COX6B2在胃癌组织中高表达并影响患者的远期预后:基于抑制p53信号调控胃癌细胞的增殖及细胞周期

目的分析COX6B2在胃癌组织中的表达对患者远期预后的影响及其作用机制。方法基于公共数据库、患者病历资料分析COX6B2在胃癌和癌旁组织中表达量及其对患者预后的影响;富集分析COX6B2在胃癌中可能发挥的作用;应用慢病毒转染技术干预COX6B2的表达;通过CCK-8、流式细胞术及免疫印迹实验验证其生物学功能。结果TCGA数据库、免疫组化、免疫印迹和荧光定量PCR检测显示,COX6B2在胃癌组织中高表达(P<0.05);Kaplan-Meier plotter数据库和K-M曲线显示,COX6B2高表达组生存期短(P<0.05);统计分析发现COX6B2在胃癌组织高表达与临床病理分期、CEA及CA19-9密切相关(P<0.05),COX6B2高表达、CEA≥5μg/L及CA19-9≥37 kU/L均是影响患者术后5年生存率的独立危险因素(P<0.05)且COX6B2表达量对患者远期预后有一定预判价值(P<0.05);GO及KEGG富集结果显示,COX6B2主要参与细胞周期的调控等;CCK-8和流式检测显示,上调COX6B2促进细胞增殖,通过增加G1/S期细胞比例调控细胞周期(P<0.05)。免疫印迹结果显示,COX6B2抑制胃癌细胞中p53和p21的表达(P<0.05)。结论COX6B2在胃癌组织中高表达且影响患者远期预后,其可能通过调控细胞周期而影响胃癌恶性增殖的过程。

p53、Ki67、CK5/6、AR在三阴性乳腺癌组织中表达情况及意义

目的:分析肿瘤蛋白p53(tumor protein p53,p53)、细胞周期调节蛋白-67(Cell cycle regulatory protein-67,Ki67)、细胞角蛋白5/6(cytokeratin5/6,CK5/6)、雄激素受体(androgen receptor,AR)在三阴性乳腺癌组织中表达情况及意义。方法:选取2020年1月—2022年12月我院80例三阴性乳腺癌患者,采集全部患者切除后的癌组织及临近癌症超过3cm左右的癌旁组织,以免疫组化法检测癌组织及癌旁组织内p53、Ki67、CK5/6、AR水平,并分析三阴性乳腺癌组织中p53、Ki67、CK5/6、AR表达情况。结果:癌组织内的p53阳性检出率为67.50%(54/80)、Ki67阳性检出率为77.50%(62/80)、CK5/6阳性检出率为73.75%(59/80)、AR阳性检出率为27.50%(22/80),较癌旁组织中的7.50%(6/80)、6.25%(5/80)、5.00%(4/80)、3.75%(3/80)高(P<0.05)。p53、Ki67、CK5/6、AR阳性与三阴性乳腺癌患者的有无淋巴结转移、临床分期、组织学分级存在明显关联性(P<0.05)。结论:三阴性乳腺癌组织中的p53、Ki67、CK5/6、AR表达较高,且乳腺组织中的p53、Ki67、CK5/6、AR表达与有无淋巴结转移、临床分期、组织学分级具有明显相关性。

m6A去甲基化酶FTO通过调控p53磷酸化抑制急性髓系白血病的发生发展

目的研究FTO/p53在急性髓系白血病(AML)发生发展中的作用。方法对2018年1月至2019年1月郑州大学第一附属医院收治的27例AML患者和15例健康对照外周血中FTO表达水平进行分析,并结合TCGA数据库分析,深入研究FTO在AML发生发展中的作用。结果在AML患者外周血中,FTO表达水平升高。分析TCGA数据库发现FTO与p53磷酸化存在相关性,使用siRNA敲降白血病细胞系HL60和K562中FTO后,HL60和K562细胞凋亡增多,结果显示FTO表达水平降低后白血病细胞的凋亡增加。进一步通过体外功能实验显示FTO表达降低后p53磷酸化平均荧光强度增强。结论m6A去甲基化酶FTO通过调控p53磷酸化抑制AML的发生发展。

β-D-葡聚糖通过下调HPV16 E6和重新激活p53调节HPV16阳性宫颈癌细胞的生物学行为

目的:研究β-D-葡聚糖在宫颈癌细胞中的作用及可能机制。方法:CCK-8法检测β-D-葡聚糖对宫颈癌细胞CaSki、HeLa和SiHa细胞增殖的影响,伤口愈合试验检测细胞迁移情况,流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡情况。采用实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测细胞中HPV16 E6/E7、HPV18 E6/E7、p53和p21 mRNA表达水平,Western blot检测N-钙黏蛋白、E-钙黏蛋白、p53、波形蛋白、p21蛋白表达水平。以宫颈癌CaSki细胞为研究对象,在雌性BALB/c小鼠皮下注射成瘤,验证β-D-葡聚糖在体内对肿瘤生长的抑制作用。结果:β-D-葡聚糖对不同宫颈癌细胞增殖的影响不同,对CaSki细胞增殖有显著的时间依赖性抑制作用,对HeLa细胞增殖无显著影响,对SiHa细胞作用72h后表现为促进增殖作用(P<0.05)。β-D-葡聚糖对CaSki、HeLa和SiHa细胞的迁移都有抑制作用(P<0.05)。β-D-葡聚糖对CaSki、SiHa的细胞周期有调节作用并能促进其凋亡(P<0.05),但对HeLa细胞无显著影响。与对照组相比,β-D-葡聚糖处理组CaSki和HeLa细胞中HPV16 E6 mRNA表达水平降低,p53和p21 mRNA表达水平在3种细胞中均升高(P<0.05)。与对照组相比,β-D-葡聚糖处理组3种细胞波形蛋白表达量降低,E-钙黏蛋白、p53和p21表达量增加(P<0.05)。结论:β-D-葡聚糖抑制宫颈癌细胞中HPV16 E6表达并上调p53和p21表达,抑制HPV16阳性宫颈癌细胞的增殖、迁移,调节细胞周期,促进细胞凋亡,并在体内发挥抗肿瘤作用。

Claudin-4、Foxc1、p53、EGFR、CK5/6及Ki-67在三阴性乳腺癌患者中的表达变化

目的探讨三阴性乳腺癌患者紧密连接蛋白-4(Claudin-4)、叉头框蛋白C1(Foxc1)、p53、表皮生长因子受体(EGFR)、细胞角蛋白5/6(CK5/6)及细胞增殖核抗原(Ki-67)的表达变化。方法选取2019年1月至2022年1月秦皇岛市妇幼保健院的90例三阴性乳腺癌患者作为观察组,以及同期90例非三阴性乳腺癌患者作为对照组。比较两组患者组织中Claudin-4、Foxc1、p53、EGFR、CK5/6及Ki-67阳性率,观察组不同年龄、肿瘤分期、组织学分级及淋巴结转移情况患者上述指标的阳性率,采用Spearman相关性分析组织Claudin-4、Foxc1、p53、EGFR、CK5/6及Ki-67与临床病理参数的关系。结果观察组组织Claudin-4、Foxc1、p53、EGFR、CK5/6及Ki-67阳性率显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组中不同年龄及肿瘤分期患者的上述指标阳性率比较,差异无统计学意义(P>0.05),不同组织学分级及淋巴结转移情况者的上述指标阳性率比较,差异有统计学意义(P<0.05)。Spearman相关性分析显示,组织中Claudin-4、Foxc1、p53、EGFR、CK5/6及Ki-67与组织学分级及淋巴结转移呈正相关(P<0.05)。结论三阴性乳腺癌患者组织中Claudin-4、Foxc1、p53、EGFR、CK5/6及Ki-67呈高表达,且与组织学分级及淋巴结转移情况密切相关。

浸润性乳腺癌患者组织P120ctn p53及CK5/6表达及意义分析

目的:探究浸润性乳腺癌(IBC)患者癌组织P120连环蛋白(catenin,P120ctn)、p53蛋白、细胞角蛋白5/6(CK5/6)表达及临床意义。方法:回顾性分析2018年10月至2021年10月120例IBC患者临床资料,采用免疫组织化学法检测癌组织、癌旁组织P120ctn、p53、CK5/6表达情况,并分析其与患者临床病理特征、术前新辅助化疗(NAC)疗效关系。结果:癌组织P120ctn、p53及CK5/6阳性表达率81.67%、75.83%、38.33%,显著高于癌旁组织的55.00%、15.00%、3.25%(P均<0.05);P120ctn表达与分子分型、淋巴结转移有关(P<0.05),p53与肿瘤直径、分子分型、组织学分级、淋巴结转移、临床分期有关(P<0.05),CK5/6与分子分型、组织学分级有关(P<0.05);Spearman秩相关分析显示,癌组织P120ctn、p53及CK5/6表达互呈正相关(r=0.384、0.406、0.581,P均<0.05);120例患者术前经2个周期NAC后,有效率为63.33%(76/120);单因素分析显示,肿瘤直径>2cm、组织学分级G3、淋巴结转移、P120ctn阳性表达、p53阳性表达、CK5/6阳性表达者有效率较低(P<0.05);多因素Logistic回归分析显示,淋巴结转移、P120ctn阳性表达、p53表达阳性是影响患者NAC疗效的危险因素(P<0.05)。结论:IBC患者癌组织P120ctn、p53、CK5/6表达明显升高,且与患者临床病理特征有关,其中P120ctn、p53阳性表达是患者术前NAC疗效的影响因素。

p53、O^(6)-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶在老年脑胶质瘤患者中的表达及其与预后的相关性分析

目的探究p53、O^(6)-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(O6-methylguanine-DNA methyltransferase,MGMT)在老年脑胶质瘤患者中的表达及其与预后的相关性。方法选取2019年8月至2022年6月新疆喀什地区第二人民医院收治的49例老年脑胶质瘤患者的组织标本为试验组,另选取新疆喀什地区第二人民医院同期收治的35例高血压性脑出血患者的正常脑组织标本为对照组。根据WHO分级将老年脑胶质瘤患者分为Ⅰ/Ⅱ级老年脑胶质瘤组(21例)和Ⅲ/Ⅳ级老年脑胶质瘤组(28例)。根据预后不同将老年脑胶质瘤患者分为预后不良组(27例)和预后良好组(22例)。比较分析对照组与试验组患者的p53、MGMT阳性表达率,不同级别老年脑胶质瘤患者的p53、MGMT阳性表达率,不同预后老年脑胶质瘤患者的p53、MGMT阳性表达率。分析p53、MGMT阳性表达率与老年脑胶质瘤患者临床病理特征的关系以及p53、MGMT阳性表达率与老年脑胶质瘤患者预后的相关性。采用受试者工作特征曲线分析p53、MGMT阳性表达率对老年脑胶质瘤患者预后不良的预测价值。结果试验组患者的p53、MGMT阳性表达率均显著高于对照组(P<0.05)。Ⅲ/Ⅳ级老年脑胶质瘤组患者的p53、MGMT阳性表达率均显著高于Ⅰ/Ⅱ级老年脑胶质瘤组(P<0.05)。预后不良组患者的p53、MGMT阳性表达率均显著高于预后良好组(P<0.05)。p53、MGMT阳性表达率与老年脑胶质瘤患者的性别、年龄、肿瘤大小、肿瘤位置等临床病理特征无关(P>0.05)。Pearson相关性分析结果显示,p53、MGMT阳性表达率均与老年脑胶质瘤患者的预后呈显著负相关(r=-0.575,P=0.001;r=-0.528,P=0.001)。受试者工作特征曲线分析结果显示,血清p53、MGMT阳性表达率联合指标预测老年脑胶质瘤患者预后不良的曲线下面积为0.912,显著高于p53阳性表达率(曲线下面积为0.734)和MGMT阳性表达率(曲线下面积为0.788)单一指标(P<0.05)。结论脑胶质瘤组织中的p53、MGMT阳性表达率明显升高,与肿瘤分级、预后显著相关,且对老年脑胶质瘤患者的预后不良具有一定预测价值。

p53和HPV-16、18E6蛋白在宫颈癌的表达

目的 探讨宫颈癌中抑癌基因p5 3蛋白与HPV 16、18癌基因E6蛋白的表达及其意义。方法 采用SP免疫组织化学方法 ,检测 6 8例宫颈癌和 8例慢性宫颈炎上皮组织中p5 3和HPV 16、18E6蛋白的表达。结果 6 8例宫颈癌中有 17例p5 3蛋白和 6 0例HPV 16、18E6蛋白呈阳性表达 ,阳性率分别为 2 5 .0 %和 88.2 %。p5 3蛋白阳性表达与组织学类型有关 ,其阳性率在宫颈腺癌中为 83.3%和宫颈鳞癌中为 17.2 % ,有极显著性差异 (P <0 .0 1) ;p5 3蛋白表达也与临床分期相关 ,该蛋白阳性表达率随着临床分期上升而增高。p5 3表达同肿瘤分化程度 ,淋巴结转移无关 (P >0 .0 5 )。HPV 16、18E6蛋白在宫颈癌组织中的表达同肿瘤分化程度、淋巴结转移、组织学类型和临床分期无关 (P >0 .0 5 )。在慢性宫颈炎上皮组织中均无p5 3和HPV 16、18E6蛋白表达。结论 p5 3蛋白阴性和弱阳性表达以及HPV 16、18E6蛋白过度表达与宫颈癌发生有关 ,但在宫颈腺癌和临床分期升高的宫颈癌组织中 ,p5 3蛋白阳性表达的增强可能是p5 3基因突变的结果 ,或者与其他细胞蛋白结合 ,阻止了HPV 16、18E6蛋白对p5 3蛋白的降解作用 ,使p5 3蛋白稳定性增加和阳性表达水平提高。

STX6和p53在食管癌组织中的表达及相互关系的研究

目的探讨突触融合蛋白6(syntaxin 6,STX6)和p53蛋白在食管癌组织中的表达及临床意义。方法应用免疫组织化学方法检测46例食管癌患者的肿瘤组织和癌旁食管组织中STX6和p53蛋白的表达情况,并进行统计分析。结果食管癌组织中STX6和p53蛋白的表达较癌旁食管组织明显上调,阳性率分别为54.3%和63.0%;相关分析发现STX6和p53蛋白的表达量与患者的性别、年龄无显著相关(P>0.05),但与肿瘤的分化程度以及淋巴结转移显著相关(P<0.05);STX6和p53在食管癌组织中的表达呈显著正相关(r=0.45,P<0.05)。结论 STX6作为p53家族的共同作用靶点,在食管癌发生、发展的过程中与p53起到了协同作用。

p53、bcl-2和CD44v6蛋白表达与乳腺癌转移的相关性研究

目的探讨乳腺癌及癌旁正常乳腺组织中p53、bcl2和CD44v6蛋白的表达及意义。方法采用免疫组化法检测96例乳腺癌及其癌旁正常乳腺组织中p53、bcl2和CD44v6蛋白的表达,并分析其与淋巴结转移和cerbB2表达状态的相关性,从而评价这些指标在预测乳腺癌转移方面的价值。结果正常乳腺组织中p53蛋白为阴性,在乳腺癌中阳性表达率为65.63%;随着组织学分级的增高,阳性率逐渐增高;淋巴结转移组阳性表达率明显高于无淋巴结转移组,并与cerbB2表达状态呈正相关。乳腺癌组织中bcl2阳性表达率明显低于周围正常乳腺组织,随着组织学分级的增高,阳性率逐渐降低,淋巴结转移组中的表达率明显低于淋巴结非转移组,与cerbB2的表达呈负相关。CD44v6在乳腺癌组织中的阳性表达率明显高于正常乳腺组织,随着组织学分期的增加,CD44v6的阳性表达率亦增高,但差异无显著性,淋巴结转移组的阳性率略高于无淋巴结转移组,差异也无显著性,与cerbB2表达无相关性。结论p53和bcl2蛋白可作为预测乳腺癌转移的指标,CD44v6的阳性表达可能与乳腺癌的发生、进展有一定关系,但尚不能把它作为预测乳腺癌转移的稳定的生物学指标。

HPV16E6与抑癌基因p53在口腔癌中的表达及临床意义

目的 :探讨HPV16E6基因和p53基因在口腔癌中的表达,以及口腔癌的病理分级和临床分期与HPV16E6基因及p53基因的相关性。方法:纳入173例口腔癌、98例口腔癌癌前病变以及79例癌周正常组织,采用免疫组织化学方法进行HPV16E6和p53表达水平检测,统计口腔癌、口腔癌癌前病变、癌周正常组织以及不同病理分级和临床分期的口腔癌中HPV16E6基因及p53基因的阳性表达情况,采用SPSS21.0软件包对数据进行χ2检验。结果:在口腔癌组织中,HPV16E6的阳性表达率为81.5%(141/173),p53的阳性表达率23.7%(41/173);在口腔癌癌前病变组织中,HPV16E6的阳性表达率为39.8%(39/98),p53的阳性表达率为57.1%(56/98);在口腔癌癌周正常组织中,HPV16E6的阳性表达率为2.5%(2/79),p53的阳性表达率为89.9%(71/79)。3组中HPV16E6的阳性表达率和p53的阳性率表达存在差异,其中,HPV16E6在口腔癌中的阳性表达率显著高于其他2组(P<0.05);而口腔癌中p53的阳性表达率显著低于其他2组。随着口腔癌患者临床分期和病理分级的增加,HPV16E6阳性表达率逐渐升高,而p53的阳性表达率则显著下降(P<0.05)。结论:HPV16E6蛋白和p53蛋白在口腔癌的发生与发展过程中可能发挥十分重要的作用。

粘附分子CD44v6和p53基因在乳腺癌组织中的表达及其与DNA倍体的关系

背景与目的:细胞表面粘附分子CD44的变构体CD44v6在肿瘤转移中起重要作用,但对其在乳腺癌中的表达研究结果差异较大。p53基因突变是最常见的与人类肿瘤发生相关的基因异常。本研究探讨CD44v6和p53基因及DNA倍体在乳腺癌中的表达意义与相互关系。方法:采用流式细胞光度术(FCM)定量分析了52例原发性乳腺癌组织、相应癌旁组织和18例乳腺良性肿瘤中P53和CD44v6及DNA倍体的变化状况。结果:乳腺癌组织中P53、CD44v6蛋白表达及S期比例(SPF)和增殖指数(PI)显著高于相应癌旁组织、乳腺良性肿瘤和正常乳腺组织(P<0.05)。P53、CD44v6、SPF、PI在不同年龄、不同病理类型、不同肿瘤大小和临床分期间的表达差异均无显著意义(P>0.05)。有淋巴结转移组患者P53、CD44v6表达和SPF、PI值明显高于无淋巴结转移组患者(P<0.05)。52例乳腺癌中异倍体23例(44.23%),20例发生转移;二倍体29例,17例发生转移,异倍体乳腺癌患者淋巴结转移率明显高于二倍体乳腺癌患者(P<0.05),且异倍体乳腺癌患者P53蛋白表达明显高于二倍体乳腺癌患者(P<0.05),而CD44v6表达在两者间未见显著差异(P>0.05)。相关分析显示,癌组织P53蛋白表达与SPF和PI具显著正相关性(P<0.01),而CD44V6与SPF和PI均无关(P>0.05)。结论:P53、CD44v6蛋白表达和DNA含量在乳腺癌?

喉癌组织中HPV16/18E6、p53和EZH2的表达及其相关性分析

目的检测HPV16/18E6、p53和EZH2在喉鳞状细胞癌(喉癌)组织中的表达,探讨它们在肿瘤发生发展过程中的相互作用。方法采用免疫组化En Vision法检测78例喉癌、15例癌旁正常组织、20例声带息肉中HPV16/18E6、p53和EZH2蛋白的表达情况,分析它们的表达与喉癌临床病理特征之间的关系以及三者之间的相关性。结果喉癌组织、癌旁正常组织、声带息肉中HPV16/18E6蛋白的阳性表达率分别为47.4%(37/78)、20.0%(3/15)和0(0/20);p53蛋白阳性表达率为60.3%(47/78)、33.3%(5/15)和0(0/20);EZH2蛋白阳性表达率为65.4%(51/78)、40.0%(6/15)和5.0%(1/20),差异均具统计学意义(P<0.05)。HPV16/18E6、EZH2的阳性表达率均随肿瘤T分期升高而增高(P<0.05);淋巴结转移组HPV16/18E6、p53阳性表达率高于无淋巴结转移组(P<0.05);p53阳性表达率随分化程度升高而增高(P<0.05)。p53和EZH2阳性表达表达一致(kappa值=0.451,P<0.05)。结论 HPV16/18E6、p53和EZH2蛋白表达与喉癌的发生关系密切。EZH2过表达与p53失活有关,二者在促进喉癌发展过程中发挥重要作用。

不同宫颈病变组织HPV6/11、HPV16/18、p53、Ki67表达的临床意义

目的 探讨人乳头状病毒（HPV）6/11、HPV 16/18、p53、Ki67表达与宫颈病变的关系及临床意义.方法 应用原位杂交及免疫组化技术,检测150例不同宫颈病变患者宫颈组织的HPV 6/11、HPV 16/18、p53、Ki67表达.结果 在宫颈良性病变、恶性病变及正常对照组织中,4个检测指标比较均有统计学差异（P均＜0.05）;在宫颈尖锐湿疣、炎症病变、宫颈上皮内瘤变Ⅰ～Ⅱ中,HPV 6/11、p53、Ki67表达阳性率比较均有统计学差异（P＜0.01或＜0.05）;p53表达在正常组织与良性病变中有统计学差异（P＜0.05）;HPV 16/18在良、恶性病变中有统计学差异（P＜0.01）.结论 在正常宫颈组织向恶性病变发展中,HPV 16/18、Ki67表达逐渐增强,p53表达逐渐降低;HPV 6/11在宫颈尖锐湿疣病变中高表达,在宫颈正常组织、恶性病变中表达较低.对宫颈活检时行HPV 6/11、HPV 16/18、p53、Ki67检测,有助于宫颈恶性病变的早期诊断.

大肠癌组织中EGFR、c-erbB-2、CD_(44)v6和p53异常表达与3年生存率分析

目的:同时检测癌基因EGFR、c-erbB-2、CD44v6和p53在大肠癌组织中的异常表达,分析不同表达水平患者组的3年生存率差异。方法:对63例存档大肠癌石蜡组织标本进行重新切片,分别采用EGFR、c-erbB-2、CD44v6和p53单克隆抗体进行免疫组化染色(SABC法)。所有病例均随访3年以上。结果:全部63例大肠癌中除4例(6.3%)无任何1种癌基因蛋白表达外,11例(17.5%)表达1种癌基因蛋白的患者3年生存率88.8%;19例(30.2%)表达2种癌基因蛋白的患者3年生存率70.5%;15例(23.8%)表达3种癌基因蛋白的患者3年生存率57.8%;14例(22.2%)表达全部4种癌基因蛋白的患者3年生存率22.2%,与前3组患者的3年生存率比较均有显著性差异(P<0.01)。结论:同时检测大肠癌组织4种癌基因蛋白异常表达可准确判断患者不良预后。

HPV16/18-E6、p53和MDM2蛋白在人喉鳞癌中的表达及相关性研究

目的：探讨HPV16／18-E6、p53和MDM2蛋白在人喉鳞状细胞癌（鳞癌）组织中的表达及其在喉鳞癌发生和发展过程中的相互关系。方法：用EnVision免疫组织化学法检测72例喉鳞癌、24例喉癌前病变、15例声带息肉和8例癌周正常喉组织标本中HPV16／18-E6、p53和MDM2蛋白的表达并比较，对喉鳞癌与临床病理因素进行相关性分析。、结果：癌周正常喉组织、声带息肉、喉癌前病变和喉鳞癌组织中HPV16／18-E6蛋白的阳性表达率分别为0（0／8）、6．7％（1／15）、12．5％（3／24）和37．5％（27／72），p53蛋白的阳性表达率分别为0（0／8）、13．3％（2／15）、25．0％（6／24）和52．8％（38／72），MDM2蛋白的阳性表达率分别为0（0／8）、6．7％（1／15）、37．5％（9／24）和70．8％（51／72），HPV16／18-E6、p53和MDM2蛋白的阳性表达在声带息肉、喉癌前病变与喉鳞癌组之间均有显著性差异（P〈0．05）。HPV16／18-E6蛋白和MDM2蛋白的阳性表达在病理Ⅰ～Ⅲ级肿瘤之间呈明显升高趋势，有显著性差异（P〈0．05）。HPV16／18E6蛋白的阳性表达与临床分期和淋巴结转移明显相关（P〈0．05）。p53蛋白阳性表达与HPV16／18-E6蛋白、MDM2蛋白阳性表达有显著正相关性（P〈0．05）。结论：HPV16／18-E6、MDM2蛋白的过表达和p53的失活与人喉鳞癌的发生发展密切相关。

大肠癌中CD44V6、p53、PCNA的表达及意义

目的 探讨 CD44 V6、p5 3、PCNA在大肠癌中的表达与病理及生理学行为之间的关系。方法 采用免疫组化S- P法检测 CD44 V6、p5 3、PCNA在 5 1例大肠癌中的表达。结果 5 1例大肠癌 CD44 V6阳性表达率 41.18% (2 1/ 5 1)。CD44 V6在低分化大肠癌的检出率为 5 3.85 % (7/ 13)明显高于高分化大肠癌 36 .84% (7/ 19) (P<0 .0 5 ) ,在浆膜外的阳性表达率 5 3.38% (8/ 15 )明显高于肌层 33.33% (2 / 6 ) (P<0 .0 5 ) ,有淋巴结转移者阳性表达率为 6 3.16 % (12 / 19)明显高于无淋巴结转移者 31.2 5 % (10 / 32 ) (P<0 .0 5 )。p5 3在 5 1例大肠癌中阳性检出率为 5 0 .5 9% (2 6 / 5 1) ,其表达与大肠癌的组织类型、分化程度和淋巴结转移未见明显相关。而与浸润深度呈正相关 ,p5 3在浆膜外层的阳性表达率为5 3.33% (8/ 15 )明显高于肌层 33.33% (2 / 6 ) (P<0 .0 5 )。 PC-NA的表达与病理分级、浸润深度和淋巴结转移未见显著相关性 (P>0 .0 5 )。结论 CD44 V6的表达与大肠癌的临床病理生理学行为密切相关 ,而 p5 3与大肠癌浸润深度关系密切。因此 CD44 V6和 p5 3蛋白可为一个准确预测大肠癌预后的生物学指标。而

宫颈鳞癌组织中HPVE6与野生型p53和PinX1表达的关系及其临床意义

目的探讨宫颈鳞癌、宫颈鳞癌癌旁及正常宫颈组织中HPV E6、野生型p53及Pin X1表达及其关系。方法收集第三军医大学大坪医院野战外科研究所妇产科2013年3月至2014年2月17例宫颈鳞癌患者宫颈鳞癌、宫颈鳞癌癌旁组织,选取10例正常宫颈组织作为对照。采用Real-Time PCR、Western blot、免疫组织化学方法检测3组组织中HPV E6、野生型p53和Pin X1的mRNA、蛋白的表达及分布。结果宫颈鳞癌组织中mRNA及蛋白水平结果均显示HPV E6的表达水平显著高于癌旁组织(P<0.01),而野生型p53和Pin X1的表达水平明显低于癌旁及正常组织(P<0.05)。相关性分析提示:宫颈鳞癌组织中野生型p53(R=-0.605,P<0.01)和Pin X1(R=-0.496,P<0.05)表达水平的下降与HPV E6的表达水平升高存在负相关,野生型p53与Pin X1的表达呈正相关(R=0.824,P<0.01)。结论宫颈鳞癌组织中HPV E6表达上调与野生型p53、Pin X1的表达负相关,Pin X1的表达与野生型p53密切相关,HPV E6可能通过抑制野生型p53、Pin X1导致宫颈鳞癌的发生、发展。

干燥综合征患者唇腺p53、bcl-6及PCNA表达与其发生非霍奇金淋巴瘤的相关性研究

目的探讨p53、bcl-6及增殖细胞核抗原(PCNA)在原发干燥综合征(pSS)并发非霍奇金淋巴瘤(NHL)患者唇腺中的表达及意义。方法利用免疫组织化学方法分别检测正常人群、pSS患者、pSS并发NHL患者、NHL患者的p53、bcl-6及PC-NA表达。结果正常人群、pSS、pSS并发NHL、NHL患者的p53表达阳性率分别是5.3%、15.4%、90.9%、92.3%。PCNA表达阳性率分别是13.2%、27.8%、100%、96.2%。bcl-6表达阳性率分别是2.6%、8.3%、81.8%、88.5%,p53、bcl-6及PCNA表达阳性率在pSS并发NHL患者、NHL患者明显高于正常人群、pSS患者,其强度亦明显增高。结论p53、bcl-6及PCNA与pSS患者并发NHL的发生发展有关,可用于pSS患者并发NHL的潜能及预后评价。如pSS患者p53、bcl-6及PCNA表达阳性率升高,应积极予应用免疫抑制剂治疗。

外阴恶性肿瘤中P21^(WAF1/CIP1) P53及HPV6/11 HPV16/18的检测和意义

目的 探讨P2 1WAF1/CIP1,P5 3及HPV6/11,16/18与外阴恶性肿瘤的关系。方法 P2 1WAF1/CIP1,P5 3用免疫组化SP法检测 ;HPV6/11,16/18用原位杂交法 (ISH)检测。结果 P2 1WAF1/CIP1,P5 3在外阴恶性肿瘤组、外阴上皮内瘤变 (VIN)组、正常对照组中的阳性检测率分别为 40 .0 0 % (12 /3 0 )、63 .3 3 % (19/3 0 ) ,5 2 .3 8% (11/2 1) ,47.62 % (10 /2 1) ,0 (0 /10 )和 0 (0 /10 ) ;外阴病变各组P2 1WAF1/CIP1,P5 3与正常组比较差异均有显著性 (P均 <0 .0 5 ) ;HPV6/11、16/18在外阴恶性肿瘤组、VIN组中的阳性检测率分别为 60 .0 0 % (18/3 0 )和 3 3 .3 3 % (10 /3 0 ) ,42 .86% (9/2 1)和 2 8.5 7% (6/2 1) ,正常对照组没有检测出 ;HPV 6/11阳性率外阴恶性肿瘤组、VIN组与正常组比较差异均有显著性 (P均 <0 .0 5 ) ;外阴恶性肿瘤组HPV16/18阳性率与正常组比较差异有显著性 (P <0 .0 5 )。结论 P2 1WAF1/CIP1P5