宫颈腺癌p53、HPV16/18-E6蛋白和ER的表达及其临床意义

目的 探讨宫颈腺癌组织中 p5 3蛋白、HPV16 / 18 E6蛋白及ER的表达及其临床意义。 方法 采用免疫组织化学S P法对 6 3例宫颈腺癌组织进行p5 3蛋白、HPV16 / 18 E6蛋白及ER检测。结果 6 3例宫颈腺癌中p5 3、HPV16 / 18 E6蛋白和ER阳性表达率分别为为 5 2 .3%、31.7%和 4 9.2 %。p5 3表达与肿瘤病理分级、临床分期 (Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期 )有关。HPV16 / 18 E6、ER的表达与宫颈腺癌的病理学分级、临床分期无关 ,但与 p5 3表达呈负相关 (P <0 .0 1) ,HPV16 / 18 E6、ER在宫颈腺癌中的表达呈正相关 (P <0 .0 1)。结论 随宫颈腺癌组织病理分级和临床分期增高p5 3阳性表达率逐渐增高 ,可能与 p5 3突变有关 ,部分宫颈腺癌的发病可能与HPV16 / 18 E6蛋白过度表达有关。部分宫颈腺癌可能属于激素依赖性 ,雌激素可能有协同HPV致癌的作用。

p16^(INK4a)与HPV16/18-E6在宫颈组织中的表达及其临床意义

目的研究p16INK4a与HPV在不同宫颈组织中的表达及其临床意义,以寻求预测宫颈癌前病变及宫颈癌进展及预后的生物学标记。方法选取不同的宫颈组织,采用免疫组织化学方法检测宫颈组织上HPV16/18-E6和p16INK4a的表达,并结合临床资料进行分析。结果HPV16/18-E6和p16INK4a在正常宫颈组织、慢性宫颈炎组织和宫颈上皮内瘤变组织CIN I级上呈阴性表达或弱表达,在CINⅢ级和宫颈癌组织上表达明显增强(P<0.01)。p16INK4a在宫颈癌上的表达和宫颈癌的病理分化和肌层浸润程度有明显的相关性(P<0.01)。结论HPV16/18-E6和p16INK4a在宫颈CIN III和宫颈癌上的表达有明显的相关性。p16INK4a和HR-HPV联合检测可提高对宫颈癌前变及宫颈癌的早期诊断率。

HPV(16/18)E6、PKR、p-PKR、p-EIF2α在宫颈病变组织表达的意义

目的:探讨HPV(16/18)E6、蛋白激酶R(PKR)、磷酸化型PKR(p-PKR)、磷酸化型真核细胞翻译起始因子2α(p-EIF2α)在各级别宫颈病变组织的表达差异与宫颈病变级别的相关性及对宫颈癌患者预后的影响。方法:采用免疫组化法检测HPV(16/18)E6、PKR、p-PKR、p-EIF2α在63例宫颈癌、114例宫颈上皮内瘤样病变(CINⅠ、CINⅡ、CINⅢ)、15例正常宫颈组织中的表达。结果:HPV(16/18)E6在各组的阳性表达率为6.7%、15.4%、22.9%、27.5%、39.7%,宫颈癌组明显高于正常组及CINⅠ组(P<0.01,P<0.05);PKR在各组的阳性表达率为6.7%、17.9%、25.7%、30.0%、46.0%,宫颈癌组明显高于正常及CINⅠ-Ⅱ组(P<0.01,P<0.01,P<0.05);p-PKR在各组的阳性表达率(6.7%、15.4%、20.0%、15.0%、15.9%)无统计学差异(P>0.05);p-EIF2α在各组的阳性表达率为6.7%、23.1%、31.4%、40.0%、30.2%,CINⅢ组高于正常宫颈组(P<0.05);HPV(16/18)E6、PKR在各组的阳性表达率与宫颈病变级别成正相关(P<0.05,P<0.05);在宫颈癌组,PKR的阳性表达率明显高于p-PKR(P<0.01);宫颈癌患者临床分期晚者病情进展快(P<0.01),p-PKR、p-EIF2α阴性表达者病情进展快(P<0.05,P<0.05)。结论:HPV(16/18)E6使p-PKR、p-EIF2α失活,促进宫颈病变进展,导致宫颈癌患者预后不良;p-PKR、p-EIF2α能抑制病情进展,改善其预后。

女性外阴病变及其与HPV16/18、HPV6的相关性

目的研究外阴病变及其与HPV16/18、HPV6的关系。方法收集西安交通大学医学院第二附属医院手术治疗的44例女性外阴病变患者的临床病理资料,包括鳞癌11例,鳞状上皮内瘤变(VIN)10例,尖锐湿疣9例及白色病变14例。采用免疫组化SP方法检测HPV16/18E6蛋白、HPV6L1蛋白的表达。结果①4组外阴病变患者年龄中位数依次为:外阴鳞癌61岁、VIN 45.5岁、尖锐湿疣24岁、外阴白色病44岁,尖锐湿疣组中位年龄低于外阴鳞癌组及白色病变组(P<0.05),其余各组间中位年龄无统计学差异。②HPV16/18E6蛋白在外阴白色病变组、尖锐湿疣组、VIN组及外阴鳞癌组的阳性率分别为2/14、3/9、3/10、8/11,外阴鳞癌组高于白色病变组(P<0.05),其余各组间无统计学差异;HPV6L1蛋白在外阴白色病变组、尖锐湿疣组、VIN组、外阴鳞癌组的阳性率分别为1/14、8/9、4/10、3/11,尖锐湿疣组高于其他各外阴病变组(P<0.05),其余各组间比较差异无统计学意义。③HPV16/18E6蛋白、HPV6L1蛋白在早期外阴鳞癌的阳性率均高于中晚期(P<0.05);HPV16/18E6蛋白、HPV6L1蛋白表达均与外阴鳞癌的组织学分级、年龄分组、绝经情况、产次不相关(P>0.05);HPV16/18E6蛋白与HPV6L1蛋白在外阴鳞癌中的表达不相关(P>0.05)。结论外阴病变的发病与年龄及HPV16/18、HPV6感染有关;外阴鳞癌中HPV16/18、HPV6的感染率与FIGO分期有关,HPV16/18感染率与HPV6的感染率无关。

早期宫颈癌组织中ATG-12表达与HPV16-E6/E7-DNA病毒载量及预后的关系

目的探讨早期宫颈癌组织中自噬相关蛋白-12(ATG-12)与人乳头瘤病毒(HPV)16-E6/E7-DNA病毒载量及预后的关系。方法选取2015年1月至2017年12月期间在安徽皖北煤电集团总医院保存的宫颈活检或手术切除宫颈组织203例,包括30例慢性宫颈炎、18例宫颈上皮内瘤变(CIN)Ⅰ、23例CINⅡ、26例CINⅢ和106例早期(ⅠA2~ⅡB期)宫颈鳞状上皮癌(CSCC)。采用巢式多重聚合酶链式反应(NM-PCR)和免疫组化染色SP法检测组织中HPV 16-E6/E7-DNA病毒载量和ATG-12蛋白表达。分析ATG-12蛋白表达与早期CSCC临床病理特征的关系。随访CSCC患者无瘤生存时间(DFS)。采用Cox风险比例回归模型分析影响CSCC预后的因素。结果CSCC组织ATG-12蛋白阳性表达率为26.42%(28/106),低于慢性宫颈炎和CIN组织(P<0.05)。ATG-12蛋白表达与HPV16-E6/E7-DNA病毒载量呈负相关(r=-0.306,P=0.001;r=-0.436,P=0.001)。ATG-12蛋白表达与FIGO分期、间质浸润、淋巴脉管间隙浸润、淋巴结转移有关(P<0.05)。随访11~64个月,ATG-12蛋白阳性表达患者5年无瘤生存率为78.57%(22/28),ATG-12蛋白表达阴性患者5年无瘤生存率为60.26%(47/78)。多因素Cox风险回归模型结果显示,HPV16-E6/E7-DNA病毒载量和ATG-12蛋白表达是影响患者DFS的独立预后因素(P<0.05)。结论早期宫颈鳞状上皮癌组织中ATG-12阳性表达率低,与HPV16-E6/E7-DNA病毒载量呈负相关,有望成为评估HPV阳性早期宫颈癌患者预后的重要指标。

重组人干扰素α2b联合洁悠神对宫颈持续HPV感染患者端粒酶与HPV16/18 E6蛋白表达的影响

目的对重组人干扰素α2b(rh IFN-α2b)联合洁悠神治疗宫颈持续HPV感染的临床效果及其对端粒酶与HPV16/18 E6蛋白表达的影响进行研究。方法随机选取2015年1月-2016年1月于常州市第一人民医院进行治疗的宫颈持续人乳头瘤病毒(HPV)感染的108例患者,按照数字随机表法分为观察组和对照组各54例,对照组使用rh IFN-α2b治疗,观察组在对照组的基础上使用洁悠神治疗。分别对两组患者的疗效、临床指标进行统计,并检测端粒酶与HPV16/18 E6蛋白的表达水平。结果观察组治疗有效率与对照组比较,差异有统计学意义(χ~2=5.240,P=0.022);观察组患者治愈时间周、阴道排液时间以及出血时间与对照组比较,差异有统计学意义(t=3.485、4.765、4.365,P=0.001、0.000和0.000),观察组均短于对照组;治疗后观察组的HPVDNA负荷量低于对照组,并且转阴率与对照组比较,差异有统计学意义(χ~2=6.546,P=0.000);治疗后两组患者的端粒酶阳性率和HPV16/18 E6蛋白阳性率均降低,差异有统计学意义(χ~2=4.746、4.964,均P=0.000),其中观察组患者端粒酶阳性率和HPV16/18 E6蛋白阳性率均低于对照组。结论联合使用rh IFN-α2b和洁悠神治疗宫颈持续HPV感染具有良好的治疗效果,可有效降低端粒酶和HPV16/18 E6蛋白阳性率,并可降低患有宫颈癌的风险。

不同宫颈病变组织HPV6/11、HPV16/18、p53、Ki67表达的临床意义

目的 探讨人乳头状病毒（HPV）6/11、HPV 16/18、p53、Ki67表达与宫颈病变的关系及临床意义.方法 应用原位杂交及免疫组化技术,检测150例不同宫颈病变患者宫颈组织的HPV 6/11、HPV 16/18、p53、Ki67表达.结果 在宫颈良性病变、恶性病变及正常对照组织中,4个检测指标比较均有统计学差异（P均＜0.05）;在宫颈尖锐湿疣、炎症病变、宫颈上皮内瘤变Ⅰ～Ⅱ中,HPV 6/11、p53、Ki67表达阳性率比较均有统计学差异（P＜0.01或＜0.05）;p53表达在正常组织与良性病变中有统计学差异（P＜0.05）;HPV 16/18在良、恶性病变中有统计学差异（P＜0.01）.结论 在正常宫颈组织向恶性病变发展中,HPV 16/18、Ki67表达逐渐增强,p53表达逐渐降低;HPV 6/11在宫颈尖锐湿疣病变中高表达,在宫颈正常组织、恶性病变中表达较低.对宫颈活检时行HPV 6/11、HPV 16/18、p53、Ki67检测,有助于宫颈恶性病变的早期诊断.

喉癌组织中HPV16/18E6、p53和EZH2的表达及其相关性分析

目的检测HPV16/18E6、p53和EZH2在喉鳞状细胞癌(喉癌)组织中的表达,探讨它们在肿瘤发生发展过程中的相互作用。方法采用免疫组化En Vision法检测78例喉癌、15例癌旁正常组织、20例声带息肉中HPV16/18E6、p53和EZH2蛋白的表达情况,分析它们的表达与喉癌临床病理特征之间的关系以及三者之间的相关性。结果喉癌组织、癌旁正常组织、声带息肉中HPV16/18E6蛋白的阳性表达率分别为47.4%(37/78)、20.0%(3/15)和0(0/20);p53蛋白阳性表达率为60.3%(47/78)、33.3%(5/15)和0(0/20);EZH2蛋白阳性表达率为65.4%(51/78)、40.0%(6/15)和5.0%(1/20),差异均具统计学意义(P<0.05)。HPV16/18E6、EZH2的阳性表达率均随肿瘤T分期升高而增高(P<0.05);淋巴结转移组HPV16/18E6、p53阳性表达率高于无淋巴结转移组(P<0.05);p53阳性表达率随分化程度升高而增高(P<0.05)。p53和EZH2阳性表达表达一致(kappa值=0.451,P<0.05)。结论 HPV16/18E6、p53和EZH2蛋白表达与喉癌的发生关系密切。EZH2过表达与p53失活有关,二者在促进喉癌发展过程中发挥重要作用。

子宫颈癌、子宫颈上皮内病变组织中SIRT1、HPV 16/18E6的表达及其意义

目的检测子宫颈癌及癌前病变中SIRT1的表达情况,探讨其与临床病理特征的关系。同时检测早期癌蛋白中HPV16/18E6的表达,分析两者的相关性。方法应用免疫组化En Vision法检测30例子宫颈炎、100例子宫颈上皮内病变(高级别、低级别各50例)、30例子宫颈鳞状细胞癌组织中SIRT1和HPV 16/18E6的表达。结果子宫颈癌组织中SIRT1阳性率为93.33%(28/30),高于子宫颈炎组织(13.33%,4/30),差异有统计学意义(P<0.05)。子宫颈高级别上皮内病变SIRT1阳性率(88%,44/50)高于低级别上皮内病变(14%,7/50),差异有统计学意义(P<0.05)。但高级别上皮内病变与子宫颈癌SIRT1阳性率差异无统计学意义(P>0.05);低级别上皮内病变与子宫颈炎中SIRT1阳性率差异无统计学意义(P>0.05)。在子宫颈癌中,SIRT1的阳性率与临床分期和组织学分级有关,晚期、分化差的子宫颈癌阳性率高于早期、分化好的子宫颈癌,差异有统计学意义(P<0.05)。在子宫颈癌中SIRT1的阳性率(93.33%,28/30)高于HPV 16/18E6(30%,9/30),在子宫颈高级别上皮内病变中SIRT1的阳性率(88%,44/50)高于HPV 16/18E6(28%,14/50),但在低级别上皮内病变中SIRT1的阳性率(14%,7/50)低于HPV 16/18E6(36%,18/50),两者差异有统计学意义(P<0.05)。结论 SIRT1的阳性率随着病变程度增加而升高,提示SIRT1与细胞恶性转变有关,其过表达可能促进上皮向高级别内病变乃至子宫颈癌进展。

HPV16/18E6、cyclinD1、hTERT在喉癌组织中的表达及意义

目的:检测人乳头状瘤病毒(Human papillomavirus,HPV)16/18E(HPV16/18E6),周期素D1(CyclinD1)、端粒酶逆转录酶(Human telomerase transcriptase,hTERT)在喉癌组织中的表达水平,探讨HPV16/18E6、cyclinD1、hTERT与喉癌的关系。方法:收集手术标本的石蜡切片42例,用免疫组织化学法检测喉癌组织中HPV16/18E6、cyclinD1、hTERT的表达情况。结果:(1)在喉癌组织中,HPV16/18E6、cyclinD1、hTERT阳性表达率分别为42.9%(18/42)、50.0%(21/42)、83.3%(35/42),明显高于对照组。(2)在喉癌组织中,HPV16/18E6和cyclinD1阳性表达率随T分期的增加及淋巴结转移而升高。hTERT阳性表达率随T分期增加而升高,而与淋巴结转移无关。三者都与年龄及性别无关。(3)HPV16/18E与cyclinD1,HPV16/18E与hTERT两者相互间都呈正相关。结论:(1)HPV16/18E6、cyclinD1、hTERT的高表达可能与喉癌的发生及发展相关。(2)喉癌中HPV16/18E6与cyclinD1,HPV16/18E6与hTERT之间可能存在相互作用,这种相互作用可能导致喉癌的发生,这可能为HPV16/18与喉癌发生之间的关系研究提供重要信息。

HLA-DR抗原及HPV16/18E6蛋白在宫颈癌组织的表达及意义

目的:通过检测HLA-DR抗原及HPV16/18E6蛋白在宫颈癌组织中的表达情况,探讨由HLA-DR抗原介导的免疫应答在感染高危型人乳头瘤病毒(HPV)至发展为宫颈癌过程中的作用机制。方法:采用免疫组织化学SP法检测正常宫颈、宫颈上皮内瘤病变(CIN)及宫颈癌组织中HLA-DR抗原及HPV16/18E6的表达情况。结果:HLA-DR抗原的阳性表达率在正常宫颈、CIN、宫颈癌组织中分别为37.5%、73.3%、81.8%,而HPV16/18E6蛋白的阳性表达率则分别为37.5%、60.0%、75.8%,两者在3组的表达差异显著,P均<0.05。HLA-DR抗原及HPV16/18E6蛋白在宫颈癌组织中的阳性表达率随临床分期、分化程度及淋巴结是否转移而不同,但无显著性差异,P均>0.05。结论:HLA-DR抗原递呈病毒抗原给T细胞引起的免疫应答可能在宫颈癌的发生发展过程中起重要的作用。

外阴恶性肿瘤中P21^(WAF1/CIP1) P53及HPV6/11 HPV16/18的检测和意义

目的 探讨P2 1WAF1/CIP1,P5 3及HPV6/11,16/18与外阴恶性肿瘤的关系。方法 P2 1WAF1/CIP1,P5 3用免疫组化SP法检测 ;HPV6/11,16/18用原位杂交法 (ISH)检测。结果 P2 1WAF1/CIP1,P5 3在外阴恶性肿瘤组、外阴上皮内瘤变 (VIN)组、正常对照组中的阳性检测率分别为 40 .0 0 % (12 /3 0 )、63 .3 3 % (19/3 0 ) ,5 2 .3 8% (11/2 1) ,47.62 % (10 /2 1) ,0 (0 /10 )和 0 (0 /10 ) ;外阴病变各组P2 1WAF1/CIP1,P5 3与正常组比较差异均有显著性 (P均 <0 .0 5 ) ;HPV6/11、16/18在外阴恶性肿瘤组、VIN组中的阳性检测率分别为 60 .0 0 % (18/3 0 )和 3 3 .3 3 % (10 /3 0 ) ,42 .86% (9/2 1)和 2 8.5 7% (6/2 1) ,正常对照组没有检测出 ;HPV 6/11阳性率外阴恶性肿瘤组、VIN组与正常组比较差异均有显著性 (P均 <0 .0 5 ) ;外阴恶性肿瘤组HPV16/18阳性率与正常组比较差异有显著性 (P <0 .0 5 )。结论 P2 1WAF1/CIP1P5

p53基因第72位密码子多态性与宫颈癌及HPV-16、18E6之间关系的研究

目的探讨宫颈癌及其癌前病变中p53基因第72位密码子多态性的表达及其与HPV16、18E6表达之间的关系，以了解p58基因第72位密码子多态性是否可以作为预测宫颈癌发生的一项高危因子。方法以PCR法检测81例宫颈鳞癌（高分化13例、中分化24例、低分化44例；Ⅰb期24例、Ⅱa期15例、Ⅱb期37例、Ⅲa期5例）、18例宫颈腺癌、88例宫颈上皮内瘤样病变（CINⅡ30例、CINⅢ58例）及60例正常宫颈组织中p53基因第72位密码子多态性及HPV16、18E6的表达。结果p53Arg纯合子、p53Arg／Pro杂合子及p53Pro纯合子在宫颈鳞癌、腺癌和CIN（Ⅱ～Ⅲ）中分别占58．02％、30．86％、11．12％；55．55％、27．78％、16．67％I59．09％、21．59％、19．32％。各组中p53Arg纯合子明显高于p53Arg／Pro杂合子及p53Pro纯合子，且差异有统计学意义（P〈0．05IP〈0．01）。正常宫颈组织中p53Arg纯合子、p53Arg／Pro杂合子及p53Pro纯合子分别为23．33％、40．OO％、36．67％，三者间无统计学意义（P〉0．05）。宫颈癌组（鳞癌及腺癌）、CIN（Ⅰ～Ⅱ）组中p53Arg纯合子均高于正常对照组中p53Arg纯合子，且差异有统计学意义（P〈0．05）；宫颈鳞癌中HPVl6、18E6（＋）亚组中p53Arg纯合子显著高于HPV16、18E6（-）亚组及HPVl6、18E6（＋）正常对照组亚组（P〈0．05，P〈0．01）。各组中p53Arg纯合子均高于p53Pro纯合子（P〈0．05）；p53Arg纯合子及等位基因均未随宫颈癌临床分期及分化程度而变化，与宫颈癌前病变程度亦无关系。结论p53Arg纯合子可作为预测宫颈癌及其癌前病变的一项高危因子，与高危型HPVE6同时检测可提示宫颈病变的发展趋势；p53Arg纯合子与宫颈癌临床分期及分化程度无明显相关性。

FQ-PCR方法检测女性CA患者HPV_(6、11)和HPV_(16、18)的实验研究

目的:探讨女性尖锐湿疣(CA)患者HPV6、11型和HPV16、18型的感染情况。方法:采用荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)方法检测216例女性CA患者疣体组织或分泌物中的HPV6、11型和HPV16、18型。结果:HPV6、11型阳性率为94.91%(205/216),HPV16、18型阳性率为16.20%(35/216),HPV6、11型和HPV16、18型同时阳性的感染率为12.50%(27/216)。定量测定结果显示,HPV6、11型患者病毒载量最高1.0×108 copies/ml,最低2.8×103copies/ml;HPV16、18型患者病毒载量最高1.0×108 copies/ml,最低2.57×104 copies/ml。结论:FQ-PCR技术具有灵敏、简捷、安全、特异性强的特点,避免了单纯PCR扩增产生的假阳性。女性尖锐湿疣患者应用此方法检测HPV阳性率高,可以快速区分高危型及低危型的HPV感染,有助于对尖锐湿疣的复发和癌变作出可能性预测。

COX-2、HPV16-E6蛋白在宫颈癌组织中的表达及意义

目的分析研究环氧合酶-2(COX-2)、人乳头瘤病毒16型E6蛋白(HPV16-E6)在宫颈癌组织中的表达与病理特征间的关系。方法选取2017年11月~2019年11月46例初诊宫颈癌患者和46例因妇科良性疾病手术或门诊治疗的患者作为研究对象,采用S-P法对COX-2、HPV16-E6蛋白在宫颈癌组织中的阳性表达进行检测,采用阳性细胞百分比和染色强弱对指标进行评分。结果病理参数中年龄、病理类型、组织学分级、临床分期和肿瘤直径的COX-2阳性表达差异无统计学意义(P>0.05),肌层浸润深度、宫旁或脉管浸润、淋巴结是否转移的COX-2阳性表达差异有统计学意义(P<0.05);病理参数中组织学分级、临床分期、淋巴结是否转移、肿瘤直径和肌层浸润深度的HPV16-E6蛋白阳性表达差异无统计学意义(P>0.05),而年龄、病理类型、宫旁或脉管浸润高度的HPV16-E6蛋白阳性表达差异有统计学意义(P<0.05);COX-2与HPV16-E6蛋白在宫颈癌组织中表达呈显著正相关关系,在宫颈慢性炎症组织中表达呈显著正相关关系。结论COX-2与HPV16-E6蛋白在宫颈癌侵袭、转移过程中可发挥协同作用。

HPV16、18E6基因在喉癌组织中的表达

目的 检测HPV16、18E6基因在喉癌中的表达 ,探讨其在喉癌发病过程中的作用。方法 应用RT PCR、琼脂糖凝胶电泳方法检测 30例声带息肉组织及 48例喉癌组织。结果 30例声带息肉组织中 6 .6 7% (2 30 )有HPV16、18E6基因表达 ,48例喉癌组织中 87.5 % (4 2 48)扩增HPV16E6基因 ,79.17% (38 48)有HPV18E6基因表达。HPV16、18E6基因与喉癌的临床分型、病理分化程度、临床分期无明显关系 (P >0 .0 5 ) ,与淋巴结转移有关 (P <0 .0 5 )。结论 HPV16、18E6基因与喉癌的发生密切相关 ,是喉癌恶性转化的关键 。

表达HPV16-E6/E7基因的人喉鳞癌细胞系的建立

目的建立表达HPV16-E6/E7基因的人喉鳞癌细胞系。方法用阳离子脂质体基因转染技术将携带有HPV16-E6/E7DNA的真核表达质粒导入体外连续传20代的HPV阴性的Lscc-02喉鳞癌细胞系,采用PCR和Western blot检测HPV16-E6/E7基因在Lscc-02细胞系中的整合和表达。结果第22代和第35代细胞中,PCR和Western blot均分别检测出E6/E7基因和蛋白的存在,显示HPV16-E6/E7基因整合于Lscc-02细胞系中并能稳定表达。结论成功建立了表达HPV16-E6/E7基因的人喉鳞癌细胞系,为进一步研究HPV16-E6/E7基因在喉癌细胞中的作用机制以及喉癌的基因治疗奠定了基础。

宫颈鳞状细胞癌及尖锐湿疣中HPV 16-E6、HPV16-E7蛋白的表达

使用免疫组化方法检测HPV16-E6、HPV16-E7蛋白在宫颈鳞状细胞癌及宫颈尖锐湿疣、外阴尖锐湿疣的情况，结果显示宫颈鳞状细胞癌、宫颈尖锐湿疣及外阴尖锐湿疣中HPV16-E6蛋白的表达分别为50％、0％、0％；HPV16-E7蛋白的表达分别为78.3％、68.4％、85.3％。宫颈鳞状细胞癌及尖锐湿疣中均有HPV16-E7蛋白表达，但同时发现低危型HPV感染中也表达HPV16-E7蛋白，原因尚须进一步研究。

多重PCR技术检测宫颈癌组织中HPV16、18和11/6E_6基因的研究

目的 :研究宫颈癌发病与 HPV16、18E6基因的关系。方法 :采用多重 PCR技术检测 83例宫颈癌组织中 HPV16、18及 11/ 6 E6基因。结果 :( 1)新疆地区 36例宫颈癌中 HPV E6基因检出率为 86 .11% ( 31/ 36 ) ,其中HPV16 E6占构成比 80 .5 6 % ( 2 5 / 31)。 ( 2 )山西地区宫颈癌中 HPV DNA阳性检出率 5 1.0 6 % ( 2 4/ 47) ,其中HPV16 E6占构成比 5 0 .0 0 % ( 12 / 2 4)。 ( 3)两组 HPV E6阳性检出率比较 P <0 .0 1,差异有显著性。两组 HPV16E6构成比比较 ,P >0 .0 5 ,差异无显著性。结论 :宫颈癌发生与 HPV感染的关系密切 ,且新疆地区比山西地区更为密切。两组 HPV感染以