萘醌类化合物对HL-7702细胞LDH释放率以及线粒体膜电位的影响

测定了6种萘醌类化合物对正常人肝细胞HL-7702乳酸脱氢酶(Lactate Dehydrogenase,LDH)释放率以及线粒体膜电位的影响.研究发现,LDH释放率随着染毒浓度的增大而增大,而线粒体膜电位却减小,呈现剂量-效应关系.其中,2-羟基-1,4-萘醌引起的LDH释放率变化高于其它4种化合物,而阿托伐醌引起的线粒体膜电位下降最严重,这可能是由于阿托伐醌是高脂溶性的化合物,更容易到达细胞靶点从而引起了严重的细胞凋亡所致.脂水分配系数lgP、分子直径D以及分子拓扑学指数TIndex可能是影响该类化合物对HL-7702致毒作用的主要因素.该类化合物还可能通过疏水作用或者π-π相互作用影响生物大分子,从而产生毒性作用.

OA对人肝细胞HL-7702和肝癌细胞Bel-7402增殖的影响和对细胞凋亡的诱导作用研究

以人肝细胞HL-7702和肝癌细胞Bel-7402为研究对象,通过MTT法、细胞外部形态观察、Annexin V-FITC&PI双染法及TUNEL法等方法,研究了腹泻性贝毒的主要组分大田软海绵酸(Okadaic acid,OA)对其增殖的影响及对细胞凋亡的诱导作用。结果表明:OA对人两株细胞的增殖均有显著的抑制作用,24 h IC50分别为65ng/mL和60 ng/mL,且这种抑制作用呈剂量依赖性。OA导致两株细胞的形态均发生明显变化:细胞变圆,脱壁,细胞膜形成泡状突起,最终形成膜包裹的凋亡小体。Annexin V-FITC和PI双染法及TUNEL法检测均发现:OA能够诱导两株细胞发生不同程度的凋亡,且凋亡细胞的比例与OA的浓度相关。以上结果表明:OA能够通过抑制细胞增殖和诱导细胞凋亡而对人肝细胞和肝癌细胞造成影响,且这种影响的程度与OA的浓度和作用时间密切相关。

天麻素通过激活AMPK通路减少油酸诱导的HL-7702细胞脂肪蓄积

目的研究天麻素(GSTD)对油酸(OA)诱导的HL-7702细胞脂肪蓄积的抑制作用,并探讨其可能的细胞信号通路。方法以噻唑蓝(MTT)法测定GSTD对HL-7702细胞存活率的影响;以1 mmol·L-1的OA处理24 h诱导细胞脂肪变性,同时加入不同浓度的GSTD,油红O(ORO)染色观察细胞脂肪蓄积情况并测定细胞内三酰甘油(TG)含量;以Western blot检测GSTD处理后细胞中AMPKα和ACC的磷酸化水平;以compound C处理细胞,研究其对GSTD药效的影响。结果 GSTD浓度≤3 386.5μmol·L-1时对HL-7702细胞没有明显毒性。OA处理24 h后细胞中出现大量脂滴蓄积,TG含量明显增加,但同时加入浓度为169.3或338.7μmol·L-1的GSTD可明显抑制HL-7702细胞的脂肪蓄积,并使TG含量分别平均下降35%和43.6%(与单加OA的细胞比较P<0.01)。GSTD处理后能时间和浓度依赖性地增加细胞中的p-AMPKα和p-ACC水平,compound C能完全阻断GSTD对AMPK通路的激活作用以及减少肝细胞TG蓄积的作用。结论 GSTD可明显抑制OA诱导的HL-7702细胞脂肪蓄积,降低TG含量,其作用依赖于细胞中AMPK通路的激活。

乙肝病毒X基因真核表达载体的构建及人肝细胞株HL-7702转染

目的:构建表达乙肝病毒(HBV)X基因的人肝细胞株. 方法:用PCR法扩增HBVX基因序列,将其添A后连至PUCmT载体上,用EcolⅠ和Hind Ⅲ双酶切PUCmT-X和PcDNA3载体,连接酶切片段PcDNA3及X片段以构建重组质粒PcDNA3-X.用脂质体转染法将PcDNA3-X及空质粒PcDNA3导入肝细胞HL-7702中,G418选择培养,RT- PCR鉴定其稳定表达. 结果:已构建的PcDNA3-X经序列测定含有完整的HBV X 基因片段,转入HL-7702细胞后经RT-PCR证实该细胞有稳定表达X蛋白. 结论:成功构建了表达HBV X基因的肝细胞株,为进一步探讨HBV X基因在肝炎与肝癌发生中的作用提供了理想的实验模型.

纳米二氧化硅颗粒对HL-7702细胞黏附和迁移能力的影响

目的:探讨纳米二氧化硅颗粒对HL-7702细胞黏附迁移能力的影响,为其安全性评价提供实验依据。方法:体外培养的人正常肝细胞株HL-7702随机分为对照组和纳米二氧化硅颗粒暴露组,暴露浓度分别为12.5、25.0、50.0和100.0mg·L-1。采用透射电子显微镜(TEM)及动态光散射粒度分析仪(DLS)对纳米二氧化硅颗粒进行观察。细胞处理24h后,细胞黏附实验检测细胞黏附能力;划痕修复实验检测细胞迁移能力,TEM观察细胞对纳米二氧化硅颗粒的摄取及颗粒在细胞内的分布。结果:TEM观察,纳米二氧化硅呈圆形,颗粒大小均匀一致,分散性良好,颗粒平均粒径为(67.42±5.69)nm。DLS法检测,纳米二氧化硅颗粒在无血清RPMI-1640培养液中水合粒径为(134.13±2.78)nm,而在含1%、5%和10%血清的RPMI-1640培养液中的水合粒径明显增大。细胞黏附实验及划痕修复实验,与对照组比较,在无毒剂量下,纳米二氧化硅颗粒暴露组细胞的相对黏附率和损伤修复率明显下调(P<0.05),且随着作用浓度的升高下调作用愈加明显。与对照组比较,在无毒剂量作用下,纳米二氧化硅暴露组大量的纳米二氧化硅颗粒已被细胞摄取,颗粒主要以成簇的形式分布于内吞小泡中或散在分布于胞质中,可见细胞膜凹陷、包裹吞噬纳米颗粒的过程。结论:纳米二氧化硅颗粒能够抑制HL-7702细胞的黏附和迁移能力,并呈一定的浓度依赖效应。

甘氨鹅脱氧胆酸盐对人正常肝细胞HL-7702的影响

目的观察甘氨鹅脱氧胆酸盐(glycochenodeoxcholate,GCDC)对人正常肝细胞HL-7702凋亡诱导作用,探讨GCDC诱导HL-7702细胞凋亡的机制。方法终浓度分别为50、100、150、200、250μmol/L的GCDC处理HL-7702细胞4、8、12、24h,光学显微镜镜下观察细胞形态学改变、用Am-Blue细胞活性检测和乳酸脱氢酶活性的测定及AnnexinV-FITC/PI双染色法检测GCDC对HL-7702细胞凋亡的影响,用荧光指示剂Fluo-3/AM测定HL-7702细胞内钙离子浓度。结果 (1)终浓度为150μmol/L的GCDC处理HL-7702细胞24h后,细胞出现典型的凋亡细胞形态学改变,包括核固缩、核碎裂和凋亡小体形成等。(2)Am-Blue吸光光度法、GENMED乳酸脱氢酶(LDH)总活性比色法及AnnexinV-FITC/PI双染色法定量检测结果均显示,GCDC均可诱导HL-7702细胞凋亡且呈剂量及时间依赖性。(3)GCDC能使HL-7702细胞内钙离子浓度增加且具有浓度和时间依赖性。结论 GCDC可能通过增加HL-7702细胞内钙离子浓度诱导人正常肝细胞HL-7702凋亡,其作用具有浓度和时间依赖性。

大田软海绵酸对HL-7702肝细胞毒性效应的研究

[目的]探讨大田软海绵酸(okadaic acid,OA)对HL-7702肝细胞的毒性效应。[方法]通过细胞计数试剂盒(Cell Counting Kit-8,CCK-8)、细胞形态学观察及流式细胞术等方法,从细胞增殖、细胞凋亡等方面探讨OA对HL-7702肝细胞的毒性效应。[结果]与溶剂对照组相比,OA对HL-7702肝细胞增殖有明显的抑制作用,细胞增殖抑制率随着OA浓度的增加而增加,同时随着染毒时间的延长,细胞增殖抑制率也明显增加;与对照组相比,作用HL-7702肝细胞24h后,5nmol/LOA可明显诱导细胞发生凋亡。[结论]OA可以通过抑制细胞增殖及诱导细胞凋亡的方式对HL-7702肝细胞产生毒性效应,且呈现剂量-效应关系。

草苁蓉多糖对过氧化氢致HL-7702细胞损伤的保护作用

采用草苁蓉多糖(Boschniakia rossica polysaccharides,BRP)对HL-7702细胞进行预保护,再用H 2O 2处理HL-7702细胞构建肝细胞氧化损伤模型。CCK-8法测定HL-7702细胞存活率,微板法测定HL-7702细胞培养液中乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)活性,硫代巴比妥酸法检测HL-7702细胞丙二醛(malondialdehyde,MDA)的生成,Hoechst33342染色法及原位末端标记法观察HL-7702细胞的凋亡情况,蛋白印迹技术检测HL-7702细胞Caspase 3活性片段(C-casp3)、聚腺苷二磷酸核糖聚合酶活性片段[cleaved poly(ADP-ribose)polymerase,C-PARP]、细胞色素c(cytochrome c,Cyto c)、p53、B细胞淋巴瘤/白血病-2(B cell lymphoma/lewkmia-2,Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2-associated X protein,Bax)、Bcl-2同源拮抗剂/杀伤剂(Bcl-2 homologous antagonist/killer,Bak)蛋白表达以及丝裂原活化蛋白激酶、核转录因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)激活情况。结果表明,300μmol/LH 2O 2处理HL-7702细胞6 h可使细胞存活率降低58%(P<0.05),表明H 2O 2能够诱导HL-7702细胞损伤。而50和100 mg/L BRP能够减缓H 2O 2导致的HL-7702细胞损伤。与模型组比较,BRP高剂量组HL-7702细胞存活率增高30.8%(P<0.05),LDH释放率降低32.8%(P<0.05),细胞MDA生成降低81.0%(P<0.05)。此外,与模型组比较,BRP组HL-7702细胞凋亡明显减少,胞浆Cyto c水平下降(P<0.05),细胞p53、Bak、Bax蛋白表达下调(P<0.05),Bcl-2蛋白表达上调(P<0.05),C-casp3、C-PARP水平降低(P<0.05),磷酸化细胞外信号调节蛋白激酶(phosphorylated extracellular signal-regulated kinase,p-ERK)、磷酸化c-Jun氨基末端激酶(phosphorylated c-Jun N-terminal kinase,p-JNK)以及核NF-κB水平下降(P<0.05)。提示,BRP能够有效保护H 2O 2诱导的HL-7702细胞损伤,并抑制HL-7702细胞凋亡,此作用可能与BRP对ERK、JNK、NF-κB通路的调控有关。

姜黄素通过激活AMPK抑制人肝癌细胞HL-7702的增殖

目的观察姜黄素对体外培养人肝癌细胞HL-7702增殖的影响。方法体外培养HL-7702,分别以50、100μmol/L姜黄素处理48 h,噻唑蓝(MTT)法检测细胞的增殖情况,Western印迹方法检测细胞内AMP蛋白激酶(AMPK)与p-AMPK蛋白含量;以AMPK激活剂(AICAR)、AMPK抑制剂(compound C)联合姜黄素处理体外培养的HL-7702 48 h,MTT法检测细胞增殖情况。结果姜黄素处理48 h后,HL-7702细胞增殖受到抑制,且抑制程度呈剂量依赖性,细胞中AMPK与p-AMPK蛋白水平上调;与AICAR联合应用,姜黄素对HL-7702的增殖抑制作用无明显改变;与compound C联合应用,姜黄素对HL-7702增殖抑制作用减弱;同时与AICAR和compound C联合应用,姜黄素对HL-7702的增殖抑制作用无明显变化。结论姜黄素可抑制人肝癌细胞HL-7702增殖,其作用机制可能与激活AMPK有关。

纳米SiO_2颗粒对HL-7702细胞的毒性作用和缝隙连接通讯的影响

目的:探讨纳米二氧化硅(SiO2)颗粒对HL-7702细胞的毒性作用和细胞缝隙连接通讯(GJIC)的影响,为纳米SiO2体内外毒性的预测和安全性应用提供实验依据。方法:透射电镜(TEM)观察2种SiO2颗粒的粒径、分散性和形状;动态光散射法(DLS)检测SiO2颗粒在高纯水和培养液中的粒度分布;MTT法检测细胞存活率;乳酸脱氢酶(LDH)活力实验检测细胞膜完整性;划痕染料示踪技术检测GJIC。结果:透射电镜,2种SiO2颗粒呈圆形,大小均一,分散性良好,2种颗粒的粒径分别为(447.60±20.78)和(67.42±5.69)nm,分别为亚微米级和纳米级颗粒。动态光散射法,2种颗粒在高纯水和RPMI-1640培养液中的水合粒径分别为(684.37±18.76)、(697.02±19.57)nm和(128.31±7.64)、(133.74±8.97)nm,颗粒均未发生聚集,分散性良好。MTT法,2种SiO2颗粒作用细胞24h后,同一粒径的颗粒,随着浓度的增加,细胞存活率下降;同一浓度下,纳米颗粒比亚微米颗粒的毒性大。LDH活力实验,当作用细胞24h后,2种SiO2颗粒均能够损伤细胞膜,同一浓度下,纳米SiO2颗粒比亚微米颗粒对细胞膜的损伤能力大;同一粒径的颗粒,随着作用浓度的增加,细胞膜的损伤程度加重。划痕染料示踪实验,纳米SiO2颗粒可抑制GJIC,并且随着作用浓度的增加,抑制作用增强;而在相同浓度下,纳米SiO2颗粒比亚微米颗粒对GJIC的抑制作用更明显。结论:纳米SiO2颗粒能够对HL-7702细胞产生毒性作用,且抑制GJIC。

纳米二氧化硅颗粒对肝HL-7702细胞的毒性作用

目的:探讨纳米二氧化硅(SiO2)颗粒对肝细胞HL-7702的毒性作用,阐明其作用机制。方法:体外培养的人正常HL-7702肝细胞随机分为阴性对照组和12.5、25.0、50.0、100.0mg·L-1 SiO2组。采用透射电子显微镜(TEM)和动态光散射(DLS)法对纳米SiO2颗粒进行表征和粒径检测。细胞处理24h后,HE染色观察各组细胞形态学;MTT实验检测各组细胞存活率;乳酸脱氢酶(LDH)活力实验检测各组细胞培养液中LDH活力;流式细胞术(FCM)检测各组细胞中活性氧(ROS)水平。结果:TEM观察,纳米SiO2呈球形,颗粒大小较均匀一致,分散性较好,颗粒平均粒径为(65.87±9.02)nm;DLS法检测,纳米SiO2颗粒在高纯水和RPMI-1640培养液中的水合粒径明显增大,分别为(124.57±8.02)和(139.32±9.93)nm。HE染色,纳米SiO2颗粒能够导致HL-7702细胞形态改变,25.0和50.0 mg·L-1 SiO2组细胞数目减少,排列紊乱;100.0mg·L-1 SiO2组细胞质皱缩、细胞排列稀疏,部分细胞呈凋亡的形态学表现。与阴性对照组比较,各浓度纳米SiO2组HL-7702细胞存活率均下降,50.0和100.00mg·L-1 SiO2组细胞存活率明显下降(P<0.05);50.0和100.00mg·L-1 SiO2组培养液中LDH活力明显升高(P<0.05),细胞中ROS水平明显升高(P<0.05)。结论:纳米SiO2颗粒能够对HL-7702细胞产生毒性作用,并呈一定的浓度依赖效应;其毒性作用机制可能与细胞中ROS的产生有关联。

玉米低聚肽促HL-7702人肝细胞增殖作用

采用MTT法测定细胞增殖、流式细胞术分析细胞周期及细胞存活率,对玉米低聚肽的促HL-7702人肝细胞增殖作用进行了研究。结果显示:玉米低聚肽在1～10 g/L内,可促进肝细胞生长,其促进作用与肽浓度呈正相关;给予肝细胞玉米低聚肽24 h后,细胞周期中S期及G2/M期细胞的比例上升;并且在此浓度范围内,玉米低聚肽对肝细胞存活率及形态影响较小。研究表明,玉米低聚肽有促进HL-7702人肝细胞增殖及DNA合成的作用,可显著提高肝细胞活力,提示其在保肝护肝中可能具有一定作用。

人参皂苷对人肝细胞HL-7702内性激素受体水平的影响

目的观察人参皂苷(ginsenoside,GSS)对人肝细胞HL-7702内性激素受体水平的调节作用。方法以四唑盐比色法(MTT)观察细胞生长以确定药物浓度,应用免疫组化法,免疫蛋白印迹法(Westernblot)和RT-PCR法分析人参皂苷对HL-7702细胞性激素受体蛋白和其mRNA水平的影响。结果随GSS药物浓度增大,细胞内雌激素受体(estrogen receptor,ER)、孕激素受体(progesterone receptor,PR)、雄激素受体(androgen receptor,AR)蛋白及mRNA表达水平均逐渐增高,与溶剂对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05),且细胞内性激素受体蛋白及mRNA表达呈剂量依赖性增加。结论GSS可上调HL-7702细胞内性激素受体蛋白及mRNA的表达。

纳米氧化锌对人正常肝细胞HL-7702的毒性作用研究

[目的]研究食品添加剂纳米氧化锌对人正常肝细胞HL-7702的毒性作用。[方法]采用不同浓度(5、10、25、50、100、250μg/ml)的纳米氧化锌对HL-7702细胞进行染毒;光学显微镜下观察细胞的形态学变化;采用MTT法检测纳米氧化锌对HL-7702细胞生长活性的影响;应用荧光探针活性氧检测技术检测细胞内活性氧(ROS)的生成情况。[结果]纳米氧化锌可引起HL-7702细胞形态变化;MTT检测显示,纳米氧化锌对HL-7702细胞的生长活性具有明显的抑制作用;荧光探针活性氧检测发现,染毒后HL-7702细胞内ROS的生成量增加。[结论]纳米氧化锌作为一种新型锌源,建议控制其添加量或使用量。

壁虎粉提取物作用于乙型肝炎病毒侵袭的HepG2和HL-7702细胞的实验研究

目的探讨壁虎粉提取物对乙型肝炎病毒侵袭过的人肝癌细胞(HepG2)和人肝细胞(HL-7702)中乙型肝炎病毒的复制能力和细胞生长状况的影响。方法实验分壁虎粉干预组、干扰素干预组、乙肝对照组和正常对照组四组,除正常对照组,其他三组以终浓度为1×107IU/mL含HBV-DNA的患者血清侵袭2小时后,再以一定浓度壁虎粉提取物或干扰素分别作用于上述两种细胞,收集各时段的培养液上清和(或)细胞,检测培养液上清AST、ALT、r-GT和LDH含量;采用荧光定量PCR法检测HBV-DNA;AO/EB进行细胞凋亡染色。结果两种细胞不同组别(除正常对照组外)培养6天、9天较培养3天AST显著增高(P<0.01),以两个干预组增高更为明显;HepG2干预组各时间段LDH含量高于HL-7702干预组(P<0.01),以壁虎粉干预HepG2组增高最为明显,同时凋亡细胞增多也较明显;两干预组细胞HBV-DNA含量较乙肝对照组低约1个数量级。结论壁虎粉提取物和干扰素对HBV复制具有抑制作用,对HL-7702细胞作用更为明显;壁虎粉提取物可诱导肝癌HepG2细胞早期凋亡、坏死。

天麻粉水浸出物抑制油酸诱导的HL-7702细胞三酰甘油蓄积的实验研究

目的研究天麻粉水浸出物抑制油酸(OA)诱导的HL-7702细胞三酰甘油(TG)蓄积的作用及相关细胞信号通路。方法以1 mmol/L的OA诱导细胞脂肪变性,同时加入不同浓度的天麻粉水浸出物共同孵育24 h后测定细胞内TG含量。在Western blot实验中,细胞以天麻粉水浸出物做相应处理后检测AMP活化蛋白激酶α(AMPKα)和乙酰辅酶A羧化酶(ACC)的磷酸化水平。在使用compound C的实验中,细胞以10μmol/L的compound C预处理30 min,然后加入天麻粉水浸出物,共同孵育8 h后进行Western blot实验;或加入OA+天麻粉水浸出物,共同孵育24 h后测定细胞内TG含量。结果 OA孵育24 h后,HL-7702细胞内TG含量较对照细胞升高约(4.0±0.5)倍(P<0.01),天麻粉水浸出物使细胞内TG呈剂量依赖性降低。天麻粉水浸出物处理后能剂量和时间依赖性地激活HL-7702细胞的AMPK信号通路,表现为磷酸化AMPKα(p-AMPKα)和磷酸化ACC(p-ACC)的水平显著增加。compound C预处理并与天麻粉水浸出物共同孵育后能完全阻断后者对AMPK通路的激活作用以及减少细胞内TG的药效。结论天麻粉水浸出物能显著抑制OA诱导的HL-7702细胞三酰甘油蓄积,此作用依赖于细胞内AMPK通路的激活。

锌和N-乙酰半胱氨酸对镉致人正常肝细胞HL-7702凋亡的拮抗作用研究

目的:探讨氯化锌(ZnCl2)和N-乙酰半胱氨酸(N-acetyl cysteine,NAC)对镉所致人正常肝细胞HL-7702凋亡的拮抗作用。方法:体外培养的人正常肝细胞HL-7702分别以0、10、20、40、80、160μmol/L的氯化镉(CdCl2)处理24h,ZnCl2和NAC预处理组分别在各浓度的CdCl2处理前以25.0、50.0、100.0、200.0μmol/L的氯化锌和2.5、5.0、10.0、20.0 mmol/L NAC预处理24 h,MTT法测定各组HL-7702细胞的相对存活率;流式细胞术Annexin-V-PI双染法检测细胞凋亡百分率。结果:随着镉处理浓度的增加,氯化镉对细胞活力的抑制作用增强,40、80、160μmol/L的镉处理组细胞相对存活率明显降低,50μmol/L锌预处理组在CdCl2剂量为40、80μmol/L时,细胞相对存活率显著高于相应剂量的单纯镉处理组(P<0.01),10 mmol/L NAC预处理组只在40 mmol/L CdCl2组细胞相对存活率显著高于相应剂量的单纯镉处理组(P<0.05);与0μmol/L镉处理组比较,40、80、160μmol/L镉处理组HL-7702细胞的凋亡百分率显著升高(P<0.01);与40μmol/L镉处理组比较,100μmol/L锌预处理组细胞凋亡率显著降低(P<0.01);5.0、10.0、20.0 mmol/L NAC预处理可有效拮抗镉诱导的HL-7702细胞凋亡(P<0.05)。结论:锌和NAC对镉致HL-7702细胞损伤和凋亡有明显的拮抗作用。

过表达BMP7对HL-7702细胞功能的影响

目的建立HL-7702细胞BMP7基因转染细胞系,并检测其增殖和迁移能力的变化。方法脂质体介导方法转染细胞,采用RT-PCR、western-blot方法检测其mRNA及蛋白表达以评价其转染效果;用MTT、划痕实验检测转染后增殖及迁移能力的变化。结果成功建立转染细胞系,转染BMP7基因后HL-7702细胞增殖和迁移能力有所增强。结论 BMP7基因高表达可能是肝细胞癌变的原因之一。

不同浓度亚硫酸钠对HL-7702肝细胞活性的影响

目的为了对亚硫酸钠的细胞毒性研究提供实验参考,探讨不同浓度的亚硫酸钠(Na2SO3)对正常人肝细胞HL-7702的影响。方法通过不同浓度的Na2SO3对HL-7702染毒24h后,采用四甲基偶氮唑蓝微量酶比色法(MTT法)测定Na2SO3对肝细胞的活性抑制率。结果随着Na2SO3染毒剂量的增加,对细胞的活性抑制率逐渐增高,其中0.625mmol/L组和2.5mmol/L组与对阴性对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05)。结论Na2SO3对肝细胞的活性有一定的抑制作用。

番茄红素对CCl_4诱导的正常肝细胞株HL-7702损伤的影响

目的体外观察番茄红素对人正常肝细胞株HL-7702细胞活力及凋亡的影响,探讨其对肝细胞的保护作用。方法体外培养人正常肝细胞株HL-7702,建立CCl4肝损伤模型,终浓度为2、5、10μmol·L-1的番茄红素干预处理,MTT法测定细胞活性、Horchest33342染色及TUNEL检测观察细胞凋亡。结果番茄红素在2～10μmol·L-1浓度范围内的对肝细胞无毒性,可抑制CCl4所致肝细胞活性下降,减少CCl4所致的肝细胞凋亡,一定剂量范围内与番茄红素浓度相关。结论番茄红素对正常肝细胞HL-7702具有保护作用。