CaMKⅡδ、RIPK1、RIPK3和MLKL mRNA和蛋白表达显著升高(P<0.01);与模型组比较,黄芪丹参组细胞上清液LDH水平显著降低(P<0.01),细胞凋亡率显著降低(P<0.01),CaMKⅡδ、RIPK1、RIPK3和MLKL mRNA和蛋白表达显著降低(P<0.05,P<0.01)。黄芪丹参作用与CaMKⅡδ抑制剂KN-93磷酸盐相当。结论黄芪-丹参配伍可减轻心肌细胞缺氧/复氧损伤,抑制心肌细胞坏死性凋亡,其机制与下调CaMKⅡδ-RIPK1/RIPK3-MLKL通路有关。

Fe(Ⅱ)-H_2O_2不同温度浸润改性活性炭吸附去除水中砷(Ⅴ)

Fe（Ⅱ）-H2O2不同温度浸润改性活性炭是采用FeSO4·7H2O添加H2O2在温度100℃下纯浸润24 h（Fe（Ⅱ）-24 h）和高温蒸发15 min（Fe（Ⅱ）-15 min）制备.对2类材料进行SEM表征并对其吸附1.1 mg/L砷（Ⅴ）的性能进行比较.SEM显示Fe（Ⅱ）（0.485%）-24 h（0.485%为Fe（Ⅱ）-24 h的铁含量,下同）表面覆盖厚的棒状纳米羟基铁,Fe（Ⅱ）（1.35%）-15 min表面覆盖薄而烧结扭曲羟基铁;高温蒸发15 min有利于铁负载;Fe（Ⅱ）-24 h（108～142 mg/gFe）对砷（Ⅴ）吸附的铁效率是Fe（Ⅱ）-15 min（57～63 mg/gFe）的2倍;

H2O和SO2对Mn-Fe／MPS催化剂用于NH3低温还原NO的影响

研究了H2O和SO2对Mn-Fe/MPS催化剂低温下选择性催化NH3还原(SCR)NO的影响.结果表明,Mn-Fe/MPS催化剂具有良好的催化活性,在空速为20000h-1、反应温度433K时,NO的SCR转化率达99.1%.在反应温度低于413K时,水蒸汽(10%,)在一定程度上降低了催化活性;超过433K时,这种影响可完全消除,NO的SCR转化率达到97.8%以上.低浓度SO2(100×10-6)存在条件下,443K时催化效率仍可稳定在97.2%.在水和SO2共存的情况下,生成的硫酸盐和亚硫酸盐沉积在催化剂表面导致催化剂逐渐失活,FT-IR测试也表明伴随SCR反应生成了硫酸铵.提高反应温度可以延缓催化剂的失活.此外还研究了不同活化温度对催化剂活性恢复的影响,结果表明,当活化温度达到773K时,催化剂活性可以完全恢复.本研究中的催化剂的综合性能优于目前文献报道的其他催化剂.

pH值对微波水热法制备纳米α-Fe_2O_3的控制作用

系统地研究了以Fe(NO3)3为原料,反应液的初始pH值对微波水热法制备纳米α Fe2O3粒子形貌的控制作用。实验结果显示:当pH=1时,所得产物为纺锤形具有较大比表面积的多孔结构;当pH=3时,为近球形的多孔结构;当pH=5时,为菱形单晶且无孔、无团聚;当pH=7时,在相同的反应条件下仍为非晶Fe(OH)3,并未转化为α Fe2O3。同时还分析了pH值及反应液中存在的无机小离子对α Fe2O3生成速率的影响。

Fe(OH)_2微波快速热解制备γ-Fe_2O_3

用硫酸亚铁为原料加NH3·H2O得到的Fe(OH)2作前驱物,在有CO32-存在下进行微波快速热解可直接得到γ-Fe2O3。与常规的热处理方式相比发现,微波热解产物的分散性较好且粒径减小。而在无CO23-存在时进行微波热解,产物为α-Fe2O3。另外用XRD、TEM等方法对产物进行了表征。

Sn、Ti掺杂改性γ-Fe_2O_3催化剂结构及NH_3-SCR脱硝活性研究

采用共沉淀-微波热解法,制备一系列Sn、Ti掺杂改性γ-Fe2O3催化剂样品（γ-Fe0.95Ti0.05Oz、γ-Fe0.95Sn0.05Oz、γ-Fe0.95Sn0.025Ti0.025Oz）,研究Sn、Ti掺杂对γ-Fe2O3催化剂SCR脱硝活性的影响,借助XRD、N2吸附-脱附、EDS及SEM等手段对催化剂晶相、孔结构、表面元素及微观形貌等进行表征分析。结果表明,Sn、Ti掺杂后以无定形态高度分散于γ-Fe2O3晶格中,与Fe形成固溶体;单一助剂Ti掺杂制得的γ-Fe0.95Ti0.05Oz最高脱硝效率达98.3%,且在250~400℃脱硝效率保持90%以上;Ti掺杂可以细化γ-Fe2O3晶粒,优化2~100 nm孔径孔隙结构,抑制α-Fe2O3的生成,促使γ-Fe2O3形成细致、均匀、独立的球状颗粒,对SCR反应有利;Sn掺杂则使催化剂出现严重烧结现象,导致2~6 nm孔径孔结构贫乏,对SCR脱硝反应不利;在Sn、Ti协同作用下,催化剂表面氧铁原子物质的量比由1.83降至1.33,表面晶格氧显著下降,一定程度上限制了SCR反应速率的提高。

配合物C_(30)H_(58)O_4N_2·Cu(Ⅱ)的合成与表征

Grafting dodecyl in EDTA,A ligand-N,N′-di ( dodecyl ) disodium ethylenediamine di-acetic acid was synthesized and its complex C 30 H 58 O 4N 2Cu ( Ⅱ ) was obtained in chloroformme∶thanol=1∶1( V/V ).The products were characterized by IR?EA? 1HNMR and UV spectra.

磁性γ-Fe_2O_3催化剂NH_3-SCR脱硝反应动力学研究

采用沉淀法制备磁性γ-Fe2O3脱硝催化剂,通过瞬态动力学方法考察NH3、O2气体浓度对催化剂选择性催化还原(SCR)脱硝率的影响,在消除内外扩散阻力基础上应用稳态动力学研究方法构建SCR脱硝本征反应动力学模型。实验结果表明:NH3能快速在催化剂表面活性位上吸附活化;NO的吸附及其活性过渡中间体的形成在SCR反应中起控制作用;O2浓度小于1%时,其浓度的提高促进了磁性γ-Fe2O3催化剂SCR反应进行;在试验条件下,磁性γ-Fe2O3催化剂的NO、NH3、O2的反应级数分别为0.41、0、0.27,但当O2浓度>1%时,其反应级数为0,研究得到磁性γ-Fe2O3催化剂SCR表观反应活化能为28.77 k J/mol。

萃取-催化氧化光度法测定H_2O_2的羟基自由基(Ⅱ)

利用混合稀土与微量过氧化氢催化氧化二苯基碳酰肼 ,建立了萃取 -催化氧化光度法测定过氧化氢的羟基自由基的新方法。该法具有仪器简单、体系稳定、操作方便等优点 ,非常适合于筛选羟基自由基消除剂。

钙黄绿素-H_2O_2抑制化学发光法测定土壤中的Cd(Ⅱ)

在碱性条件下，根据Cd（Ⅱ）离子对H2O2-钙黄绿素化学发光体系有较强的抑制作用的现象，结合流动注射分析技术，建立了一种化学发光定量测定Cd（Ⅱ）的新方法。实验结果表明，该方法对Cd（Ⅱ）的检出限为5．7×10^-5g／L，工作曲线线性范围为1．0×10^-4-5．0×10^-3／L，测定浓度为5．0×10^-4g／L Cd（Ⅱ）的相对标准偏差为2．1％（n=11），该法应用于两种土壤样品的测定，加标回收率分别为97．2％、101．8％。