广西桂南地区HKαα基因类型及血液学特征分析

目的:了解广西桂南地区地中海贫血基因HKαα的检出率及其血液学表型,为本地区地中海贫血防控及优生优育咨询提供参考依据。方法:对广西桂南地区各个市县(区)进行婚前医学检查、孕前优生健康检查、产前检查和住院的地中海贫血初筛阳性人员行基因检测,并对检测结果进行分析。结果:本次研究共纳入183 190例进行地中海贫血检测的人员,年龄主要集中在26-35岁(101 709例,占55.521%);共检测出HKαα突变40例,检出率为0.022%,其中南宁市5例(0.005%),钦州市22例(0.069%),防城港市2例(0.023%),北海市11例(0.085%);共有29个民族纳入调查范围,但暂时只在汉族(0.0380%)、壮族(0.0068%)中检测出HKαα基因。本次共检测出8种携带HKαα突变的基因类型,分别是HKαα/--^(SEA),β^(N)/β^(N)、HKαα/αα,β^(-28)/β^(N)、HKαα/αα,β^(-50)/β^(N)、HKαα/αα,β^(CD17)/β^(N)、HKαα/αα,β^(CD27/28)/β^(N)、HKαα/αα,β^(CD41-42)/β^(N)、HKαα/αα,β^(CD71-72)/β^(N)、HKαα/αα,β^(N)/β^(N),除基因型为HKαα/αα,β^(N)/β^(N)的大部分人员血液学指标无明显变化外,其余基因类型的平均红细胞体积、平均红细胞血红蛋白量降低,呈小细胞低色素性表现,轻度贫血或无贫血。结论:HKαα携带常被误诊为-α^(3.7)携带,易造成漏诊或误诊,需不断提高实验室检测人员及遗传咨询医生诊断水平,避免不必要的介入性穿刺手术和中重型地中海贫血患儿的出生。

HKαα和anti-HKαα基因型珠蛋白生成障碍性贫血的基因检测分析

目的对HKαα和anti-HKαα基因型珠蛋白生成障碍性贫血(简称地贫)病例进行基因检测,分析HKαα和anti-HKαα基因型病例的临床表型,为产前诊断和遗传咨询提供指导。方法对36031例样本进行常规地贫基因检测,应用巢式PCR技术对17例跨越断裂点PCR(gap-PCR)电泳同时出现α2、-α3.7/-α4.2和--SEA,4例-α3.7条带比α2条带细弱及1例-α4.2条带比α2条带细弱的样本进行HKαα和anti-HKαα基因型检测。结果在36031例样本中,共检测到20例HKαα和2例anti-HKαα基因型病例,其中3例HKαα/αα,1例HKαα/αα同时复合IVS-Ⅱ-654杂合子,3例HKαα/-α4.2,12例HKαα/--SEA,1例HKαα/--SEA同时复合CD41-42杂合子,1例anti-HKαα/αα,1例anti-HKαα/--SEA。HKαα与anti-HKαα检出率分别为0.056%和0.005%,且存在1个HKαα/--SEA家系和1个anti-HKαα/--SEA家系。结论HKαα或anti-HKαα基因型地贫的准确诊断对罕见α-地贫基因的筛查和产前遗传咨询具有非常重要的意义,避免了不必要的创伤性产前诊断。

HKαα及其复合-α4.2缺失型α地中海贫血的临床分析

目的:探讨香港型地中海贫血(HKαα)及其复合-α^(4.2)缺失型α地中海贫血(HKαα/-α^(4.2))的临床表型和血液学特征,为临床诊疗和遗传咨询提供参考。方法:收集2021年5月至2022年3月在广西医科大学第一附属医院进行地中海贫血检测的病例,采用血细胞分析仪进行血液学分析,高效液相色谱法(HPLC)进行血红蛋白分析;采用跨越断裂点聚合酶链反应(Gαp-PCR)和荧光PCR熔解曲线法(FCMA)进行α和β地中海贫血基因分析。结果:共检出165例患者,其中-α^(3.7)或-α^(4.2)缺失型α地中海贫血杂合子90例,--^(SEA)/-α^(3.7)或--^(SEA)/-α^(4.2)缺失型血红蛋白H(Hb H)病75例。在165例中检出1例罕见的HKαα/-α^(4.2)及5例HKαα。基因型为HKαα/-α^(4.2)的患者血常规检测结果:红细胞计数(RBC)5.59×10^(12)/L,血红蛋白(Hb)166 g/L,红细胞平均容积(MCV)88.60 fL,红细胞平均血红蛋白量(MCH)29.70 pg,红细胞平均血红蛋白浓度(MCHC)335.00 g/L;5例HKαα的患者血常规结果:RBC(4.77±0.26)×10^(12)/L,Hb(135.68±4.37)g/L,MCV(86.25±4.05)fL,MCH(28.47±1.12)pg,MCHC(330.48±3.75)g/L。6例患者中,Hb分析结果均未见异常,均无贫血表现,无黄疸及肝脾肿大。基因分析结果:6例患者ααα^(αnti4.2)基因检测结果均为阳性,1例基因型为HKαα/-α^(4.2),5例基因型为HKαα。结论:首次发现HKαα/-α^(4.2)患者无贫血症状,且血液学检测正常,提示此类病例在临床上较容易漏诊和误诊。

梧州地区HKαα珠蛋白生成障碍性贫血的基因诊断及临床表型分析

目的对HKαα珠蛋白生成障碍性贫血(地贫)或合并HKαα地贫的病例进行地贫表型和地贫基因分析及产前诊断,为临床遗传咨询提供参考方法。方法对该院疑似HKαα地贫病例进行血常规、血红蛋白组分分析、基因诊断及家系分析,并对其临床表型进行分析。结果 18 096例受检者中,检出HKαα地贫病例11例,检出率为0.06%,其中包括HKαα/αα 2例;--^SEA/HKαα 3 例;α^CS α/HKαα1例;α^QS α/HKαα 1例;HKαα/αα合并β^-28M /β^ N 2例;HKαα/αα合并β^41-42M /β^N 1例;αα/ααα^anti4.2 合并β^41-42M /β^ N 1例。1个家庭进行产前诊断,检出HKαα/αα胎儿1例。结论产前诊断地贫筛查中,应严格遵循血液学表型与地贫基因型相结合的分析原则,可以减少HKαα地贫的漏诊或误诊,对遗传咨询提供重要的指导意义。

佛山地区HKαα地中海贫血的基因诊断与临床表型分析

目的 对佛山地区HKαα地中海贫血病例进行基因诊断,分析HKαα病例基因型及临床表型,为遗传咨询和产前诊断提供指导依据。方法 分析2020—2023年在佛山市南海区妇幼保健院进行地贫基因诊断的患者16711例,选取琼脂糖凝胶电泳扩增产物显示3.7弱条带及出现3条带(3.7弱条带、正常α2条带和SEA条带)的标本,进行血常规及HKαα基因诊断,分析病例的基因型及临床表型。结果 共检测到29例HKαα病例,其中HKαα/αα,β^(14-15)/β^(N)有1例;HKαα/αα,β^(-28)/β^(N)有1例;HKαα/αα,β^(βE)/β^(N)有1例;HKαα/αα,β^(41-42)/β^(N)有4例;HKαα/αα,β^(N)/β^(N)有13例;HKαα/--^(SEA),β^(N)/β^(N)有7例;HKαα/α^(WS)α,β^(41-42)/β^(N)有1例;HKαα/α^(CS)α,β^(N)/β^(N)有1例。结论 HKαα地中海贫血的基因诊断可以减少病例的漏诊或误诊,更加精准地为遗传咨询提供指导。

基于改进HK模型的社交用户观点演化预测研究

[目的/意义]准确预测舆情观点的演化态势,对化解舆情危机具有重要意义。[方法/过程]针对HK模型用于用户观点演化预测存在的不足,进行如下改进:首先,从和当前事件相似度高于阈值的历史博文中获取用户的初始观点值;其次,利用用户间交互行为以及关注关系计算亲密度,修订用户信任阈值;最后,融合用户全局影响力、用户间交互度以及观点接近度计算用户间的综合信任度,突出用户间观点影响权重的差异性。最终利用改进的HK模型实现对社交用户观点演化预测。[结果/结论]实验结果表明,改进的HK模型用于观点演化预测具有较低的MSE值和MAE值,可为舆情发展提供有效预测。

低表达ACOT4促进草酸钙对HK2细胞损伤和结晶形成

目的探讨酰基辅酶A硫代酯酶4(acyl-CoA thioeaterase 4,ACOT 4)的表达对草酸钙结石形成的影响。方法以人肾小管上皮细胞HK2细胞为研究对象,使用草酸钙处理HK2细胞,并使用siRNA干扰HK2细胞中ACOT4的表达。qPCR和Western blot法检测HK2细胞中基因的表达水平;CCK-8法检测细胞活率;流式细胞术检测细胞凋亡情况;LDH实验检测细胞损伤情况;晶体黏附实验检测HK2细胞对草酸钙结晶的黏附能力。结果草酸钙可以调节HK2细胞中ACOT4的表达;干扰ACOT4可以显著抑制HK2细胞的增殖能力,并且增强草酸钙对HK2细胞的活性降低、损伤和凋亡的影响;同时,干扰ACOT4可以显著促进HK2细胞对草酸钙晶体的黏附能力。结论敲低ACOT4可以促进草酸钙对HK2细胞的损伤并促进HK2细胞对草酸钙晶体的黏附能力。

硫氢化钠对大鼠肺缺血/再灌注引发的细胞焦亡及HK2-NLRP3-GSDMD通路的影响

目的:探讨硫氢化钠(NaHS)对大鼠肺缺血/再灌注(I/R)引发的细胞焦亡及己糖激酶2(HK2)-核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)-消皮素D(GSDMD)通路的影响。方法:将雄性SD大鼠随机分为6组,每组6只:对照(control)组、control+NaHS组、I/R组、低剂量NaHS+I/R(L+I/R)组、中剂量NaHS+I/R(M+I/R)组和高剂量NaHS+I/R(H+I/R)组。于造模前30 min腹腔注射1.5 mL NaHS溶液。在缺血30 min、再灌注1 h时立即取左肺组织,记录并计算肺湿/干重比和总肺含水量;HE染色观察肺组织形态;试剂盒检测丙二醛、髓过氧化物酶和乳酸水平;ELISA检测白细胞介素1β(IL-1β)和IL-18水平;Western blot、qRT-PCR和免疫荧光染色检测糖酵解和细胞焦亡相关指标表达变化。结果:与control组相比,control+NaHS组各项检测指标均无显著差异(P>0.05),I/R组可见明显肺损伤,氧化应激反应和乳酸含量显著增加,糖酵解和细胞焦亡相关指标上调(P<0.05或P<0.01);与I/R组相比,L+I/R组以上检测指标显著下降(P<0.01)或无显著差异(P>0.05),M+I/R组以上检测指标不同程度降低(P<0.05或P<0.01),而H+I/R组以上各项指标均无显著差异(P>0.05)。结论:中剂量(56μmol·L^(−1)·kg^(−1))NaHS通过抑制HK2-NLRP3-GSDMD通路减少细胞焦亡的发生,从而减轻大鼠肺I/R损伤。

基于战略导向HK公司全面预算管理目标的优化

全面预算管理理念引入我国的时间相对较晚,但经过近三十年的发展和完善,已经形成了具有一定指导作用的全面预算管理理论体系,且在具体实践中也取得了不错的效果。作为企业经营战略的价值导向和战略指引,全面预算管理在企业管理活动中发挥着举足轻重的作用,因此,如何利用有限的资源实现企业长远发展、形成战略规划为主的发展思路至关重要。本文从全面预算管理的概念界定出发,以HK公司为例,结合其全面预算管理的现状,针对HK公司的战略目标并结合其经营管理的现状,采用战略地图与平衡计分卡的方式实现预算管理与公司战略的有效对接,旨在助力HK公司战略规划的落地实施,以期帮助公司更好地开展预算管理工作、提高公司的运营效率,满足公司的发展愿景和长期规划,从而实现公司的高质量发展。

短链脂肪酸乙酸钠减轻低氧/复氧诱导人肾小管上皮细胞系HK2损伤

目的研究短链脂肪酸乙酸钠对低氧/复氧(H/R)导致人肾小管上皮细胞系(HK2)的保护作用及作用机制。方法体外建立H/R细胞模型,经乙酸钠(SA)提前预处理HK2细胞2 h,CCK8试剂盒检测细胞存活率,试剂盒检测炎性因子、细胞活性氧和ATP产量;流式细胞术测定线粒体膜电位(MMP)和线粒体氧化应激产物(mitoSOX)浓度;电镜观察线粒体超微结构;Western blot检测炎性信号通路IκB-α/NF-κB和线粒体能量障碍信号通路AMPK/PGC-1α的表达;结果与对照组相比,H/R组细胞存活率显著降低(P<0.05),细胞内ROS、mitoSOX、炎性因子表达显著升高(P<0.05),线粒体超微结构严重受损,ATP含量和MMP显著降低(P<0.05),p-IκB-α,NF-κB-p-P65蛋白表达显著升高,p-AMPK和PGC-1α蛋白表达显著降低(P<0.05);与H/R组相比,乙酸钠显著增加HK2细胞的存活率(P<0.05),抑制细胞内ROS、mitoSOX和炎性因子的释放,抑制线粒体超微结构损伤,ATP和MMP的下降(P<0.05),同时促进p-AMPK和PGC-1α蛋白表达,抑制p-IκB-α和NF-κB-p-P65蛋白表达(P<0.05)。结论乙酸钠通过抑制IκB-α/NF-κB、激活AMPK/PGC-1α信号通路对H/R诱导的HK2细胞发挥抗炎、抗氧化应激、线粒体结构和功能的保护作用。

毛蕊花糖苷通过抑制AKT/mTOR通路减轻高糖诱导的HK2细胞凋亡

目的 探讨毛蕊花糖苷(acteosides,Act)对高糖诱导的人肾小管上皮细胞(human kidney-2,HK2)凋亡的影响及其作用机制。方法 采用CCK-8法检测对照组(5.5 mmol/L葡萄糖)和不同葡萄糖浓度组(33,40,50,60 mmol/L)HK2细胞活性,筛选最佳高糖干预浓度;检测对照组(5.5 mmol/L葡萄糖)、高糖组(50 mmol/L葡萄糖)、甘露醇(mannitol,Man)组(5.5 mmol/L葡萄糖+44.5 mmol/L甘露醇)、不同浓度Act组(50 mmol/L葡萄糖+25,50,75,100,150,200μmol/L Act)和卡托普利(captopril,Cap)组(50 mmol/L葡萄糖+100μmol/L Cap)HK2细胞活性,筛选最佳Act干预浓度。HK2细胞分为对照组(5.5 mmol/L葡萄糖)、甘露醇组(5.5 mmol/L葡萄糖+44.5 mmol/L甘露醇)、高糖组(50 mmol/L葡萄糖)、Act组(50mmol/L 50 mmol/L葡萄糖+100μmol/L Act)、卡托普利组(50 mmol/L葡萄糖+100μmol/L Cap)和Ly294002(PI3K抑制剂)组(50 mmol/L葡萄糖+50μmol/L Ly294002)分别干预48 h。荧光染色法和流式细胞术检测各组HK2细胞凋亡情况,Western blot法检测各组Bcl-2、Bax、Caspase-3、p-AKT、AKT、p-mTOR、mTOR的表达。结果 与对照组相比,50 mmol/L葡萄糖组HK2细胞活性最差(P<0.000 1);相比于高糖组,100μmol/L Act组细胞活性最强(P<0.000 1)。与对照组和甘露醇组相比,高糖组TUNEL阳性表达增加,凋亡细胞数量增加(P<0.05),Bcl-2表达降低,Bax,cleaved Caspase-3,p-mTOR,p-AKT表达均升高(P<0.05);相比于高糖组,Act组和Cap组TUNEL阳性表达减少,凋亡细胞数量减少(P<0.05),Bcl-2表达升高,Bax、cleaved Caspase-3、p-mTOR和p-AKT表达均降低(P<0.05);相比于高糖组,Act组和Ly294002组Bcl-2表达增加,Bax、Caspase-3表达降低(P<0.05)。结论 Act可以通过抑制AKT/mTOR信号通路的激活减轻高糖诱导的HK2细胞凋亡。

HK2在初治急性髓系白血病患者骨髓中的表达及对预后的影响

目的:检测HK2基因在初治急性髓系白血病(AML)骨髓中的表达水平并探讨其对患者临床特征及预后的影响。方法:采用RT-q PCR法检测90例初治AML患者骨髓中HK2基因的表达情况,并与18例异基因造血干细胞移植供者进行对比,进一步分析HK2基因的表达水平与临床特征及预后的关系。结果:相较于正常对照组,初治AML组的HK2基因表达量显著增高(P<0.01);相较于2个疗程诱导化疗达到总反应(OR,完全缓解+完全缓解伴血细胞不完全恢复)的患者,未达到OR的患者HK2基因的表达量显著增高(P<0.05);2个疗程诱导治疗是否达到OR的患者HK2基因相对表达量比较存在显著差异(P<0.001);HK2高表达患者中位生存时间显著短于HK2低表达患者(P<0.05);Cox多因素分析结果显示,预后分层、HK2基因表达量、2个疗程诱导治疗是否达到OR均是AML患者预后的独立影响因素(P<0.05)。结论:初治AML患者骨髓中HK2基因的表达水平相较于异基因造血干细胞移植供者显著升高,高表达HK2基因患者预后较差,HK2基因表达量是AML患者预后的独立影响因素。

生防细菌HK11-9对黄瓜棒孢叶斑病的防病能力及其鉴定

为探讨黄瓜棒孢叶斑病生防细菌HK11-9的防病能力,通过皿内试验测定HK11-9对黄瓜棒孢叶斑病菌多主棒孢霉的抑菌活性、通过离体和活体接种试验评价其对黄瓜棒孢叶斑病的防治效果,进行盆栽试验分析HK11-9在黄瓜叶部的定殖能力及其对黄瓜叶部防御酶活性的影响,同时,测定HK11-9的生物学功能并对其进行鉴定。结果显示,HK11-9显著抑制多主棒孢霉的菌丝生长和孢子萌发;在离体接种和活体接种条件下,HK11-9均对黄瓜棒孢叶斑病具有明显的防治效果,其防治效果分别达到62.80%和67.73%;同时,HK11-9在黄瓜叶部具有稳定的定殖能力,在黄瓜叶部能保持10^(4) CFU/g的定殖密度,能够显著提高黄瓜叶部PAL、POD和PPO活性。HK11-9菌株具有分解蛋白、分解纤维素、分解淀粉和产嗜铁素作用,对多种植物病原真菌具有抑菌活性;并根据形态特征、生理生化特性和16S rRNA序列同源性分析,将HK11-9菌株鉴定为多黏类芽孢杆菌(Paenibacillus polymyxa)。综上所述,生防细菌HK11-9防治黄瓜棒孢叶斑病具有极大的潜力。

地勘单位建设现代化产业体系路径研究——以HK集团为例

文章以HK集团转型升级、创新发展为例,针对地勘单位普遍存在的产业同质化竞争和企业“小、散、弱”问题,提出抓好要素聚集、协同发展、资源集聚等“三个引领”,突出产业完整、先进性、特色性等“三个特征”,构建地勘现代化产业体系自主性、开发性、协调性的建设路径,并在人才建设、资本运作、风险防控方面强化保障。

HK型α珠蛋白生成障碍基因诊断及其家系分析

目的建立HK型α珠蛋白生成障碍基因的分子诊断方法,为临床产前诊断和遗传咨询提供指导。方法单管多重Gap-PCR的方法检测3种常见α缺失型珠蛋白生成障碍,PCR结合反向斑点杂交(RDB)技术检测αCS、αQS、αWS 3种α非缺失型珠蛋白生成障碍,巢式PCR检测HKαα型α珠蛋白生成障碍。总结HKαα型α珠蛋白生成障碍基因型及临床表型。比较HKαα型胎儿基因变异与家系关系。结果在8 000例疑似α珠蛋白生成障碍患者中,HKαα型α珠蛋白生成障碍患者27例且存在3个HKαα家系,发现1例罕见的αQS和HKαα的混合杂合子(αQSα/HKαα)。结论巢式PCR可检测HKαα型α珠蛋白生成障碍,用于育龄夫妇的基因诊断和高风险胎儿的产前诊断。

铁皮石斛通过GLUT4和HK2对肺癌及肺癌细胞糖酵解的影响机制

目的 研究铁皮石斛通过葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)和己糖激酶2(HK2)对肺癌及肺癌细胞糖酵解的影响机制。方法 采用MTT法检测铁皮石斛提取物对人肺癌细胞A549活力的影响,并分析A549细胞中葡萄糖消耗量和乳酸生成量;建立LLC肺癌细胞荷瘤小鼠模型,设立对照组、灌胃铁皮石斛提取物低剂量组及高剂量组,观察各组小鼠体重变化和肿瘤生长,通过免疫印迹法(Western blot)检测铁皮石斛提取物对A549细胞、肺癌荷瘤小鼠肿瘤组织中GLUT4、HK2和PKM2蛋白表达水平的影响。结果 与空白对照组相比,25.0~800.0 mg/L铁皮石斛提取物作用于A549细胞的活力呈剂量依赖性降低(P<0.05),且能够明显降低A549细胞中葡萄糖消耗量和乳酸生成量(P<0.05);肺癌荷瘤小鼠体内实验结果表明,200.0 mg/kg和400.0 mg/kg铁皮石斛提取物能够抑制肺癌荷瘤小鼠体内肿瘤生长,并且不引起小鼠体重变化,表现出良好的药物安全性;铁皮石斛提取物能够下调A549细胞和肺癌荷瘤小鼠肿瘤组织中GLUT4和HK2蛋白表达,对PKM2表达影响不明显。结论 铁皮石斛提取物治疗肿瘤的作用,可能与下调GLUT4和HK2、抑制肿瘤组织糖酵解有关。

HK_(αα)地中海贫血的基因诊断及临床表型分析

目的对HK_(αα)地中海贫血病例进行基因诊断,分析HK_(αα)病例临床表型,为遗传咨询提供指导。方法对在本院就诊的HK_(αα)病例进行血常规、血红蛋白电泳、基因诊断及产前诊断,分析病例的临床表型。结果共检测出HK_(αα)病例33例,包括HK_(αα)/αα15例、--^(SEA)/HK_(αα)16例、α^(WS)α/HK_(αα)1例、-α^(4.2)/HK_(αα)1例。并对5个家庭进行了产前诊断,检出--^(SEA)/HK_(αα)胎儿1例,通过遗传咨询,避免了选择性终止妊娠。结论结论 HK_(αα)地中海贫血的基因诊断可以减少病例的漏诊或误诊,临床表型的分析可以为精准的遗传咨询提供指导。

大黄素抑制胃癌AGS细胞YAP1、FOXD1基因表达及相关机制

目的探讨大黄素抑制胃癌AGS细胞增殖、迁移、侵袭及癌基因YAP1、FOXD1基因表达的可能机制。方法培养胃正常上皮细胞GES-1与胃癌细胞AGS,使用不同浓度大黄素进行干预。通过CCK8实验、划痕实验、Transwell小室实验验证大黄素处理后AGS细胞的生物学表型变化。使用在线软件分析TCGA数据库中糖酵解代谢关键酶HK2和癌基因YAP1、FOXD1在胃癌组织及正常组织中的表达情况。印迹法验证大黄素对AGS中糖酵解代谢关键酶HK2和癌基因YAP1、FOXD1蛋白的影响变化。添加外源性糖酵解代谢产物丙酮酸,增强糖酵解代谢活性,验证癌基因YAP1和FOXD1的相应变化。结果胃正常上皮细胞GES-1与胃癌细胞AGS在不同浓度大黄素干预后,发现GES-1的大黄素半数致死量浓度明显高于AGS(P<0.05)。进一步的CCK8增殖实验、划痕实验、Transwell小室实验结果均发现大黄素可以明显抑制AGS的增殖、迁移、侵袭等肿瘤生物学能力(P<0.05)。TCGA生物信息数据库分析发现糖酵解途径关键酶HK2和癌基因YAP1、FOXD1在胃癌组织中的表达明显高于胃正常组织的表达(P<0.05)。大黄素可以明显抑制糖酵解关键酶HK2和癌基因YAP1、FOXD1的蛋白表达(P<0.05)。补充外源性糖酵解代谢产物丙酮酸后,癌基因YAP1、FOXD1的蛋白表达显著升高(P<0.05)。结论大黄素对胃癌AGS细胞有显著的药理抑制作用,可以明显抑制其肿瘤生物学表型。大黄素在显著抑制糖酵解代谢关键酶HK2的同时,也显著抑制癌基因YAP1、FOXD1的蛋白表达。当添加外源性丙酮酸增强糖酵解代谢通路后,癌基因YAP1、FOXD1的蛋白表达显著升高。以上提示YAP1、FOXD1和糖酵解代谢的密切相关性,大黄素可能通过抑制胃癌AGS细胞糖酵解代谢,抑制癌基因YAP1和FOXD1。

焊接对HK40高温炉管的蠕变损伤与断裂的影响

采用含有局部效应的蠕变损伤力学方法 ,计及材料不均匀性 ,建立母材和焊缝金属两材料有限元模型 ,分析了具有缺口的 HK40带焊缝试样以及实际 HK40炉管焊接接头的蠕变损伤发展与断裂。蠕变损伤模拟结果表明 ,虽然焊缝金属为蠕变硬焊缝 ,但在服役寿命的后期 ,焊缝损伤较母材严重 ,出现损伤局部化特征 ,最终的失效发生在焊缝中。服役 10年的 HK40炉管的金相剖析也表明焊缝比母材具有较高的损伤级别 ,这预示着焊缝在长期服役过程中是最薄弱的环节之一。

人参养荣汤对Lewis肺癌糖酵解途径相关酶LDH-A、HK2基因表达的影响

目的探究人参养荣汤对Lewis肺癌细胞糖酵解途径中乳酸脱氢酶-A (lactate dehydrogenase-A,LDH-A)和己糖激酶2 (hexokinase-2,HK2)基因表达的影响。方法 SPF级雄性C57BL/6小鼠60只,随机分为空白组10只,实验组50只。于实验组小鼠右侧前肢腋下接种Lewis肺癌细胞(LLC)悬液建立Lewis肺癌模型,模型建立后将实验组小鼠随机分为模型组、CTX组(环磷酰胺组)、人参养荣汤低剂量组、人参养荣汤中剂量组、人参养荣汤高剂量组,每组10只。造模次日计为第1天,空白组和模型组用生理盐水灌胃,CTX组腹腔注射环磷酰胺,人参养荣汤各剂量组使用相应浓度中药灌胃,持续干预21 d。小鼠于第22天采用脱颈椎法处死,完整剥离小鼠的肿瘤、胸腺和脾脏,测定各组小鼠体质量、瘤质量、抑瘤率、胸腺指数、脾指数,采用qRT-PCR检测LDH-A和HK2 mRNA的表达水平。结果与模型组相比,CTX组小鼠体质量明显降低(P<0.01);与CTX组相比,人参养荣汤高、中、低剂量组小鼠体质量显著上升(P<0.01)。与模型组相比,人参养荣汤高剂量组小鼠的瘤质量、胸腺指数、脾指数显著下降(P<0.01);人参养荣汤高剂量组和CTX组LDH-A mRNA表达水平明显降低(P<0.05,P<0.01);人参养荣汤高、中、低剂量组HK2 mRNA表达差异无统计意义。与CTX组相比,人参养荣汤中剂量组LDH-A mRNA表达水平升高(P<0.05),人参养荣汤中剂量组HK2 mRNA表达水平降低(P<0.05)。结论人参养荣汤能够通过下调糖酵解途径LDH-A的基因表达,从而减缓肺癌细胞的糖酵解进程。