基于MPSOC和HLS的图像处理算法验证系统研究

图像处理算法的动态验证是图像处理算法开发过程中的关键.为了提高验证时效性,基于MPSOC和HLS设计了一种图像处理算法动态实时验证系统,利用HLS技术高效完成图像处理算法的硬件实现以实现图像处理算法硬件加速,同时基于LVDS设计了板间图像传输接口,通过FPGA级联为后续实现大型复杂图像处理算法的验证提供了充足的扩展空间.测试结果表明该图像处理算法验证系统可以较好支持图像算法验证,并对图像处理算法有良好的硬件加速效果,同时验证了LVDS板间传输接口满足后续验证系统扩展的带宽要求.

HL-2A装置高β_(N)双输运垒实验的集成分析

HL-2A托卡马克装置在中性束加热条件下获得了稳定的归一化环向比压(β_(N))大于2.5的等离子体,并且实现了瞬态β_(N)=3.05、归一化密度(n_(e,1)/n_(e,G))~0.6、储能(WE)~46 kJ和高约束因子(H_(98))~1.65的高约束性能.本文使用集成模拟平台OMFIT对β_(N)=2.83和β_(N)=3.05时刻的等离子体进行了集成模拟,计算得到的WE,n_(e,1)/n_(e,G),H_(98)和β_(N)等与实验参数基本一致,并通过计算发现两种情况下自举电流份额(fBS)分别约达到45%和46%.此外,还进一步分析了HL-2A装置形成离子温度内部输运垒(ITB)的原因:快离子和E×B剪切流使得芯部湍流输运被抑制,改善了约束,从而形成了离子温度ITB.离子温度的ITB与H模边缘输运垒相互协同形成了高β_(N)的等离子体.

HL-3装置测量基准网的建立及部件定位测量

根据HL-3装置总装集成设计安装精度的要求,需要建立一个高精度的测量基准网,在总装过程中采用激光跟踪仪等先进测量设备对安装部件的空间位置进行测量。建立的基准网实现了网内基准点空间坐标最大不确定度为0.133mm。特别在对真空室、临时第一壁/限制器等部件的安装中,进行定位测量和数据反馈,然后再进行安装调整,实现了真空室∅1.84mm的同轴度精度,满足同轴度≤∅3mm的要求;标高偏差为-0.08~+0.136mm,满足标高偏差≤±1mm的要求。临时第一壁/限制器安装最大偏差值为+1.9351mm,最小偏差值为-1.8337mm,均满足各模块表面位置误差不超过±2mm的技术要求。测量基准网的建立以及安装过程中对部件高精度的定位测量,保证了HL-3装置高质量的建造。

蟾毒它灵诱导急性早幼粒细胞白血病HL⁃60细胞铁死亡的机制研究

目的探究蟾毒它灵(Bufotalin)对急性早幼粒细胞白血病(acute promyelocytic leukemia,APL)细胞HL‐60铁死亡的作用及机制。方法用不同浓度(0.1、0.5、1.0、2.0、4.0μg·mL^(-1))蟾毒它灵分别作用于APL细胞HL‐60,使用光学显微镜观察细胞的形态学变化;采用CCK‐8法检测细胞的存活率情况;采用Western blot法检测细胞中铁死亡相关蛋白CD71、xCT、FTH1、GPX4的表达水平;采用谷胱甘肽(GSH/GSSG)检测试剂盒检测细胞内GSH和GSSG的含量变化;采用脂质氧化(MDA)检测试剂盒测定细胞内MDA的含量变化。将0.5μg·mL^(-1)蟾毒它灵、0.1μmol·L^(-1)Fer‐1和0.5μg·mL^(-1)蟾毒它灵+0.1μmol·L^(-1)Fer‐1分别作用于HL‐60细胞,使用光学显微镜观察细胞形态学变化,并用Western blot法检测铁死亡相关蛋白的表达水平。结果不同浓度蟾毒它灵处理HL‐60细胞后,细胞形态呈现出哑铃型、梭形等不规则形状,细胞的存活率降低,且呈时间‐剂量依赖关系。与对照组相比,蟾毒它灵可降低铁死亡相关蛋白GPX4、xCT、FTH1的表达水平和总谷胱甘肽的含量(均P<0.01),升高CD71蛋白的表达水平和MDA含量(均P<0.05)。蟾毒它灵与铁死亡抑制剂Fer‐1联合处理HL‐60细胞后,与对照组比较,HL‐60细胞的生长数量和形态学无明显变化,CD71、xCT、FTH1、GPX4蛋白表达水平的差异也无统计学意义(均P>0.05)。结论蟾毒它灵可抑制APL细胞HL‐60的增殖并诱导铁死亡,其可能通过GPX4介导的抗氧化途径和铁代谢途径实现。

基于PLC的HL-3装置中性束逻辑控制系统设计

[目的]中性束注入(NBI)是中国环流三号(HL-3)托卡马克装置重要的等离子体加热和电流驱动手段。NBI加热系统是涉及真空、电力电子、机械、自动控制、气体放电等多学科、多领域的复杂系统。控制系统是NBI加热系统可靠运行的基本保证,可实现对加热系统现场设备的远程控制、运行状态的实时监控和放电实验的逻辑控制。[方法]根据NBI加热束线控制需求确定PLC系统的硬件配置,组建了以西门子S7-416为主控制器,以Profibus-DP网络和工业以太网为基础,以光纤为传输介质的分布式I/O系统。采用组态软件STEP7实现硬件组态、通信连接和程序编写,利用界面软件WinCC完成集中管理、过程监控和信息归档。[结果]PLC系统能够实时监控现场设备状态,与NBI控制系统进行数据交换,指导现场设备稳定运行。此外,图形化的用户界面使得实验过程可视化,真空值、流量和温度的实时显示,为实验运行人员提供了及时的状态信息。[结论]整个PLC系统高效可靠,重复性好,具有良好的兼容性和可扩展性,实现了对NBI束线现场设备的监测和控制。

miR-186对HL-60细胞增殖、迁移的调控及机制研究

目的 探讨过表达微小RNA-186(miR-186)对人原髓细胞白血病HL-60细胞上皮间质转化(EMT)、增殖、迁移及磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/丝苏氨酸蛋白激酶(AKT)信号通路的调控作用。方法 选取体外培养HL-60细胞,按照不同的转染方式分为对照组、mimic NC组、miR-186组、miR-186+抑制剂组、miR-186+激活剂组。采用实时荧光定量聚合酶链反应、5-乙炔基-2′脱氧尿嘧啶核苷(EdU)、Transwell小室法及蛋白免疫印迹法检测miR-186相对表达水平、增殖率、迁移率、EMT相关因子及其信使RNA(mRNA)相对表达水平并进行比较、分析。结果 与mimic NC组相比,miR-186组HL-60细胞miR-186相对表达水平、E-钙黏蛋白(E-cadherin)及其mRNA表达水平升高,差异均有统计学意义(P<0.05),而增殖率、迁移率、磷酸化(p)-PI3K、p-AKT、N-钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、纤维粘连蛋白(FN)及其mRNA表达水平降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。与miR-186组相比,miR-186+抑制剂组HL-60细胞E-cadherin及其mRNA表达水平升高,差异均有统计学意义(P<0.05),而增殖率、迁移率、p-PI3K、p-AKT、N-cadherin、Vimentin、FN及其mRNA表达水平降低,差异均有统计学意义(P<0.05);与miR-186组相比,miR-186+激活剂组HL-60细胞E-cadherin及其mRNA表达水平下降,差异均有统计学意义(P<0.05),而增殖率、迁移率、p-PI3K、p-AKT、N-cadherin、Vimentin、FN及其mRNA表达水平升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 过表达miR-186通过阻遏PI3K/AKT信号通路抑制HL-60细胞EMT,进而抑制HL-60细胞增殖和迁移。

枸杞多糖促进HL-60细胞的吞噬功能

目的探究枸杞多糖(lycium barbarum polysaccharide,LBP)对人中性粒细胞株HL-60细胞吞噬功能的影响及其相关机制。方法采用不同浓度(0,1,10,100,200,500μg/mL)LBP刺激HL-60细胞24 h后,通过CCK-8和流式细胞术检测HL-60细胞的存活率和吞噬功能变化情况,通过免疫印迹法(Western blot)检测HL-60细胞磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)信号通路Akt磷酸化情况。阻断实验分为对照组、LBP组、LBP+PI3K抑制剂(Wortmannin)组。LBP组以200μg/mL LBP单独刺激HL-60细胞24 h;LBP+Wortmannin组先以1μmol/L Wortmannin预刺激HL-60细胞2 h,再加入200μg/mL LBP继续作用24 h后检测HL-60细胞吞噬功能情况。为了检测HL-60细胞表面受体的表达情况,实验分为对照组和LBP组(200μg/mL),采用流式细胞术检测CD36、CD204、CD209、胶原样结构巨噬细胞受体(macrophage receptor with collagenous structure,MARCO)和Dectin吞噬相关受体表达情况。结果不同剂量LBP处理后,HL-60细胞的存活率未发生明显变化(P>0.05);与0μg/mL LBP比较,1~200μg/mL LBP刺激HL-60细胞吞噬百分率明显增加(P<0.01);与对照组比较,200μg/mL LBP组磷酸化Akt表达增加(P<0.05)。PI3K阻断实验表明,与LBP组比较,LBP+Wortmannin组LBP促进HL-60吞噬E.coli的效应部分抑制(P<0.05)。与对照组比较,LBP组HL-60细胞MARCO受体表达水平明显增加(P<0.05),而CD36、CD204、CD209和Dectin无明显变化(P>0.05)。结论LBP通过PI3K-Akt信号通路促进HL-60细胞吞噬E.coli,这种吞噬功能的提高可能与MARCO受体表达上调有关。

黄芪甲苷对阿霉素诱导的HL-1细胞凋亡的抑制作用及机制研究

目的探讨黄芪甲苷(astragaloside IV,ASIV)对阿霉素诱导HL-1细胞凋亡的影响及机制,为进一步研发治疗阿霉素诱导心肌损伤的新药提供可靠的实验依据。方法将HL-1心肌细胞分为正常对照组(Control组)、模型组(Model组)、1μmol/L ASIV、2μmol/L ASIV及4μmol/L ASIV组等5组。用5.2μmol/L的DOX溶液放入细胞培养箱中培养12 h制备心肌细胞损伤模型后,以1μmol/L、2μmol/L、4μmol/L的ASIV溶液加入细胞损伤模型中,再放入细胞培养箱中培养12 h。CCK8法确定阿霉素造模药物浓度,流式细胞术确定浓度阿霉素造模时间,荧光染色法检测不同浓度ASIV对阿霉素诱导的HL-1心肌细胞凋亡、线粒体膜电位水平及ROS水平;分光光度检测法检测ASIV对阿霉素诱导的HL-1心肌细胞上清NO含量。结果5.2μmol/L的DOX培养12 h诱导HL-1心肌细胞凋亡模型。与Model组相比,2μmol/L和4μmol/L ASIV组细胞凋亡明显减少(P<0.01),NO含量显著增加(P<0.01);ASIV各剂量组Annexin V-FITC表达均有降低趋势(P<0.01)、ASIV 1μmol/L、ASIV 2μmol/L Mito-Tracker Red CMXRos表达均明显升高(P<0.05),ASIV 4μmol/L Mito-Tracker Red CMXRos表达均明显升高(P<0.01),ASIV 1μmol/L、ASIV 2μmol/L和ASIV 4μmol/L组ROS表达显著降低(P<0.05)。结论ASIV可通过减轻心肌细胞膜电位下降,降低ROS表达,提高NO含量,减轻氧化应激损伤,从而抑制阿霉素诱导的心肌细胞凋亡,且呈剂量依赖性。

HLS流媒体技术在Twitch直播平台中的实践与优化

文章对HLS流媒体技术在Twitch平台中的优化策略进行了研究。对HLS流媒体技术在实际应用中遇到的问题,如延迟、自适应码率、跨平台和跨设备兼容性、内容安全、高并发访问以及存储与传输成本等,提出了多种优化策略,并详细给出了基于机器学习的优化步骤,为解决HLS流媒体技术在Twitch平台中的自适应问题提供了可行的解决方案。

一种基于HLS的目标跟踪IP核设计方法

视频目标跟踪一直是计算机视觉领域非常重要的一个研究分支,多种目标跟踪算法都有着非常亮眼的跟踪效果。但为了适应更多应用场景,目标跟踪算法的结构不断复杂化,计算量的增加使跟踪精度高的算法难以保证实时性的要求。针对这一问题,提出了一种基于HLS的目标跟踪IP核设计方法,选用目标跟踪领域经典算法——核相关滤波算法(KCF),通过分析算法原理中的可并行性,从循环和数组两个方面实现算法由串到并的转换,利用高级综合工具(HLS)将优化后算法打包为IP核,充分结合软硬件设计优势,在保证跟踪精度的基础上提高算法运算效率。经验证,目标跟踪IP核的处理速率可达66.7帧/s,满足视频实时跟踪的要求。

中国环流三号(HL-3)壁处理系统研制

托卡马克装置壁处理系统对获得高真空、洁净的器壁条件至关重要。介绍了中国环流三号(HL-3)装置真空系统中的壁处理各子系统设计及研制概况。分析了壁处理系统调试运行过程和特点,设计了烘烤系统和直流辉光清洗系统的运行方案。分别对烘烤系统、直流辉光清洗系统以及射频辅助直流辉光放电系统的首次运行结果进行了讨论。通过应用壁处理系统,配合真空抽气系统,HL-3装置真空系统运行达到预期目标,初始放电前装置最小压力达到2.4×10^(-6)Pa。

不同腐蚀缺陷下的HL级抽油杆疲劳分析研究

为分析腐蚀缺陷对抽油杆安全性能的影响,应用ANSYS有限元软件,对腐蚀坑、环形腐蚀两种缺陷下的HL级抽油杆进行疲劳寿命数值模拟。通过方差分析两种腐蚀缺陷下腐蚀深度与腐蚀坑半径(环形腐蚀宽度)等因素对HL级抽油杆疲劳寿命的影响,并利用多元线性回归方法得到了各影响因素与疲劳寿命的回归方程。研究结果表明:抽油杆在服役过程中最大应力集中在杆体与镦粗凸缘结合的变截面处;腐蚀半径(宽度)对HL级抽油杆疲劳寿命影响非常显著,与其呈正相关性;腐蚀深度对其影响显著,呈负相关性;两组回归方程对判断HL级抽油杆的安全性提供依据;同等工况下环形腐蚀比蚀坑腐蚀对抽油杆疲劳寿命的影响更大。

HL-2M装置低杂波钛泵电流监测器的研制

选用Arduino nano开源硬件平台、OLED图形显示器和SD卡等器件,研制了钛泵电流监测器,实现了在非实验期间钛泵电流长期低速采集、存储和趋势图显示功能。同时启用内部中断和外部中断,提升采样频率到1k Hz,拓展了监测器的应用范围。测试结果表明,监测器趋势图与测试信号一致,最大采集误差为0.25μA。

过表达miR-186对白血病HL-60细胞增殖和凋亡作用机制的研究

目的探究过表达miR-186对白血病细胞增殖、凋亡及磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)信号通路的调控作用。方法选取人白血病HL-60细胞,通过实时荧光定量PCR(RT-qPCR)、细胞计数试剂-8(CCK-8)、Hoechst33258染色、酶联免疫吸附试验(ELISA)及蛋白质印迹法(WB)法分析细胞形态、miR-186相对表达量、增殖能力、凋亡情况、相关因子表达水平。结果转染24 h后,与mimic NC组相比,miR-186组细胞生长受到抑制,miR-186相对表达量、凋亡细胞数、超氧化物歧化酶(SOD)、caspase-3蛋白表达水平显著升高(P<0.05),而细胞增殖活力、丙二醛(MDA)、p-PI3K和p-AKT、Bcl-2蛋白表达水平均显著降低(P<0.05)。PI3K/AKT信号通路抑制剂的加入使各项指标差异更加显著(P<0.05)。结论过表达miR-186能够通过抑制PI3K/AKT信号通路抑制人白血病HL-60细胞的增殖并改善氧化应激水平,促进细胞凋亡。

基于Python的HLS视频下载

HLS视频是网络上常见的一种视频格式,其特点是将视频分割成小片段进行传输,使得播放器能够在下载的同时进行播放。由于HLS播放器仅播放视频而不保存视频文件,因此需要一种方法来下载HLS视频。通过使用Python编写程序,可以实现下载HLS视频的目的。其中,具体方法是解析HLS服务器发送的m3u文件,下载相关的ts文件,然后将它们合并,最终得到完整的HLS视频文件。对于在实际环境中下载HLS视频时的特定情况,可以采取一些特殊手段以达到预期目标。

HL-J6抗耐甲氧西林金黄色葡萄球菌基因转录组学研究

目的探讨新型吲哚苯醌类化合物HL-J6抑制耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)生长的机制。方法采用微量肉汤稀释法测定HL-J6对MRSA的最低抑菌浓度(MIC)、最低杀菌浓度(MBC),并采用基因转录组测序(RNA-seq)分析HL-J6对MRSA基因表达的影响,并通过实时逆转录聚合酶链反应(real-time RT-PCR)进行验证。结果HL-J6对MRSA252的MIC和MBC分别为2μg/mL和8μg/mL。基因RNA-seq结果提示,HL-J6可能通过影响MurA,MurD,MurG,MraY等肽聚糖合成相关基因、dfrB等叶酸生物合成相关基因、pgsA等甘油磷脂代谢相关基因、MntC等ABC转运相关基因、SecA等细菌分泌系统相关基因以及rpsD等核糖体相关基因来抑制MRSA的生长,real-time RT-PCR结果证实HL-J6下调了MurA和MurD的表达。结论HL-J6可抑制MRSA的生长,其作用机制可能为抑制肽聚糖、叶酸的生物合成,甘油磷脂代谢、ABC转运、细菌分泌系统以及核糖体等相关途径。

Vivado HLS的图像传感器FPN噪声去除算法设计

由于半导体工艺的限制,图像传感器列并行读出电路的系统结构很容易出现列与列之间的失配,从而导致输出图像在垂直方向亮度不均匀,表现为明暗变化的竖条纹,即FPN噪声,其严重影响了图像质量。本设计基于矩匹配法对其进行改进,提出了一种针对图像传感器的FPN噪声去除算法。首先在系统上电时,让图像传感器采集随机不同的300帧图像,然后算出所有图像的列像素均值和累计像素均值,当前列均值减累计像素均值即为该图像传感器当前列的校正值。本设计以Zynq系列ARM+FPGA异构SoC作为实现平台,OV6946作为图像传感器,使用Vivado HLS进行输入/输出接口都为AXI Stream的视频流处理算法IP的开发,并固化到Zynq的FPGA中。经过实验,本算法在Zynq7020平台、50 MHz的系统时钟下,处理OV6946摄像头输出的400×400@30 f/s视频流延时约为3.3 ms,保证了视频流输出的实时性,较好地实现了FPN噪声的去除效果,并且算法的应用具有普适性。

HL7组织与HL7标准简介

HL7标准在国内的普及应用需要各方面力量的共同努力,组建HL7中国委员会将起到凝聚的作用。HL7标准是不断发展的,我们在追赶最新潮流的同时,更应该扎扎实实地学习和借鉴已经成熟并广泛应用的版本。

HL-3装置强场侧低杂波天线的波谱设计

为研究高参数等离子体的低杂波可近性,基于HL-3装置设计了一套位于强场侧的低杂波天线。利用ALOHA代码对强场侧的天线进行模拟分析,针对只有一个单元的PAM天线,分别对其子波导数量、有源/无源子波导的高度、宽度和壁厚等参数进行模拟,得到了天线的最佳结构和尺寸。最终优化后的天线发射参数为:波谱中心的平行折射率N|为2.25,天线的反射系数小于2%,方向性系数大于0.59。

基于健康档案规范(HL7RIM模型)的区域医疗信息集成管理系统研究与设计

我国高度重视区域医疗卫生信息化建设。2022年7月份,在国家卫健委新闻发布会上表示,围绕“大病不出省”这个目标,扎实推进国家区域医疗中心建设,“十四五”时期建设120个左右省级区域医疗中心。本文根据相关标准和技术规范要求,结合我国医疗领域信息化发展及建设需求,从区域医疗信息系统的建设目标、建设方案及建成后的应用效益等方面做了阐述,最后结合国内实际情况,对健康档案的区域医疗信息集成管理系统推广做了总结和展望。