HGC液压缸测试平台设计

详细介绍某HGC液压缸测试平台的结构,以及HGC液压缸出厂前的测试方法,实例介绍测试内容。

银杏内酯B通过阻抑PI3K/Akt/mTOR信号通路抑制胃癌HGC-27细胞的恶性生物学行为

目的:探讨银杏内酯B(GKB)是否通过阻抑PI3K/Akt/mTOR信号通路抑制胃癌HGC-27细胞的增殖、凋亡、迁移及侵袭。方法:将HGC-27细胞分为对照、GKB低剂量(100 mg/L)、GKB高剂量(200 mg/L)、GKB高剂量(200 mg/L)+740Y-P(PI3K激活剂)、Ly294002(PI3K抑制剂)组。采用MTT、Edu、FCM、Transwell实验分别检测各组细胞的增殖、凋亡、迁移和侵袭能力,q PCR和WB法分别检测各组细胞中PI3KmRNA、AktmRNA、mTOR mRNA和Ki-67、caspase-3、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR蛋白的表达。构建胃癌HGC-27细胞裸鼠移植瘤模型,观察GKB对移植瘤生长的影响,WB法检测移植瘤组织中Ki-67、caspase-3、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR蛋白的表达。结果:体外实验结果表明,与对照组相比,GKB低剂量组、GKB高剂量组、Ly294002组HGC-27细胞的增殖活力及细胞增殖率、迁移和侵袭细胞数,PI3K、Akt、mTOR mRNA表达,以及Ki-67、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR蛋白表达均显著降低(均P<0.05);细胞凋亡率、caspase-3蛋白表达均显著升高(均P<0.05);740Y-P可部分逆转GKB对HGC-27细胞的抑制作用(均P<0.05)。荷瘤裸鼠实验结果显示,GKB可显著抑制HGC-27细胞裸鼠移植瘤的生长(P<0.05),且可下调PI3K/Akt/mTOR通路相关蛋白的表达。结论:GKB可通过阻抑PI3K/Akt/mTOR信号通路而抑制胃癌HGC-27细胞增殖、迁移与侵袭并促进其凋亡。

miR-186-5p靶向CXCL13基因通过Wnt/β-catenin信号调节胃癌HGC-27细胞增殖、凋亡、细胞周期、迁移和侵袭

目的探讨miR-186-5p对胃癌HGC-27细胞增殖、凋亡、细胞周期、迁移和侵袭的影响及作用机制。方法在胃癌HGC-27细胞中通过脂质体转染miR-186-5p模拟物(mimics),采用实时荧光定量PCR检测转染效果,MTT实验分析HGC-27细胞增殖水平,流式细胞术分析细胞周期变化和细胞凋亡情况,Transwell实验分析HGC-27细胞迁移和侵袭能力,生物信息学、双荧光素酶报告基因实验以及Western blotting分析miR-186-5p和CXCL13的靶向关系,Western blotting分析Wnt/β-catenin信号通路活化情况。结果体外转染miR-186-5p mimics可上调HGC-27细胞中miR-186-5p的表达。上调miR-186-5p表达能够抑制HGC-27细胞体外增殖、细胞周期进程、迁移和侵袭能力,并促进细胞凋亡。miR-186-5p可靶向抑制CXCL13的表达,上调miR-186-5p表达能够抑制β-catenin和c-Myc的表达。结论miR-186-5p可靶向抑制CXCL13的表达,阻断Wnt/β-catenin信号通路,并抑制胃癌HGC-27细胞增殖、细胞周期、迁移和侵袭,促进细胞凋亡。

4300 mm精轧机平衡缸与HGC缸的技术改造与研究

河钢集团舞钢公司第一轧钢厂4 300 mm精轧机投产后,平衡缸和HGC缸上机少则2-3个月、多则6个月即发生泄漏无法正常工作,造成液压油浪费,甚至导致突发性停产。通过缸体拆解、测量和反复分析,并结合现场实际状况,对平衡缸和HGC缸进行了重新设计和升级技术改造。经过改造,平衡缸参数逐渐偏离的趋势消失,HGC缸不再出现明显偏载状况,轧机的生产效率和轧制精度也得到显著提升,每年节约液压油90 t,减少非计划停产160~180 h,轧制量增加近4万t。

虎仗提取物白藜芦醇诱导胃癌细胞HGC27凋亡

目的 :观察虎仗提取物白藜芦醇对胃癌细胞HGC2 7细胞周期和增殖的影响及凋亡诱导作用 .方法 :采用MTT法和软琼脂集落形成实验观察白藜芦醇对细胞增殖的影响 ,Annxin V&PI染色及流式细胞仪检测观察白藜芦醇对细胞周期的影响及诱导凋亡的作用 .结果 :MTT实验发现白藜芦醇作用HGC2 7细胞 2 4h后 ,细胞存活率显著下降 (P <0 .0 1)并呈剂量依赖性 ,软琼脂集落形成实验发现HGC2 7细胞在0 .5mmol/L白藜芦醇作用下无细胞集落的形成 ,Annxin V&PI染色及流式细胞仪检测发现白藜芦醇可引起HGC2 7阻滞于G1期 ,并可诱导HGC2 7发生凋亡 (8.39% ) .结论 :白藜芦醇可抑制胃癌细胞HGC2 7增殖并可诱导细胞发生凋亡 .

青蒿琥酯对胃癌细胞系HGC27细胞增殖、凋亡的影响及其机制

目的 探讨青蒿琥酯对大胃癌细胞系HGC27细胞增殖、凋亡的影响及其机制.方法 体外培养HGC27细胞,采用不同浓度青蒿琥酯处理24、48、72 h,MTT法测定其对HGC27细胞增殖的影响;倒置显微镜下观察细胞的形态学变化;青蒿琥酯（浓度分别为20、40、80 mg/L）处理HGC27细胞48 h后,分别采用流式细胞仪检测细胞凋亡、分光光度计检测Casepase-3、Caspase-9相对活性、Western blot法检RUNX-3蛋白表达情况.结果 青蒿琥酯（浓度10～100 mg/L）能抑制HGC27细胞的增殖,呈剂量和时间依赖性;倒置显微镜下可观察到典型的细胞凋亡形态.青蒿琥酯（浓度分别为20、40、80 mg/L）作用HGC27细胞48 h后,细胞凋亡率分别为11.5％、21.4％、36.6％,而对照组凋亡率仅为2.2％;处理后Casepase-3相对活性分别为（0.19±0.02）、（0.25±0.04）和（0.31±0.03）,对照组为（0.11±0.02）,Casepase-9相对活性分别为（0.18±0.02）、（0.23±0.03）和（0.30±0.04）,对照组为（0.10±0.02）,与对照组比较,青蒿琥酯处理组Casepase-3、Caspase-9相对活性显著增加,差异均有统计学意义（均P＜0.05）;RUNX-3蛋白表达上调,呈剂量依赖性.结论 青蒿琥酯能抑制HGC27细胞的增殖并诱导其凋亡,其作用机制可能与增加细胞Casepase-3、Caspase-9活性、上调RUNX-3蛋白的表达有关.青蒿琥酯是一种前景广阔的抗肿瘤药物.

异丙酚对胃癌HGC-27细胞侵袭能力的影响

目的观察异丙酚对人胃癌HGC-27细胞侵袭能力的影响,并探讨可能的作用机制。方法体外培养HGC-27细胞,分为对照组和实验组,实验组用不同浓度(5、10、20μg/m L)异丙酚处理HGC-27细胞24 h,对照组加入等体积的培养基,Transwell小室实验检测细胞侵袭能力;Western blotting检测基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、Akt、p-Akt及p-GSK-3β的表达。结果与对照组比较,异丙酚可显著降低HGC-27细胞侵袭能力;异丙酚处理后,MMP-9表达下调;异丙酚可抑制p-Akt及其下游蛋白p-GSK-3β的表达。结论异丙酚可降低人胃癌HGC-27细胞侵袭能力,其机制可能与抑制Akt通路、下调MMP-9表达有关。

DON对胃癌细胞HGC-27细胞周期和凋亡的影响

目的探讨脱氧雪腐镰刀菌烯醇（DON）对体外培养胃癌细胞HGC-27细胞周期和凋亡的影响。方法体外培养的胃癌细胞HGC-27经50、100、1000、2000μg／L DON处理12h、24h、48h，应用流式细胞术（FCM）进行细胞周期分析，检测凋亡情况及其量效关系，Western blot检测凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2和Caspase-3的表达情况。结果FCM检测结果表明，较高浓度（1000和2000μg／L）DON处理对细胞周期分布的影响随处理时间不同有明显差异。DON处理12h，可明显降低G0／G1细胞百分率、增加S期细胞百分率。处理时间延长至24h和48h，则表现为G0／G1细胞百分率增加，S期细胞百分率降低（P〈0．05）。DON处理24h和48h，各DON实验组HGC-27细胞凋亡率均高于对照组，在50～2000ug／L浓度范围内，凋亡率随着DON处理浓度的升高而升高。Western blot检测凋亡相关蛋白结果显示，DoN处理12、24和48h，Bax和Caspase-3蛋白表达均明显升高，而Bcl-2蛋白表达降低。结论DON处理可影响体外培养的胃癌细胞象HGC-27细胞的细胞周期分布，其作用依DON浓度和作用时间的不同而有差异。同时DON可诱导HGC-27细胞凋亡，上调Bax和Caspase-3蛋白表达和下调Bcl-2蛋白表达可能是其诱导细胞凋亡的机制之一。

榄香烯脂质体对人胃癌细胞HGC-27的体内外作用的初步研究

背景与目的：近年来，许多研究表明榄香烯脂质体在临床治疗消化道肿瘤及其恶性胸腹水中应用广泛。本研究结合体内和体外实验旨在观察榄香烯脂质体对人胃癌细胞HGC-27生长的抑制作用。方法：在体外实验中，应用机器视觉一全自动活细胞观测分析系统（Cell—IQ）对不同浓度下的榄香烯脂质体进行观测，以筛选出对人胃癌HGC-27细胞产生抑制作用的最佳浓度，并通过流式细胞术分析在最佳浓度下，榄香烯脂质体对人胃癌细胞HGC-27凋亡的影响。在胃癌腹膜转移的裸鼠模型中，观察榄香烯脂质体、顺铂（cisplatin，DDP）等药物对裸鼠腹膜肿瘤指数（peritoneal cancer index，PCI）的影响，并用免疫组化检测CD31标记的肿瘤微血管密度（microvessel density，MVD）及血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor, VEGF）在肿瘤中的表达，以期对榄香烯脂质体抑制胃癌HGC-27细胞腹膜转移的机制进行探讨。结果：榄香烯脂质体作用于人胃癌细胞HGC-27后，Cell—IQ分析抑制作用随浓度增加，逐渐增强，以100gg／mL为最佳，榄香烯脂质体浓度再增高，其抑制肿瘤作用不再增强。最佳作用时间为4～19h。应用流式细胞术检测，100gg／mL榄香烯脂质体作用于人胃癌HGC-27细胞24h后，肿瘤细胞凋亡率为45％，对照组仅有0．019％。处理组的细胞凋亡率明显高于对照组。人胃癌腹膜转移裸鼠模型建立后给予榄香烯脂质体等药物干预，腹膜转移瘤PCI指数有明显差异，其中以联合治疗组下降明显，免疫组化检测发现CD31-MVD及VEGF蛋白表达与对照组差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：榄香烯脂质体对于人胃癌细胞有明确抑制作用，最佳质量浓度为100μg／mL，最佳作用时间为4～19h；榄香烯脂质体对人胃癌裸鼠腹腔转移有明确预防作用；榄香烯脂质体对人胃癌细胞抑制作用的主要机制可能为诱导凋亡。

芦荟大黄素对人胃癌细胞HGC-27增殖周期及凋亡的影响

目的:探讨芦荟大黄素对人胃癌细胞HGC-27细胞生长的抑制作用及其对细胞增殖周期和凋亡的影响。方法:采用甲基噻唑(MTT)比色法和生长曲线测定不同浓度芦荟大黄素在不同作用时间内对在体外培养HGC-27细胞增殖的影响,同时应用流式细胞术检测细胞增殖周期及凋亡率的变化。结果:芦荟大黄素可在G0/G1期阻滞人胃癌细胞HGC-27的增殖,使S期细胞比率降低;在一定范围内,芦荟大黄素的浓度越高、作用时间越长,对肿瘤细胞生长的抑制作用越强,凋亡率也越高。结论:芦荟大黄素能抑制人胃癌细胞HGC-27细胞生长,并诱导细胞凋亡而阻止细胞周期。

百里醌联合5-氟尿嘧啶对胃癌HGC-27细胞增殖和凋亡的影响

目的观察百里醌(TQ)联合5-氟尿嘧啶(5-Fu)诱导对胃癌HGC-27细胞发生增殖和凋亡的影响。方法于2015年9月—2017年8月在武汉大学中心实验室进行实验,以TQ 50μmol/L(TQ组)、5-Fu 75μg/ml(5-Fu组)及TQ 50μmol/L+5-Fu 75μg/ml(联合组)刺激胃癌HGC-27细胞24 h后,CCK-8检测其对增殖的影响,Hoechst染色、流式细胞术检测细胞凋亡,蛋白质印迹法分析凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2的表达。结果 CCK-8结果显示,百里醌可抑制胃癌HGC-27细胞的增殖,联合组对细胞的抑制率高于5-Fu组及TQ组(F=767.05,P<0.01)。Hoechst结果显示,联合组的凋亡率明显高于5-Fu组。流式细胞仪检测显示,对照组的凋亡率为(2.26±0.17)%,TQ组、5-Fu组及联合组的凋亡率分别为(3.76±0.44)%、(6.24±0.19)%及(9.76±0.25)%,联合组的凋亡率高于TQ组和5-Fu组(F=449.58,P<0.01)。蛋白质印迹法结果显示,联合组的促凋亡蛋白Bax表达量均较(TQ组或5-Fu组)升高(F=58.803,P<0.01),且抑凋亡蛋白Bcl-2较TQ组或5-Fu组降低(F=67.203,P<0.01)。结论百里醌联合5-氟尿嘧啶可抑制胃癌HGC-27细胞增殖并促进其凋亡,百里醌可增加胃癌HGC-27细胞对5-氟尿嘧啶的敏感性。

微小RNA-4286调控肌醇多聚磷酸-4-磷酸酶Ⅰ型对胃癌细胞系HGC-27生长、迁移及侵袭的影响

目的探讨微小RNA-4286(miRNA-4286)调控肌醇多聚磷酸-4-磷酸酶Ⅰ型(INPP4A)对胃癌细胞系NGC-27生长、迁移及侵袭的影响。方法将胃癌HGC-27细胞分为空白对照组和阴性对照组、干预组,空白对照组不作任何处理,阴性对照组转染p EGFP-N1质粒,干预组转染pEGFP-N1-miRNA-4286质粒,采用Real-time PCR检测3组胃癌HGC-27细胞miRNA-4286表达量,采用Western blotting检测3组胃癌HGC-27细胞中INPP4A蛋白表达量,采用八肽胆囊收缩素(CCK8)法检测3组胃癌HGC-27细胞增殖率,采用Transwell小室侵袭实验检测3组胃癌HGC-27细胞侵袭能力,采用划痕实验检测3组胃癌HGC-27细胞迁移能力。结果干预组miRNA-4286表达量、增殖率、穿过小室膜的HGC-27细胞数明显高于空白对照组和阴性对照组(P<0.05);干预组INPP4A蛋白表达量、划痕伤口愈合间距明显低于空白对照组和阴性对照组(P<0.05);阴性对照组miRNA-4286表达量、INPP4A蛋白表达量、增殖率、穿过小室膜的HGC-27细胞数、划痕伤口愈合间距较空白对照组差异无统计学意义(P>0.05)。结论MiRNA-4286可能通过下调INPP4A表达而促进胃癌细胞系HGC-27生长、迁移及侵袭。

白藜芦醇对胃癌细胞HGC27细胞周期的影响

目的:研究白藜芦醇对胃癌细胞株HGC27细胞细胞周期的影响。方法:不同浓度的白藜芦醇作用于HGC27细胞,用流式细胞术分析细胞周期。结果:白藜芦醇作用后,HGC27细胞的增殖速度减缓,DNA合成减少。白藜芦醇在较低浓度时即可诱导G0/G1阻滞。结论:白藜芦醇可诱导胃癌细胞发生G0/G1阻滞,S期减少。

EFG1和HGC1基因在白念珠菌菌丝相和酵母相的表达差异

目的比较白念珠菌双形态性的两个调控基因,即增强菌丝生长基因(Enhanced Filamentous Growth,EFG1)和菌丝G1细胞周期蛋白基因(hyphal G protein cycle1,HGC1)在菌丝相和酵母相中的表达情况,寻找调控菌丝表达的关键基因。方法分别提取白念珠菌菌丝相和酵母相的RNA,行半定量RT-PCR检测,比较EFG1和HGC1两个基因的RNA表达差异。结果EFG1在菌丝相和酵母相都有表达,差异无显著性意义,而HGC1在菌丝相有表达,在酵母相无表达。结论HGC1为菌丝特异基因。

miR-363-3p在胃癌组织中的表达及其对细胞系HGC-27增殖、迁移与侵袭功能的影响

目的探讨miR-363-3p在胃癌及癌旁样本中的表达差异,并分析其在胃癌细胞系中的功能。方法使用realtime PCR检测59例胃癌组织及对应癌旁组织中miR-363-3p的表达差异;使用miR-363-3p模拟物(miR-363-3pmimic)实现miRNA在胃癌细胞系HGC-27中的过表达,经增殖实验、划痕实验和Transwell实验,检测miR-363-3p对HGC-27细胞功能的影响。结果 miR-363-3p抑制胃癌细胞系HGC-27细胞增殖(P<0.05,P<0.01),抑制胃癌细胞系HGC-27细胞迁移(P<0.001),miR-363-3p对抑制胃癌细胞系细胞的侵袭(P<0.05)。结论 miR-363-3p在胃癌发生中可能起到抑癌作用,并有可能成为对胃癌治疗的一个新靶点。

某冷轧薄板厂轧机HGC系统研究

针对某冷轧薄板厂轧机液压辊缝控制系统HGC进行了研究.介绍了由压下、弯辊和平衡缸3个分系统组成的HGC系统的原理及实现方法,其中,压下系统由2个伺服阀分别控制2个压下缸实现轧钢;弯辊系统由32个液压缸组成,实现钢板板型控制;平衡缸系统配合压下系统提供合适的轧制力.

3-氢化松苓酸B诱导人胃癌HGC-27细胞的程序性死亡

目的研究3-氢化松苓酸B对人胃癌细胞HGC-27程序性死亡的影响。方法 MTT法测定细胞增殖。流式细胞仪测定细胞周期及凋亡率。吖啶橙染色及透射电镜观察细胞自噬;Western blot法检测自噬相关蛋白的表达。结果 3-氢化松苓酸B对HGC-27细胞的增殖具有抑制作用,并呈明显的时间、剂量依赖性。10、20、40μmol/L 3-氢化松苓酸B处理HGC-27细胞24 h后,可将细胞阻滞于G0/G1期,但对细胞凋亡无明显影响。20μmol/L 3-氢化松苓酸B处理HGC-27细胞24 h后,透射电镜观察到大量自噬泡和自噬体,细胞自噬比例随浓度增加而显著提高;3-氢化松苓酸B促进I型微管相关蛋白1轻链3(LC3 I)向II型微管相关蛋白1轻链3(LC3 II)转化,上调肌球蛋白样B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)结合蛋白(Beclin-1)和细胞周期依赖性蛋白激酶抑制因子1A(p21)的表达,并抑制G1/S-特异性周期蛋白-D1(Cyclin D1)的表达。结论 3-氢化松苓酸B可诱导HGC-27细胞发生自噬性死亡,但是对细胞凋亡无明显影响。

山慈菇水提取物对胃癌HGC27细胞增殖抑制的影响

目的:研究山慈菇水提取物对人胃癌细胞(未分化)(Human Gastric Cancer Cell Lines,HGC-27)的抑制作用及其机制。方法:用四甲基偶氮唑盐(Methyl Thiazolyl Tetrazolium,MTT)法检测不同剂量的山慈菇水提取物对胃癌HGC-27的增殖抑制作用。免疫印迹法检测各浓度组48 h时PI3K/Akt信号通路中的重要蛋白Akt及其磷酸化形式p-Akt的蛋白水平。结果:48 h的时候,不同浓度的山慈菇水提取物对胃癌HGC-27均有抑制作用,且有一定的浓度依赖性和时间依赖性。随着浓度升高,时间的推移,p-Akt/Akt值呈降低趋势,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:山慈菇水提取物对胃癌HGC-27增殖起抑制作用,同时与药物浓度、给药时间有一定的相关性,其可能通过抑制PI3K/Akt通路中的Akt活性实现。

EGCG通过抑制COX-2表达及PGE_2合成诱导胃癌细胞系HGC27凋亡

目的：探讨EGCG对胃癌细胞系HGC27细胞凋亡的影响及其机制。方法：体外培养的HGC27细胞,分为对照组和实验组,实验组用不同浓度EGCG处理24、48、72 h,对照组加入同等体积的培养基,MTT法测定其对HGC2细胞增殖的影响;EGCG（浓度分别为0、10、20、40μg/mL）处理HGC27细胞48 h后,分别采用流式细胞仪检测细胞凋亡,分光光度计检测Casepase-3、Casepase-9相对活性,Rh123探针染色流式细胞仪检测线粒体膜电位变化,western blot法检测环氧合酶2（COX-2）基因表达,ELISA法检测PGE2含量。结果：EGCG（浓度10-80μg/mL）能显著抑制HGC27细胞增殖,呈剂量和时间依赖性;EGCG（浓度分别为10、40、80μg/mL）作用HGC27细胞48 h后,细胞凋亡率分别为14.8%、25.8%、37.7%,对照组凋亡率为0.6%;Casepase-3、Casepase-9相对活性显著增加,线粒体膜电位降低,COX-2的表达降低,PGE2合成减少。结论：EGCG可通过抑制HGC27细胞COX-2表达及PGE2合成,激活线粒体凋亡途径,抑制细胞增殖并促进其凋亡。EGCG可能是一种前景广阔的抗肿瘤药物。

白藜芦醇在诱导人胃癌HGC27细胞凋亡中的机制研究

目的探讨白藜芦醇(Res)干预人胃癌HGC27细胞后,PTEN与p-Akt信号通路中,VEGF、MMP-9表达差异并探讨其相互关系。方法应用体外HGC27细胞培养技术,采用CCK-8实验测定Res对HGC27细胞生长抑制率的影响;采用流式细胞术分析细胞周期;采用Western blotting检测Res对HGC27细胞中凋亡相关基因PTEN和p-Akt的影响;采用ELISA法检测Res干预前后HGC27细胞的VEGF和MMP-9蛋白分泌水平的变化。结果 Res对HGC27细胞的生长抑制率存在浓度和时间依赖性(P<0.05);Res干预HGC27后48 h,细胞周期分析显示DNA合成期(S期)细胞比例明显减少,并呈现剂量相关性(r=-0.930,P=0.007);PTEN相对表达量与Res干预浓度呈正相关(r=0.951,P=0.04);p-Akt、VEGF和MMP-9相对表达量均与Res干预浓度呈负相关(r=-0.969,P=0.03;r=-0.894,P=0.02;r=-0.881,P=0.01)。结论 Res能够抑制人胃癌HGC27细胞的增殖,并且诱导其凋亡,其机制可能与上调PTEN的表达和抑制Akt的磷酸化有关,并通过调控VEGF和MMP-9的分泌实现HGC27的增殖抑制及凋亡。