基于密度泛函理论的HCN与H_(2)/H_(2)O气相反应机理研究

含HCN的废弃物在气化炉内的高温转化是其绿色处理的方法之一,其中,HCN与H_(2)/H_(2)O的反应是其在气化炉内的主要转化过程。本工作基于密度泛函理论,采用Gaussian及其配套软件对HCN与H_(2)/H_(2)O的反应机理进行了研究。通过分子成键、断键角度提出HCN与H_(2)/H_(2)O的各两种反应路径,结合能垒和热力学分析确定了相对最优路径,并计算了相对最优反应路径的速率常数。结果表明,HCN与H_(2)反应相对最优路径为:三个H_(2)分子在C=N上分三步进行加成得到产物CH4+NH_(3);HCN与H_(2)O反应相对最优路径为:H_(2)O分子进攻C原子,O原子和C原子的H先后转移至N原子得到产物CO+NH_(3)。两条相对最优路径在1473 K以上有明显反应速率,分别为9.57×10^(-4)和1.71 mol/(L·s)。研究结果为高温下HCN与H_(2)/H_(2)O反应的工艺和设备开发提供了理论数据支撑。

HCN通道在听觉传导通路中的作用研究进展

超极化激活环核苷酸门控阳离子通(hyperpolarization-activated cyclic nucleotide-gated channel,HCN channel)广泛表达于中枢和周围神经系统,通过其介导的超极化激活阳离子电流(hyperpolarization-activated cation current,Ih)调节神经元的静息膜电位和兴奋性来影响听觉的精确加工和传导,对时间信息的精确分析起着至关重要的作用。因此,本文通过对HCN通道结构和分布以及电生理作用进行综述,进一步探讨HCN通道在正常及单侧聋或双侧聋情况下听觉传导通路中的作用及机制。

H_(2)S、HCN、PH_(3)在FeO(100)表面吸附的密度泛函理论研究

基于密度泛函理论研究了H_(2)S、HCN、PH_(3)在FeO(100)表面的吸附行为,其吸附位点主要考虑四个:Fe-top(铁顶位)、O-top(氧顶位)、Hollow(空位)、Bridge(桥位).结果表明H_(2)S吸附在O-top吸附位点的吸附能最小,为-1.02 eV,即在该位点的吸附体系最稳定.当HCN吸附在FeO(100)表面时,各吸附位点的稳定顺序为Hollow>Fe-top>Bridge>O-top.PH_(3)的最稳定的吸附位点与H_(2)S的一致,为O-top吸附位点,其吸附能为-1.11 eV.当H_(2)S吸附在O-top吸附位点时,H_(2)S与FeO(100)表面的电荷转移量最多,说明该吸附构型最稳定,而HCN吸附在FeO(100)表面,在Hollow吸附位点的电荷转移量最多,也即该吸附位点属于最稳定吸附位点.PH_(3)与FeO(100)表面之间的电荷转移量最多的吸附位点与H_(2)S的相同.当H_(2)S和PH_(3)吸附在O-top吸附位点时,吸附后的态密度曲线整体向低能级移动,峰值降低,其吸附结构变得更加稳定.而HCN吸附在Hollow位点时,吸附后的HCN态密度曲线向能量更低的区域移动,吸附体系变得更稳定.

大鼠骨髓间充质干细胞移植梗死心肌HCN2及HCN4基因的表达

背景:研究表明在多种心脏疾病后的心室肌中HCN2和HCN4表达异常,且与室性心律失常密切相关。骨髓间充质干细胞移植可修复受损心肌,但对梗死后心室离子通道重构的影响仍不清楚。目的:检测大鼠骨髓间充质干细胞移植入梗死心肌后左心室HCN2和HCN4的表达变化。方法:取3周龄SD大鼠5只,Percoll法分离培养骨髓间充质干细胞。成年健康雄性SD大鼠30只,随机分为4组:DMEM组、细胞移植组大鼠建立急性心肌梗死模型,假手术组只穿线不结扎,正常对照组不进行任何干预。造模后4周,DMEM组在梗死边缘区和中心区分5点注入DMEM培养液,细胞移植组同法注入第3代骨髓间充质干细胞悬液200μL,细胞数5×106个。采用RT-PCR及Western-blot法检测左心室HCN2,HCN4在mRNA及蛋白水平的表达。结果与结论:正常心肌区:各组HCN2,HCN4 mRNA及蛋白的表达基本相似(P>0.05)。梗死边缘区:DMEM组HCN2,HCN4 mRNA及蛋白的表达明显多于正常对照组、假手术组(P<0.05);细胞移植组HCN2,HCN4 mRNA及蛋白的表达明显少于DMEM组(P<0.05)。梗死中心区:DMEM组HCN2,HCN4 mRNA及蛋白的表达明显少于正常对照组、假手术组(P<0.05);细胞移植组HCN2,HCN4 mRNA及蛋白的表达与DMEM组基本相似(P>0.05)。提示急性心肌梗死后梗死边缘区HCN2,HCN4基因在mRNA和蛋白水平的表达升高,骨髓间充质干细胞移植可能通过下调梗死边缘区HCN2,HCN4的表达来降低心律失常。

1型糖尿病大鼠左心室HCN2和HCN4重构

目的探讨1型糖尿病大鼠左心室肌HCN2和HCN4的表达时空变化。方法 60只大鼠随机分为正常对照组(N组,n=20)和1型糖尿病组(T1DM组,n=40):腹腔注射链脲佐菌素制作大鼠1型糖尿病模型。90 d后,取左心室肌通过免疫荧光法检测HCN2、HCN4的定位;Western-blot、RT-PCR技术检测HCN2、HCN4在蛋白质及mRNA水平的变化。结果免疫荧光结果显示HCN2在心室肌细胞膜上呈点状或短线状不连续表达;HCN4未见表达。Western-blot、RT-PCR结果显示T1DM组大鼠HCN2、HCN4在蛋白及mRNA水平表达升高。结论 1型糖尿病大鼠左心室出现离子通道HCN2、HCN4表达升高,导致糖尿病心脏电重构,可能与糖尿病引起的室性心律失常有关。

HCN4与心律失常相关性及其抑制剂研究进展

超级化激活环核苷酸门控通道4(HCN4)与心脏起搏运动有关,它可以通过控制心率来调节人体正常的生理功能。研究发现,心律失常的原因之一是HCN4通道功能丧失或获得。该综述总结了关于HCN4通道突变的一些研究,旨在进一步证实HCN4与心律失常之间的相关性。此外,一种新兴的HCN4抑制剂伊伐布雷定(Ivabradine)在临床上有着广泛的研究,主要用途是稳定心绞痛或心力衰竭患者的心率,该综述也将对Ivabradine的临床研究做一阐述。

细胞外高K^+浓度对HCN(1,2)通道电生理特性的影响

目的:研究细胞外高K+浓度对异源转染的中国仓鼠卵巢(CHO)细胞上的超极化激活的环核苷酸门控阳离子通道(HCN)1,2电生理特性的影响.方法:将HCN1,HCN2质粒DNA转染至CHO细胞,在两种不同细胞外K+浓度条件下用全细胞膜片钳记录细胞膜上HCN1,HCN2通道电流.结果:细胞外高K+浓度时,HCN1(pA/pF,112.30±21.50vs42.33±15.89;-140mV,n=6,P<0.05),HCN2(pA/pF,130.57±17.70vs26.98±4.62;-140mV,n=8,P<0.05)通道的电流密度增加,加快了HCN1(激活时间常数:ms,176.59±8.23vs306.12±45.66;-80mV,P<0.05),HCN2(激活时间常数:ms,385.24±31.58vs763.55±106.17;-80mV,P<0.05)通道的激活,减小了HCN2通道的半时最大激活电压[mv,-(110.05±1.73)vs-(126.09±2.85),P<0.05]和倾斜因子(11.70±0.46vs15.87±1.17,P<0.05),但对HCN1无影响.结论:细胞外高K+浓度对细胞膜上的HCN1和HCN2通道的电生理特性具有明显影响.

HCN1,HCN2在功能性便秘大鼠结肠的分布及其与Cajal间质细胞的共存关系

目的:观察HCN1,HCN2在功能性便秘(function constipation,FC)大鼠模型结肠上的表达及其与结肠Cajal间质细胞(interstitial cells of Cajal,ICCs)细胞之间的关系,探讨HCN1,HCN2对FC发病的影响。方法:用复方地芬诺酯制造FC大鼠模型,利用免疫组织化学分别对模型组(n=12)、空白组(n=12)大鼠升结肠、横结肠、降结肠黏膜HCN1,HCN2及ICC的表达情况进行检测。结果:模型组和空白组升结肠、横结肠及降结肠均见HCN1,HCN2,c-Kit表达,模型组中HCN1,HCN2,c-Kit表达量明显低于空白组(P<0.05);HCN1表达在FC大鼠结肠中主要分布在结肠环形肌和纵行肌之间的肌ICC-MY,与c-Kit表达分布基本一致;HCN2在FC大鼠升结肠、横结肠及降结肠均有分布与c-Kit荧光度变化趋势基本一致。HCN2阳性神经元与ICCs的突起距离较近,二者未见细胞共存现象。结论:HCN通道作为一种与自主起博活动密切相关的离子通道,可能参与结肠ICCs的自主起博活动。HCN1,HCN2可能参与结肠运动调控,其数量、功能及分布异常可能与FC发病机制有关。

MiRP1对异源转染的CHO细胞上HCN1和HCN2通道电生理特性的调节

目的评价Mink相关肽1(MiRP1)对异源转染的CHO细胞上的HCN1、HCN2通道电生理特性的影响。方法将MiRP1质粒DNA分别和HCN1、HCN2质粒DNA共转染CHO-K1细胞,用全细胞膜片钳记录细胞膜上的HCN通道电流。结果MiRP1显著增加HCN2[(37.8±4.8)pA/pF(n=11)vs(25.9±1.7)pA/pF(n=10);-140 mV,P<0.05]的电流密度,但是对HCN1的电流大小没有影响[(41.3±10.9)pA/pF(n=13)vs(34.9±7.8)pA/pF(n=11);P>0.05];MiRP1可加快HCN1[时间常数:(180.9±8.6)msvs(306.1±45.6)ms;-80 mV,P<0.05]和HCN2[时间常数:(391.8±33.6)msvs(763.5±106.1)ms;-80 mV,P<0.05]激活动力学;MiRP1对HCN1及HCN2通道激活的电压依赖性没有影响。结论MiRP1可加快HCN1和HCN2通道激活,且增加HCN2的电流表达。

Pt掺杂石墨烯吸附HCN的第一性原理研究

采用基于密度泛函理论的第一性原理方法研究了本征石墨烯、Pt掺杂石墨烯在不同吸附位点和方向上对氰化氢(HCN)的吸附作用。计算、分析了本征石墨烯和Pt掺杂石墨烯的几何结构,以及吸附单个HCN分子后的吸附能、吸附高度和态密度的变化。研究发现,本征石墨烯吸附时,C—C键长由1.42变为1.416~1.430;垂直吸附相较于平行吸附,吸附能提高。Pt掺杂后,石墨烯的几何结构改变明显,C—Pt键长由1.42增加至1.838~1.839,对HCN的吸附性能显著提高,吸附能增大,吸附距离减小,最佳吸附位点为H位。Pt掺杂石墨烯与本征石墨烯相比,掺杂后的石墨烯与HCN分子之间的电子态密度杂化效果增强,表明Pt掺杂石墨烯提高了对HCN分子的吸附作用。

含铁煤热解过程中HCN形成的主要影响因素分析

煤中矿物质和外加含铁化合物对氮氧化物主要前驱体之一HCN在热解过程中的释放具有重要的作用。使用固定床反应器进行了程序升温过程中Ar气氛下的神东、平朔和常村原煤以及相应的脱灰煤、浸渍法加铁煤和沉淀法加铁煤的热解实验,重点研究了HCN释放的影响因素。实验结果表明,煤中的矿物质和外加铁对HCN释放的作用较大程度上取决于煤的变质程度,变质程度越低的煤影响越明显;矿物质和含铁化合物的作用主要出现在升温时挥发分释放的过程,并且因添加方式不同以及煤种不同而对HCN的形成与释放具有不同的作用规律;沉淀法添加的铁在变质程度较低的煤中分散效果较好,对HCN生成量的减少作用明显。同时热解反应温度、煤样粒度和恒温阶段停留时间的长短对HCN释放也有影响。

煤及其模型化合物快速热解过程中HCN和NH_3逸出规律的研究

利用高频热解装置对褐煤、烟煤和无烟煤三种不同煤阶的煤及模型化合物吡咯、吡啶进行了热解实验,分别考察了煤热解终温为1200℃,平均升温速率为2.7,8.0,11.9,17.1,22.9℃·s-1和不同热解终温(600～1200℃)下煤及吡咯、吡啶快速热解过程中HCN和NH3的生成规律,并且对煤热解过程中HCN和NH3逸出的影响因素进行了分析。结果表明:褐煤、烟煤的HCN转化率随升温速率增加而降低,无烟煤的HCN转化率随升温速率增加先增加后基本保持不变;褐煤、烟煤的NH3转化率随升温速率增加而增加,无烟煤的NH3转化率随升温速率增加降低。褐煤和烟煤的HCN转化率随温度升高而降低,无烟煤的HCN转化率随温度升高而增加;褐煤、烟煤、无烟煤的NH3转化率随温度升高均先增加后降低;在不同升温速率热解条件下总氮的转化率:褐煤>烟煤>无烟煤,在不同温度下快速热解时总氮的转化率:烟煤>褐煤>无烟煤。模型化合物吡咯快速热解时,NH3为主要的含氮产物,吡啶快速热解时,HCN为主要的含氮产物。

金属掺杂多孔氧化物选择性降低卷烟烟气HCN和苯酚研究

为选择性降低卷烟烟气中HCN和苯酚释放,制备了一种金属掺杂的多孔氧化物复合材料。利用比表面分析和孔径分析、X-射线衍射(XRD)、高分辨透射电镜(HRTEM)对材料进行了表征,优化了材料的制备方法,并将材料添加到卷烟滤嘴中评价其减害降焦的效果。实验结果表明:(1)材料具有均匀的孔结构,孔径分布较窄(2-5 nm),负载的金属元素均匀分散在基体中;(2)材料对主流烟气中HCN和苯酚的选择性降低率均可达22%以上,而对于烟气常规成分以及感官质量影响较小。

Amberlite IRC748螯合过渡金属离子降低卷烟烟气中HCN研究

为选择性降低卷烟烟气中氢氰酸(HCN)释放量,采用离子交换法制备了功能化螯合型离子交换树脂Mn+-Amberlite IRC748。利用原子吸收分光光度计(AAS)、比表面积及孔径分析仪(BET)、扫描电子显微镜(SEM)等方法分别对金属离子交换量、样品孔结构参数及表面形貌进行了表征。结果表明:IRC748对不同金属离子Mn+的吸附量大小顺序为Cu2+≥Zn2+>Co2+≥Fe3+,表明Cu2+最易与IRC748螯合。利用卷烟添加剂减害性能模拟装置评价了Mn+-IRC748对卷烟主流烟气中HCN的降低效果,结果表明:Cu2+-IRC748对烟气中HCN的降低效果可高达40%。卷烟应用实验结果表明,与对照卷烟相比,添加Cu2+-IRC748材料的试验卷烟主流烟气中HCN的降低率可达22.4%,而烟气常规成分释放量与对照卷烟基本一致,卷烟感观质量无明显差异。

燃吸条件对烟草中3种含氮化合物生成HCN的影响

为考察烟草中含氮化合物在卷烟燃烧过程中生成氰化氢(HCN)的规律,采用卷烟模拟燃吸装置研究了燃吸温度、燃吸气氛含氧量及其流速、升温速率等条件对烟草中蛋白质、脯氨酸和天冬酰胺生成HCN的影响。结果表明:1燃吸温度、燃吸气氛含氧量和升温速率对蛋白质、脯氨酸和天冬酰胺生成HCN均有明显的影响,而载气流量的影响较小;2富氧气氛、低速燃烧、低温环境可抑制前体成分或烟草裂解生成HCN。

煤粉浓度对HCN与NH3析出特性的影响

为探索煤粉浓度对含氮化合物生成与转化过程的影响机理,以连续给粉的一维沉降炉试验台为依托,在不同煤种、粒径和炉温下,对不同煤粉浓度下HCN与NH3的析出浓度进行了测试,并对HCN与NH3析出量与NOx转化率及燃尽率之间的关系进行了分析。试验结果表明:挥发分越高,煤粉粒径越小,HCN、NH3析出浓度越大。细颗粒煤粉更容易在高浓度下析出NH3,在低浓度下析出HCN,而粗颗粒煤粉情况正好相反。炉温越高,HCN析出量越低,NH3析出量越高,炉温700℃是HCN与NH3析出浓度发生显著变化的转折温度。在煤粉燃烧过程中,含氮化合物主要以HCN的形式析出。NOx转化率主要取决于NH3/HCN析出浓度比,煤粉的燃尽程度主要与HCN的析出特性有关。高浓度煤粉燃烧非常有利于抑制含氮化合物向NOx的转化。

烟气中HCN主要前体成分研究

为确定烟气中氰化氢的主要来源,采用卷烟模拟燃吸装置研究了卷烟烟气中氰化氢的前体成分,明确了前体成分与氰化氢释放量的量效关系。结果表明:烟气中氰化氢的主要前体成分为蛋白质、脯氨酸和天冬酰胺,它们对烟气中氰化氢的贡献率分别为85.13%、3.55%和1.59%;烟气中氰化氢释放量随着前体成分含量在一定范围内呈正线性相关关系。

大同煤在等离子体热解中生成HCN和NH_3的研究

对大同煤中氮在等离子体反应器内的转化进行了研究,考察了输煤速率、输入功率和反应气氛等实验条件对HCN和NH3生成的影响,同时基于G ibbs自由能最小原理,计算了C-H-O-N的热力学平衡组成.实验和计算结果表明:煤中氮在等离子体中主要以HCN形式存在,也有少量氮转化为NH3.随着温度的升高,理论计算得到HCN的产率逐渐增大而NH3的产率逐渐降低,而实验结果却显示HCN和NH3的产率逐渐升高.在纯Ar等离子气氛中随供煤速率的增加,HCN的产率呈先增大后减小的趋势,NH3的变化趋势相反;随反应器输入功率的提高,HCN和NH3的产率逐渐增大.H2的引入有利于HCN和NH3的生成,CO2降低了HCN和NH3的产率,而O2有利于NH3的生成,但也促进了HCN的进一步转化.

Cu(100)表面吸附HCN和HNC的密度泛函研究

采用密度泛函方法 ,以原子簇Cu14 为模拟表面 ,对氢氰酸 (HCN)和异氰酸 (HNC)在Cu( 10 0 )表面上不同吸附位的吸附情况进行了研究 .结果表明 :HCN和HNC分别通过原子N和C垂直吸附在表面上时 ,顶位是其最佳吸附位 ,且是吸附能为 18 5kJ·mol-1和 42 6kJ·mol-1的弱吸附 ,计算结果与实验相符 .C—N(HCN)键或N—C(HNC)键偏离垂直的分子轴线的吸附体系均不稳定 .顶位吸附时HCN和HNC分子的C—N键振动频率均发生蓝移 .

大鼠不稳定膀胱中ICCs细胞中HCN蛋白表达的变化

目的研究HCN离子通道(hyperpolarization-activated cyclic nucleotide-gated cation channel,HCN)蛋白在膀胱Cajal间质细胞(interstitial cells of Cajal,ICCs)中的表达及在不稳定膀胱ICCs细胞中表达的变化,探讨ICCs细胞兴奋性变化与逼尿肌不稳定(detrusor instability,DI)的关系。方法①将30只大鼠随机分为正常对照(10例),逼尿肌稳定组(DS,n=12),逼尿肌不稳定组(DI,n=8):大鼠尿道近端结扎,建立膀胱出口梗阻(bladder outlet obstruction,BOO)模型。②对各组进行HCN和c-kit免疫荧光双标,确定HCN蛋白是否在ICCs细胞上存在及HCN表达的变化。③以Western blot法检测HCN蛋白表达量的变化。结果①免疫荧光双标显示,在c-kit阳性的ICCs细胞膜上,有HCN抗原的表达,c-kit阴性细胞未见HCN表达;与正常组相比,DI组、DS组HCN蛋白表达增加。②Western blot检测显示,与正常组相比,DI组、DS组的HCN表达增高,DI组增高显著(P<0.01)。结论大鼠膀胱ICCs细胞可表达HCN通道蛋白,且DI膀胱ICCs细胞HCN通道明显增多,由此导致的ICCs细胞兴奋性增高可能在DI发生中起重要作用。