胆汁酸通过调控 HOXB7 促进胃黏膜肠化生

目的探究HOXB7在胆汁酸诱导的胃黏膜肠化生(GIM)中的作用。方法利用qRT-PCR和Western blotting检测HOXB7及多种肠型标志分子在不同细胞系和黏膜组织中的表达水平。借助过表达质粒及特异性siRNA转染分别建立HOXB7过表达和敲低细胞模型,并检测肠型标志分子的表达变化。结果在胃上皮细胞GES-1中,脱氧胆酸(DCA)以时间依赖和浓度依赖的方式诱导HOXB7和肠型标志分子CDX2、MUC2的表达上调(P<0.01)。HOXB7在多种胃癌细胞系及正常肠上皮细胞系中的表达水平远高于GES-1(P<0.01)。HOXB7在小鼠大肠黏膜组织中的表达水平显著高于食管和胃黏膜组织(P<0.05),呈吻尾轴表达模式。HOXB7在GIM患者肠化生组织中的表达水平显著高于配对正常胃黏膜组织(P<0.01)。HOXB7能够调控肠型标志分子CDX2、KLF4和MUC2在胃上皮细胞系中的表达(P<0.05,P<0.01),而敲低HOXB7能减弱DCA对多种肠型标志分子的表达诱导作用(P<0.01)。结论HOXB7参与了胆汁酸对GIM的诱导调控,深入揭示HOXB7的上下游分子通路有助于寻找新的GIM防治靶点。

MicroRNA-196a通过HOXB7调控人骨髓间充质干细胞的增殖功能

目的:研究年龄相关microRNA-196a(miR-196a)对人骨髓间充质干细胞(hMSCs)增殖功能的调控作用。方法:通过MTT研究年龄对hMSCs增殖能力的影响。通过microRNA芯片和qRT-PCR检测年龄对miR-196a表达的影响。通过转染miR-196a模拟物或抑制物,研究其对hMSCs增殖能力的影响。通过萤光素酶报告基因系统证实HOXB7为miR-196a的靶基因。通过siRNA研究HOXB7对碱性成纤维细胞生f长因子(bFGF)表达及hMSCs增殖功能的影响和研究bFGF对hMSCs增殖功能的影响。结果:随年龄增加,hMSCs的增殖能力下降,miR-196a的表达增加。miR-196a可抑制hMSCs的增殖。抑制miR-196a的表达可促进hMSCs的增殖。同时抑制miR-196a和HOXB7的表达,使miR-196a失去对hMSCs增殖能力的调控作用。抑制HOXB7的表达可使bFGF的表达下调。直接抑制HOXB7或bFGF的表达可抑制hMSCs的增殖。结论:miR-196a通过抑制HOXB7及bFGF的表达导致hMSCs增殖能力下降。

HOXB7对人非小细胞肺癌A549细胞增殖的影响

目的研究HOXB7在人非小细胞肺癌组织及细胞系中的表达水平,HOXB7表达水平改变对非小细胞肺癌细胞增殖的影响。方法通过Real-time PCR、免疫组织化学技术检测人非小细胞肺癌及细胞系中HOXB7的表达水平,根据病理资料初步分析HOXB7与非小细胞肺癌预后的关系。通过转染si-RNA抑制HOXB7的表达水平,并通过定量PCR检测转染效率。利用流式细胞术检测抑制HOXB7对A549细胞增殖能力的影响。结果相对正常肺组织及细胞,在非小细胞肺癌组织和细胞系中HOXB7的表达出现了显著上调,高表达HOXB7的NSCLC患者整体生存率较差。转染si-RNA能显著抑制HOXB7表达水平和人非小细胞肺癌A549细胞的增殖能力。结论非小细胞肺癌组织及细胞系中HOXB7的表达显著上调。

RNAi结肠癌HOXB7基因表达对癌细胞增殖及凋亡的机制研究

目的:探讨抑制HOXB7基因表达对结肠癌细胞增殖凋亡的影响。方法:通过LipofectamineTM2000脂质体介导法将合成的阴性对照siRNA(阴性对照组)及HOXB7-siRNA(HOXB7转染组)转染人结肠癌SW480细胞,未经特殊处理的细胞为空白组。收集转染48 h的细胞,RT-PCR及Western blot分别检测细胞中HOXB7的mRNA及蛋白表达;分别于转染后的24、48、72、96 h,CCK8法检测细胞增殖;流式细胞仪检测转染后48 h细胞的凋亡情况;Western blot检测凋亡相关蛋白B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)及Notch1信号通路Notch1、Hes1的蛋白表达。结果:HOXB7转染组HOXB7的mRNA及蛋白表达均显著低于空白组(P<0.05);转染24 h后三组细胞的OD值间差异无统计学意义(P>0.05),48、72、96 h后,与空白组比较,HOXB7转染组OD值均显著降低(P<0.05);与空白组比较,HOXB7转染组细胞凋亡率显著升高,Bcl-2、Notch1、Hes1蛋白显著下调表达,Bax蛋白显著上调表达(P<0.05)。结论:RNAi结肠癌HOXB7基因表达可通过抑制Notch1信号通路降低癌细胞的增殖,并诱导细胞凋亡。

siRNA对恶性黑色素瘤A375细胞中HOXB7基因的干涉作用研究

目的:观察靶向siRNA抑制恶性黑色素瘤细胞株A375同源盒基因HOXB7表达后,对相应生长因子bFGF表达水平及A375细胞生物学特性的影响。方法:根据HOXB7基因设计3条序列特异性的siRNA(si-HOXB7-1,si-HOXB7-2,si-HOXB7-3),在脂质体Lipofectamine2000的介导下转染A375细胞,采用RT-PCR和FCM法来观察HOXB7及bFGF的基因沉默效应。MTT法检测A375细胞体外增殖活性。结果:3条siRNA均能不同程度地下调A375细胞HOXB7表达水平,第3条序列能更有效地封闭HOXB7基因,而空转组与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论:靶向HOXB7基因的siRNA可有效沉默HOXB7基因及其调控的基因bFGF的表达,并控制恶性黑色素瘤细胞的生长。

HOXB7在膀胱尿路上皮癌组织中的表达及临床意义

目的：探讨HOXB7基因在膀胱尿路上皮癌组织中的表达及临床意义。方法：收集32例膀胱尿路上皮癌及正常膀胱组织标本，采用免疫组化方法检测HOXB7在膀胱尿路上皮癌组织及正常膀胱组织中的表达，qPCR、Westem Blot检测（J82、Um-Lie-3、T24）膀胱细胞系及SV-HUC-1膀胱永生化细胞中HOXB7mRNA和蛋白水平表达。结果：膀胱尿路上皮癌组织HOXB7阳性率为84137％（27／32）．正常膀胱组织阳性表达率为10．4％（3／32）．差异具有统计学意义（X^2=42．3，P〈0．01）。HOXB7在膀胱尿路上皮癌组织的表达强度与病理分级（r=0．673，P〈0．05）、TNM分期呈正相关（r=0．786，P〈0．05）．HOXB7在（T24、J82、Um．He．3）膀胱尿路上皮癌细胞系mRNA和蛋白水平高表达．与SV-HUC-1细胞系表达比较差异具有统计学意义（t=2．752、3．876、3．026，P〈0．05）。结论：HOXB7在膀胱尿路上皮癌组织中高表达，参与膀胱肿瘤的发生、发展．

HOXB7在特发性肺纤维化中抗纤维化的作用

目的探讨抑制HOXB7对TGF-β1诱导的肺泡上皮细胞纤维化的影响及可能的相关机制。方法 qRT-PCR检测肺纤维化组织中HOXB7的mRNA表达量;TGF-β1诱导A549纤维化;转染HOXB7siRNA到A549细胞,抑制HOXB7;倒置相差显微镜观察细胞形态变化;qRT-PCR检测A549细胞HOXB7、E-cadherin、α-SMA和COL1A1的mRNA表达量;Western blot检测A549细胞HOXB7、E-cadherin、α-SMA、bFGF和COL1A1蛋白表达量。细胞分组:control组(空白对照)、TGF-β1组(TGF-β1诱导)、β1-HOXB7 si组(TGF-β1诱导后转染HOXB7 siRNA)、β1-non-spe组(TGF-β1诱导后转染non-specific siRNA)、β1-HOXB7si-bFGF组(bFGF处理的β1-HOXB7 si组)。结果肺纤维组织HOXB7的mRNA表达量显著升高;细胞转染实验中HOXB7的mRNA和蛋白表达量均显著降低;降低HOXB7表达量显著抑制A549向细胞纤维化形态改变;抑制HOXB7显著升高E-cadherin mRNA和蛋白表达量,且降低α-SMA和COL1A1的mRNA和蛋白表达量;抑制HOXB7显著降低bFGF的蛋白表达量,且bFGF孵育细胞可有效反转抑制HOXB7对细胞E-cadherin、α-SMA和COL1A1表达量的影响。结论抑制HOXB7可通过调控bFGF有效降低TGF-β1诱导的肺泡细胞EMT过程,进而抑制其纤维化。

HOXB7基因沉默对人胃癌细胞活力、迁移和侵袭的影响

目的:探讨靶向沉默HOXB7基因对人胃癌SGC-7901细胞活力、迁移和侵袭作用的影响及潜在机制。方法:设计靶向HOXB7的siRNA,然后瞬时转染胃癌SGC-7901细胞,实时荧光定量PCR和Western blot法检测siRNA靶向沉默的效果。MTT法检测细胞的活力,Western blot法检测细胞周期相关蛋白CDK4和cyclin D1蛋白的表达水平,Transwell小室侵袭实验检测SGC-7901细胞的侵袭能力,实时荧光定量PCR和Western blot法检测胃癌SGC-7901细胞PTEN和VEGF的表达水平以及p-AKT的蛋白水平。结果:胃癌组织中HOXB7基因在mRNA和蛋白水平的表达均显著高于对照组织。siRNA可有效靶向沉默SGC-7901细胞中HOXB7的表达,且沉默HOXB7表达后SGC-7901细胞活力明显下降,同时细胞周期相关蛋白CDK4和cyclin D1的表达亦下调。靶向沉默HOXB7可明显抑制SGC-7901细胞中AKT的磷酸化水平,抑制胃癌细胞的侵袭转移,同时下调VEGF的表达水平,抑制胃癌组织中的肿瘤血管生成。结论:HOXB7作为一个癌基因,可上调细胞周期相关蛋白CDK4、cyclin D1和侵袭相关分子VEGF的表达,上调AKT的磷酸化水平,进而抑制PTEN的功能,促进胃癌细胞SGC-7901的生长、迁移和侵袭能力。

HOXB7基因敲减对裸鼠结肠癌肝转移模型的抑癌机制研究

目的研究HOXB7基因敲减对裸鼠结肠癌肝转移模型的抑癌机制。方法将转染pcDNA3.1-HOXB7敲减或pcDNA3.1-scramble重组质粒的人结肠癌细胞株HT29经裸鼠脾脏接种建立稳定的肝转移模型。参与模型的实验裸鼠共20只,其中10只HOXB7基因敲减鼠列为研究组,10只scramble鼠列为对照组。制模4周后解剖观察两组裸鼠模型肝转移瘤的组织形态学和组织病理学变化。结果裸鼠结肠癌肝转移模型的成瘤率为100%(20/20)。组织形态学角度分析:与对照组比较,研究组显著抑制裸鼠模型的肝转移瘤形成;递减或衰减肝转移瘤的大小、肝体质量、病灶间融合、肝表面隆凸及肝转移评分,差异有统计学意义(P<0.05)。组织病理学角度分析:与对照组比较,研究组肿瘤细胞排列稀疏、边缘型分布、浸润深度浅、中央区坏死或凋亡成片,差异有统计学意义(P<0.05)。结论HOXB7基因敲减可有效抑制裸鼠模型的结肠癌肝转移瘤形成,至于具体的抑癌模式和量化标准的制定需有待于进一步考证。

miR-182-5p通过HOXB7基因调控膀胱癌细胞的增殖和侵袭迁移

目的探讨微小RNA-182-5p(miR-182-5p)对膀胱癌细胞增殖、侵袭和迁移的影响及其分子机制。方法实时荧光定量PCR(qPCR)检测正常膀胱上皮细胞(HUC)和膀胱癌细胞(T24、5637、SW780)中miR-182-5p和同源异型盒基因B7(HOXB7)表达;生物学信息预测和双荧光素酶报告基因实验分析miR-182-5p和HOXB7的靶向关系;蛋白质印迹法(Western Blot)检测过表达miR-182-5p或抑制HOXB7表达对SW780细胞中HOXB7、P53和基质金属蛋白酶-2(MMP-2)蛋白水平的影响;噻唑蓝(MTT)比色法检测细胞增殖,Transwell小室法检测细胞侵袭和迁移。共转染pcDNA-HOXB7和miR-182-5p模拟物,观察过表达HOXB7对miR-182-5p作用于膀胱癌细胞的影响。结果HUC细胞相比,miR-182-5p在膀胱癌细胞系中表达下调(P<0.05),HOXB7 mRNA和蛋白表达上调(P<0.05)。miR-182-5p在SW780细胞中的表达量最低。HOXB7是miR-182-5p的靶基因。miR-182-5p过表达可抑制细胞活力、侵袭和迁移,降低P53和MMP-2蛋白表达量,差异有统计学意义(P<0.05),与抑制HOXB7表达结果相同。过表达HOXB7可以逆转miR-182-5p对膀胱癌细胞增殖、侵袭和迁移的抑制作用。结论miR-182-5p通过靶向调控HOXB7表达抑制膀胱癌细胞增殖、侵袭和迁移。

沉默HOXB7抑制人宫颈癌细胞系CASKI转移与增强顺铂敏感性

目的探究HOXB7对人宫颈癌细胞系CASKI迁移、侵袭以及顺铂敏感性的影响。方法用免疫组化法和Western blot分析宫颈癌化疗敏感组织和化疗耐药组织中HOXB7表达。用免疫荧光法和Western blot检测CASKI细胞和宫颈癌顺铂耐药CASKI/DDP细胞中HOXB7表达。sh-HOXB7转染CASKI细胞,用Transwell小室法分析细胞的侵袭和迁移能力,用CCK-8法和流式细胞术检测细胞对顺铂敏感性的影响。结果宫颈癌化疗耐药组织以及CASKI/DDP细胞中HOXB7高表达(P<0.001);沉默HOXB7抑制CASKI细胞的迁移与侵袭能力(P<0.001),促进CASKI细胞对顺铂敏感性(P<0.001)。结论沉默HOXB7抑制宫颈癌CASKI细胞的转移并促进细胞对顺铂的敏感性。

HOXB7基因对裸鼠结肠癌肺转移模型的致癌机制研究

目的探讨HOXB7基因对裸鼠结肠癌肺转移模型的致癌机制。方法将转染pcDNA6-scramble或pcDNA6-HOXB7基因重组质粒的HT29人结肠癌细胞株,经裸鼠尾静脉注入后建立稳定的结肠癌肺转移模型。模型裸鼠共20只,其中10只HOXB7组(研究组)和10只Scramble组(对照组)。制模8周,观察两组裸鼠肺转移癌情况及生存情况。结果两组制模成瘤率为100%(20/20)。研究组肿瘤体质量和肿瘤大小检测值分别为0.093 g和0.960 mm,明显大于对照组的0.069 g和0.720 mm,差异均有统计学意义(P<0.05);与对照组比较,研究组肿瘤多呈非边缘型、非类圆形、浸润型生长,差异均有统计学意义(P<0.05);两组生存曲线分析,发现研究组生存率为50%,明显劣于对照组的90%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 HOXB7基因可促使裸鼠结肠癌肺转移模型的转移形成,且可作为结肠癌肺转移的优良评价指标;HOXB7基因的加入可反馈结肠癌肺转移的模拟演变过程,且可被称为理想的实验小动物模型。

HOXB7反义寡核苷酸对口腔鳞癌细胞迁移和运动能力的影响

目的:探讨HOXB7反义寡核苷酸对口腔鳞癌细胞迁移和运动能力的影响。方法:在口腔鳞癌细胞系Tscca中转染HOXB7反义寡核苷酸和无义寡核苷酸,记为AS-ODN和NS-ODN,设置不转染寡核苷酸的细胞为Control,采用real-time PCR和蛋白质印迹法检测细胞中HOXB7表达变化,MTT测定细胞增殖和黏附能力变化,细胞划痕实验检测细胞运动能力,Transwell小室检测细胞侵袭和迁移能力,蛋白质印迹法测定细胞中E-cadherin,N-cadherin,MMP-2,MMP-9表达水平。结果: HOXB7反义寡核苷酸转染后细胞中HOXB7表达水平降低,细胞增殖、黏附、运动、侵袭和迁移能力均下降,细胞中N-cadherin,MMP-2,MMP-9蛋白水平降低,E-cadherin蛋白水平升高,与转染无义寡核苷酸的细胞比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论: HOXB7反义寡核苷酸具有抗口腔鳞癌细胞增殖、黏附、运动、侵袭、迁移和上皮-间充质转化的作用。

HOXB7在前列腺癌组织中的表达及临床意义

目的探讨前列腺癌中HOXB7的表达及临床意义。方法采用免疫组化检测32例前列腺癌及癌旁组织中HOXB7的表达,荧光定量PCR、Western blot检测人前列腺癌细胞株pC3、LNCap、DU145及前列腺上皮细胞株RWPE-1中HOXB7 mRNA和蛋白的表达。结果前列腺癌、癌旁组织中HOXB7阳性表达率分别为81.3%、9.4%,差异有统计学意义(P<0.01);前列腺癌中HOXB7表达与病理分级(r=0.531,P<0.05)、TNM分期呈正相关(r=0.786,P<0.05)。前列腺癌细胞株中HOXB7 mRNA和蛋白水平明显高于前列腺上皮细胞株(P<0.05)。结论 HOXB7高表达可能参与前列腺癌的发生和发展。

转录因子HOXB7在肿瘤及相关信号通路中的作用

转录因子HOXB7在多种肿瘤组织中高表达,且与肿瘤分期、预后密切相关。研究表明,HOXB7不仅参与调控细胞增殖和凋亡,在肿瘤转移过程中也发挥重要作用。多个信号转导通路可以调控HOXB7的表达与活化,同时HOXB7也可影响通路中多个重要因子,其在肿瘤发生发展中发挥重要作用,可成为肿瘤治疗的潜在靶点。

下调转录因子HOXB7抑制胰腺癌BXPC3细胞侵袭及迁移机制研究

目的:研究在胰腺癌细胞株BXPC3中转染shRNA干扰转录因子HOXB7的表达后,BXPC3细胞侵袭及迁移能力的变化。方法:Real-time PCR及Western blot印迹方法分别检测HOXB7基因mRNA及蛋白在正常人胰腺导管上皮细胞HPDE、胰腺癌细胞株BXPC3中的表达;在胰腺癌细胞株BXPC3细胞中转染HOXB7shRNA及阴性对照shRNA,mRNA及蛋白水平检测转录因子HOXB7的干扰效果;Transwell侵袭实验检测各组细胞的侵袭能力;划痕实验检测各组细胞迁移能力的变化。结果:Real-time PCR及Western blot结果显示HOXB7基因mRNA及蛋白在BXPC3细胞株中表达明显高于正常人胰腺导管上皮细胞HPDE(P<0.05)。在BXPC3细胞中转染HOXB7 shRNA后HOXB7的mRNA及蛋白表达水平均明显受到抑制;Transwell侵袭实验及划痕实验显示细胞侵袭能力及迁移能力均显著降低。结论:胰腺癌细胞株BXPC3中干扰转录因子HOXB7表达后,细胞侵袭及迁移能力明显降低。

HOXB7基因敲除对人肝癌细胞的增殖、侵袭及迁移能力的影响

目的研究同源异型盒基因HOXB7(Homebox7)对人肝癌细胞增殖、侵袭、迁移能力的影响及部分机制。方法采用荧光定量PCR法选取HOXB7 mRNA高表达的人肝癌SMMC-7721细胞和HepG2细胞;设计靶向HOXB7的shRNA,瞬时转染肝癌SMMC-7721细胞,荧光定量PCR和Western blot法检测shRNA靶向沉默的效果,CCK8、Transwell和划痕实验分别用于检测细胞增殖、侵袭和迁移能力;Western blot法测量肝癌SMMC-7721细胞中Smad3、p-Smad3表达水平。结果HOXB7 shRNA转染的肝癌SMMC-7721细胞中HOXB7基因mRNA和蛋白表达水平均显著降低,同时细胞增殖、侵袭和迁移能力随之下降,且TGF-β通路中p-Smad3蛋白表达水平下调。结论HOXB7可促进肝癌细胞增殖、侵袭以及迁移能力,其机制可能与调节Smad3磷酸化水平有关。

斑马鱼hoxb7a基因在hox基因簇中的作用研究

斑马鱼hoxb7a基因是hox基因家族在进化过程中第7旁系同源组中仅存的基因。为了研究hoxb7a基因在整个hox基因簇中的作用,利用CRISPR/Cas9技术对斑马鱼hoxb7a基因进行编辑,T7E1结果显示F0敲除效率平均为43%,并在F2成功获得缺失8个碱基(Δ8bp)和缺失23个碱基(Δ23bp)的hoxb7a纯合突变体。进而利用实时荧光定量PCR技术检测48hpf野生型和hoxb7a突变体中旁系同源hox基因的表达量变化,QPCR结果显示,hoxb7a缺失后hox基因簇中相邻的hox基因表达量显著性升高(P<0.001),而基因组上距离hoxb7a较远的hox基因表达量未出现明显变化(P>0.05)。研究表明hoxb7a基因在整个hox基因簇中发挥重要调控作用,通过阐述hoxb7a的作用加深了对hox基因簇加倍后基因功能分化的认识。同时斑马鱼hoxb7a突变体的成功构建,为其基因功能机制的研究奠定了坚实基础。

LncRNA MAGI2-AS3调控miR-374b-5p/HOXB7信号通路对脓毒症相关脑损伤的影响

目的探讨MAGI2-AS3/miR-374b-5p/HOXB7轴在脓毒症相关脑损伤(SE)发病中的作用。方法通过盲肠结扎穿孔(CLP)手术在成年C57BL/6 J雄性小鼠中诱导脓毒症。随机选择CLP小鼠用针对MAGI2-AS3的短干扰RNA(siRNA)或miR-374b-5p模拟物及相关对照转染。在术后8~12 d通过Morris水迷宫试验检测小鼠的空间学习能力和记忆能力。然后检测CLP小鼠的海马神经元凋亡指标。体外建立LPS诱导海马神经元损伤模型,分别用si-MAGI2-AS3或miR-374b-5p模拟物转染神经元,以确定海马神经元的增殖抑制和凋亡。使用双荧光素酶报告基因测定评估MAGI2-AS3、miR-374b-5p、HOXB7之间的相互作用。结果CLP小鼠在CLP手术后第3、7和14天显示MAGI2-AS3水平逐渐增加和miR-374b-5p水平逐渐降低,并伴有认知功能受损。MAGI2-AS3沉默和miR-374b-5p升高提高了CLP小鼠的空间学习能力和记忆能力,抑制了神经元凋亡。MAGI2-AS3沉默和miR-374b-5p升高增加了LPS处理的海马神经元的活力并减少了凋亡。MAGI2-AS3特异性结合miR-374b-5p,而miR-374b-5p靶向HOXB7。结论MAGI2-AS3沉默可能通过上调miR-374b-5p和下调HOXB7来抑制CLP小鼠海马神经元的凋亡。

microRNA-214靶向调控HOXB7基因抑制结直肠癌细胞侵袭转移的机制与意义

目的探讨microRNA-214(miRNA-214)靶向调控HOXB7基因抑制结直肠癌(CRC)细胞侵袭转移的机制与意义。方法选取2018年1月至2020年12月汕头大学医学院附属粤北人民医院收治的200例CRC住院患者为研究对象,按照是否发生转移分为无转移组(100例)和转移组(100例),另选取同期健康体检者200例为对照组。采用分子生物学技术检测组织细胞miRNA-214、HOXB7、Wnt/β-catenin的表达,并进行相关性分析及评价其临床意义。结果无转移组和转移组患者组织中的miRNA-214表达量低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。miRNA-214在CRC SW1116和SW480细胞株中的表达量低于正常细胞株,差异有统计学意义(P<0.05)。用miRNA-214模拟物转染SW1116和SW480细胞发现,miRNA-214高表达会导致HOXB7呈低表达。HOXB7是miRNA-214的靶基因,两者之间的表达水平呈负相关(r=-0.394,P<0.05)。无转移组和转移组的HOXB7表达水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);在SW1116和SW480细胞株中的HOXB7表达水平高于正常细胞株,差异有统计学意义(P<0.05);当HOXB7过表达后Wnt/β-catenin表达也增高,而在加入miRNA-214干扰HOXB7后,Wnt/β-catenin表达下降。结论miRNA-214高表达调控HOXB7基因下调可以影响Wnt/β-catenin表达下调,并且抑制CRC细胞生长和增殖,miRNA-214—HOXB7—Wnt/β-catenin通路参与抑制结直肠癌侵袭和转移,这为结直肠癌早期辅助诊断提供了新的检测手段,并可能作为未来潜在的CRC抗癌细胞侵袭和转移疗法的新靶点。