高温下HSC/HPC爆裂机理与研究进展

对高温下HSC/HPC的爆裂机理以及相关抑制措施对HSC/HPC抗爆裂性能和高温后剩余性能的影响进行了研究综述,并简要介绍了由爆裂引起的HSC混凝土构件耐火极限计算方法,指出了其中存在的某些有待完善的问题,并展望了今后的研究发展趋势。

HSC/HPC的火灾(高温)性能研究进展

从强度、刚度、能量、脆性及失重诸方面综述和分析了高温(火灾)对高强混凝土/高性能混凝土性能的影响,探讨了这两种混凝土在高温(火灾)作用下的爆裂现象、爆裂机理以及消除爆裂的有效办法,并对一些影响因素进行了讨论.

HSC/HPC高温爆裂机理研究进展

对高温下HSC/HPC的爆裂机理以及相关抑制措施对HSC/HPC抗爆裂性能和高温后剩余性能的影响进行了研究综述,并简要介绍了由爆裂引起的HSC混凝土构件耐火极限计算方法,指出了其中存在的某些有待完善的问题,并展望了今后的研究发展趋势,以期指导实践。

衰老调控因子SIRT6在人参皂苷Rg1延缓造血干/祖细胞衰老中的作用

目的探讨SIRT6在人参皂苷Rg1延缓造血干/祖细胞(HSC/HPC)衰老中的作用。方法三丁基过氧化氢(t-BHP)诱导Sca-1+HSC/HPC衰老,构建HSC/HPC衰老体外模型,Sca-1+HSC/HPC连续移植3代,构建HSC/HPC衰老体内模型。给予体内外衰老模型Rg1预防和治疗衰老。造血祖细胞混合集落(CFU-Mix)培养,细胞周期分析和衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色,分析Rg1体内外调控Sca-1+HSC/HPC衰老的作用。荧光定量PCR及Western blot检测衰老调控因子SIRT6 mRNA及蛋白的表达。结果与体内外衰老模型组相比,Rg1治疗及预防衰老处理后Sca-1+HSC/HPC G0/G1期细胞比例、SA-β-Gal染色阳性率下降(P<0.05),CFU-Mix数量升高(P<0.05);SIRT6 mRNA及蛋白表达上调(P<0.05);Rg1预防衰老组各指标变化均较Rg1治疗衰老组明显。结论Rg1在体内外均可通过调控SIRT6发挥其延缓Sca-1+HSC/HPC衰老的作用。

掺合料高强高性能混凝土自收缩的实验研究

通过实验研究,考察了掺粉煤灰、矿渣微粉的掺合料高强高性能混凝土的自收缩特性,并与基准水泥混凝土进行了对比。结果表明,混凝土的自收缩在1 d龄期内迅速发展,其速率随着龄期的增长而减小。掺粉煤灰或矿渣微粉混凝土的初期自收缩速率不及基准水泥混凝土,但3 d龄期后情况恰好相反。此外,还发现高强高性能混凝土的自收缩和抗压强度近似地成二次抛物线关系。

人参皂苷Rg1在造血干/祖细胞连续移植中对延缓细胞衰老的作用与去乙酰化酶6/核因子-κB信号轴的关系

目的探讨人参皂苷Rg1在造血干/祖细胞(HSC/HPC)连续移植中对抗细胞衰老的作用与去乙酰化酶6/核因子-κB(SIRT6/NF-κB)信号轴的关系。方法免疫磁性分选法分离纯化雄性供体小鼠干细胞抗原阳性(Sca-1+)HSC/HPC,连续移植3代构建HSC/HPC衰老体内模型。60Coγ射线致死剂量辐射雌性受体鼠后分4组,照射对照组;衰老模型组;Rg1治疗衰老组;Rg1预防衰老组。造血祖细胞混合集落(CFU-Mix)培养,细胞周期分析和衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色分析Rg1体内调控Sca-1+HSC/HPC衰老的作用。实时定量PCR及Western blotting检测衰老调控分子SIRT6、NF-κB mRNA及蛋白的表达。结果连续移植后受体鼠Sca-1+HSC/HPC出现细胞衰老特征,随移植代数的增加,Sca-1+HSC/HPC G0/G1期细胞比例及SA-β-Gal染色阳性率增高,CFU-Mix数量下降。与同代衰老模型组相比,Rg1治疗衰老组及Rg1预防衰老组受体鼠Sca-1+HSC/HPC G0/G1期细胞比例、SA-β-Gal染色阳性率下降,CFU-Mix数量升高;SIRT6 mRNA及蛋白表达上调,NF-κB mRNA及蛋白表达下调;Rg1预防衰老组各指标变化均较Rg1治疗衰老组明显。结论 Rg1可能通过调控SIRT6/NF-κB信号轴发挥其对抗连续移植过程中Sca-1+HSC/HPC衰老的作用。

过氧化损伤及抗氧化能力时间动态变化与造血干/祖细胞衰老的相关性

目的探讨增龄过程中小鼠Sca-1+造血干/祖细胞(Sca-1+HSC/HPC)过氧化损伤及抗氧化能力的动态变化与其衰老的关系。方法 C57BL/6J雄性小鼠分为幼年组(3～4周龄),青年组(2月龄),中年组(6月龄),中老年组(12月龄),老年组(18月龄)。提取各组小鼠骨髓单个核细胞,免疫磁性吸附细胞分选法(MACS)分离纯化Sca-1+细胞群,WST法检测细胞超氧化物歧化酶(SOD)含量,TNB显色法检测细胞总谷胱甘肽(GSSG+GSH)含量,WST-1法检测超氧化物含量,硫代巴比妥酸法检测丙二醛(MDA)含量,衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-gal)染色观察各年龄组阳性细胞百分比,造血祖细胞混合集落培养比较各年龄组Sca-1+细胞形成集落能力。结果总SOD活力值、GSSG+GSH含量、超氧化物含量吸光度、MDA含量、SA-β-Gal阳性细胞百分比及混合集落形成率分别在幼年组为(27.51±1.11)U/g、(28.78±0.77)μmol/L、(0.114±0.005)、(2.06±0.54)nmol/mg、(2.26±0.65)%、(8.79±0.56);青年组为(38.23±3.50)U/g、(31.48±2.03)μmol/L、(0.109±0.005)、(0.81±0.35)nmol/mg、(9.08±2.74)%、(9.48±0.74);中年组为(28.85±0.65)U/g、(47.62±4.93)μmol/L、(0.133±0.002)、(2.69±0.62)nmol/mg、(11.58±0.89)%、(5.14±0.89);中老年组(12.67±0.89)U/g、(25.63±1.23)μmol/L、(0.151±0.009)、(11.44±1.19)nmol/mg、(35.34±2.50)%、(1.56±0.23);老年组为(17.52±1.27)U/g、(39.10±2.19)μmol/L、(0.141±0.005)、(7.06±0.95)nmol/mg、(15.76±1.23)%、(0.98±0.50)。结论随年龄增加Sca-1+HSC/HPC的SA-β-Gal阳性细胞百分比逐渐增高,混合集落形成能力下降,SOD活性、GSSG+GSH含量逐步降低,而超氧化物、MDA含量逐渐增加,提示在增龄过程Sca-1+HSC/HPC过氧化损伤,抗氧化能力逐渐降低是造血干细胞衰老的可能机制之一。

高强高性能混凝土高温爆裂机理研究进展

高强高性能混凝土已得到广泛应用,然而高温或火灾下的性能衰减与爆裂成为制约其应用的瓶颈问题,高温爆裂破坏机理尚不清楚.该文对国内外高温或火灾下高强高性能混凝土爆裂机理的研究进行综述,阐述了蒸汽压、热应力、热开裂3种热爆裂机理及其影响因素,分析了目前研究存在的困难与挑战.提出建立一个以蒸汽压致爆机理为主,热应力和热开裂机理为辅的多因素耦合的爆裂模型来定量分析高强高性能混凝土的高温爆裂机理.

rhIL-6对致死性辐射损伤小鼠早期造血功能恢复的实验研究

目的:本研究为观察rhlL-6对小鼠造血功能的影响。方法:应用致死性(?)Co-Y射线辐照BALB/c小鼠,造成骨髓型放射损伤模型。在照射后用rhIL-6皮内注射给药6天(2pg/Bid/只),通过检测出、凝血时间(BT、CT)、凝血酶原时间(PT)、外周血PLT和WBC,以及骨髓造血细胞体外培养CFU-Mix和脾脏CFU-S的数目,研究rhIL-6对骨髓型放射损伤小鼠早期造血功能恢复的效应,并进行机理的探讨。结果:rhIL-6处理组小鼠的BT、CT和PT均比对照组显著缩短(P<0.01),外周血PLT和WBC分别比对照组提高130％和165％,促进造血干/祖细胞(HSC/HPC)增殖、分化。骨髓造血细胞体外培养CFU-Mix和脾脏CFU-S计数均显著高于对照组(P<0.01)。结论:以上说明rhIL-6具有促进造血干/祖细胞(HSC/HPC)增殖,分化有利于受照小鼠早期造血细胞恢复的生物效应,可减轻辐射所致的骨髓造血功能的损伤。

高强和高性能混凝土在青海盐湖卤水中的抗腐蚀性

针对青海盐湖地区特定的自然环境,配制了普通、高强和高性能混凝土,同时进行了不同混凝土的卤水腐蚀单因素试验和卤水腐蚀———干湿循环双因素试验。结果表明,普通混凝土的耐久性很差,高强混凝土的抗腐蚀性不尽人意,高性能混凝土具有优良的抗腐蚀性能,钢纤维和高强高弹模聚乙烯纤维增强高性能混凝土在双因素作用下抗腐蚀性更好。

高性能混凝土发展简介

简要介绍高性能混凝土在我国发展现况和今后发展的主要动向

聚丙烯纤维与高强高性能混凝土

通过分析聚丙烯纤维在高强混凝土中的作用以及使混凝土高性能化的作用 ,说明在混凝土中掺入适量的聚丙烯纤维能有效地改善混凝土材料的物理性能 ,提高混凝土材料的耐久性。文中还介绍了聚丙烯纤维在高强混凝土及高性能混凝土工程中的应用实例 ,以及这种材料在高强、高性能混凝土中的应用发展前景。

掺合料对在试验室环境下混凝土中氯离子扩散的影响

采用化学分析方法测定了高强混凝土(HSC)和5种不同配合比的高性能混凝土(HPC)在试验室环境下、含3.5%NaCl的溶液中分别浸泡15、29、57、148d和183d后,其内部氯离子的分布情况。分析了模拟氯盐环境中混凝土内部的自由氯离子浓度分布规律,即氯离子的扩散行为。结果表明:掺合料的种类和掺量对混凝土中氯离子扩散行为有不同程度的影响。掺加粉煤灰(FA)能有效地减缓氯离子在HPC中的扩散速度,掺量越大效果越显著;掺加硅灰(SF)对氯离子在HPC中的扩散速度影响不太明显;复合掺加SF+FA能减缓HPC中氯离子的扩散速度。

矿物掺合料对除冰盐环境下混凝土氯离子扩散中劣化效应系数的影响

采用化学分析方法,测定了高强混凝土(HSC)和高性能混凝土(HPC)在3种氯盐环境中的自由氯离子分布规律。根据F ick第二扩散定律和相关公式计算了混凝土中氯离子扩散的劣化效应系数(K)。结果表明:在除冰盐环境下,不掺掺合料的HSC存在劣化现象;掺加粉煤灰(FA)的HPC不存在劣化现象;掺加硅灰(SF)能减小混凝土的劣化程度,掺量为5%时效果最佳;双掺硅灰和粉煤灰(SF+FA)的HPC不存在劣化现象。

rhIL-6促进致死性辐射损伤小鼠凝血及早期造血功能的恢复

目的：观察ｒｈＩＬ－６对小鼠造血功能的影响。方法：应用致死性６０Ｃｏ－γ射线辐射Ｂａｌｂ／ｃ小鼠，造成骨髓型辐射损伤模型。照射后用ｒｈＩＬ－６皮内注射给药６ｄ（２μｇ／只，２次／ｄ），通过检测出凝血时间（ＢＴ，ＣＴ）、凝血酶原时间（ＰＴ）、外周血ＰＬＴ和ＷＢＣ，以及骨髓造血细胞体外培养ＣＦＵ－Ｍｉｘ和脾脏ＣＦＵ－Ｓ的数目，研究了ｒｈＩＬ－６对骨髓型辐射损伤小鼠早期造血功能恢复的效应，并进行了机理的探讨。结果：ｒｈＩＬ－６处理组小鼠的ＢＴ，ＣＴ和ＰＴ均较对照组显著缩短（Ｐ＜０．０１）；外周血ＰＬＴ和ＷＢＣ分别较对照组提高１３０％和１６５％。骨髓造血细胞体外培养ＣＦＵ－Ｍｉｘ和脾脏ＣＦＵ－Ｓ计数，均显著高于对照组（Ｐ＜０．０１）。结论：ｒｈＩＬ－６具有促进受辐射小鼠早期造血细胞恢复的生物学效应，可减轻辐射所致骨髓损伤和促进造血干／祖细胞（ＨＳＣ／ＨＰＣ）的增殖、分化，有利于骨髓造血功能的恢复。

氯化锂激活Wnt／β-catenin信号通路致小鼠造血干／祖细胞衰老及其机制

目的探讨氯化锂(Li Cl)激活Wnt/β-catenin信号通路致小鼠Sca-1+造血干/祖细胞(Sca-1+HSC/HPC)衰老及其机制。方法免疫磁珠法分离纯化小鼠Sca-1+HSC/HPC。纯化后细胞分为:正常对照组,常规培养;Li Cl组,正常对照组基础上,加入Li Cl(终浓度10mmol/L);D-半乳糖致衰组,正常对照组基础上,加入D-半乳糖(终浓度166mmol/L),各组培养48h。造血祖细胞混合集落(CFU-Mix)培养检测Sca-1+HSC/HPC多向分化潜能,细胞计数试剂盒-8(CCK-8)检测Sca-1+HSC/HPC增殖能力,衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色检测细胞衰老,免疫细胞化学染色和Western blotting检测细胞内β-catenin、糖原合成激酶3β(GSK-3β)、P53、P21蛋白表达,ELISA检测细胞胞质内8羟基脱氧鸟苷(8-OH-d G)含量。结果与正常对照组相比,Li Cl组与D-半乳糖致衰组Sca-1+HSC/HPC增殖能力下降,形成CFU-Mix数量下降,SA-β-Gal染色阳性细胞百分率增加,β-catenin、P53、P21蛋白表达上调,GSK-3β蛋白表达下调,细胞内8-OH-d G水平升高。结论 Li Cl可通过激活Wnt/β-catenin信号通路,使细胞DNA氧化损伤,上调P53/P21途径,这可能是导致小鼠造血干/祖细胞衰老的机制之一。

健康人骨髓CD34^+造血干/祖细胞衰老与年龄的相关性研究

目的探讨增龄过程中健康人CD34^+造血干/祖细胞(CD34^+HSC/HPCs)衰老的变化过程。方法由重庆医科大学附属第一医院血液科骨穿室提供正常人骨髓9例,将其分为青年组3例(女性31岁、男性26岁、男性28岁)、中年组3例(男性59岁、男性57岁、女性52岁)和老年组3例(男性70岁、男性70岁、女性62岁)。提取骨髓单个核细胞(BMNCs)后,免疫磁性细胞分选法分离纯化CD34^+细胞群,流式细胞术检测细胞纯度,台盼蓝染色检测细胞活性,衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-gal)染色观察各年龄组阳性细胞百分比;造血干/祖细胞混合集落培养比较各年龄组CD34^+造血干/祖细胞形成混合集落能力。结果分选前每106个BMNCs中CD34^+细胞群比例为(1. 31±0. 54)%;免疫磁性分选后每106个细胞中CD34^+细胞群比例为(92. 5±0. 39)%。各年龄组人骨髓CD34^+造血干/祖细胞存活率可达99. 1%以上。人骨髓CD34^+造血干/祖细胞的SA-β-gal染色阳性率出现明显的随增龄变化趋势,老年组明显高于中年组及青年组。CD34^+造血干/祖细胞形成的干细胞混合集落能力随年龄增加降低。结论随年龄增加人骨髓CD34^+造血干/祖细胞出现明显衰老,表现为造血增殖能力下降,可能是造成一些老年人血液学疾病的原因。

造血干/祖细胞与肿瘤的关系

新近研究发现,骨髓衍生的造血干/祖细胞(bone marrow-derived hematopoietic stem/progenitor cells)可以不断植入肿瘤,参与肿瘤间质和血管生成;持续存在的炎症环境提供了潜在的致癌性条件,使骨髓衍生干细胞可能成为恶性肿瘤起源细胞。VEGFR1+造血祖细胞(vascular endothelial growth factor receptor1positive hematopoiet-ic progenitor cell,VEGFR1+HPC)在肿瘤转移中可能具有决定性作用,肿瘤细胞先突破原发病灶,进入血流,然后停留在另一个预转移场所,在这个场所中,肿瘤细胞先建立造血干祖细胞簇后生长成瘤。

FOXO3A对全身照射小鼠造血系统辐射损伤的影响

目的利用FOXO3A基因敲除小鼠探讨FOXO3A在造血系统电离辐射(ionizing radiation,IR)损伤中的影响。方法FOXO3A^-/-小鼠和WT小鼠(FVB/N)分为野生型小鼠对照组(WT组),FOXO3A^-/-小鼠对照组(FOXO3A^-/-组),野生型小鼠照射组(WT+IR),FOXO3A^-/-小鼠照射组(FOXO3A^-/-+IR)四组,分别接受假照射和4 Gy X射线全身照射(total body irradiation,TBI),剂量率为0.9 Gy/min。接受TBI后14 d检测FOXO3A^-/-小鼠和WT小鼠脏器指数、外周血和骨髓细胞计数,骨髓细胞分型,造血祖细胞(HPCs)粒细胞巨噬细胞集落形成单位(colony forming unit-granulocyte and macrophage,CFU-GM)形成能力,观察FOXO3A基因敲除对造血系统辐射损伤的影响。结果生理情况下,FOXO3A^-/-小鼠骨髓有核细胞计数下降,HPCs比例升高(P<0.05);小鼠接受4 Gy X射线TBI后14 d,FOXO3A基因敲除会加重电离辐射诱导的HPCs和造血干细胞(HSCs)比例下降,但也会抑制辐射诱导的骨髓有核细胞数下降和造血祖细胞CFU-GM形成能力减退。结论FOXO3A基因敲除破坏造血系统稳态维持,加重TBI小鼠HPCs和HSCs的辐射损伤,对造血细胞辐射敏感性产生一定的影响。FOXO3A在造血系统电离辐射损伤中的调节作用以及能否作为防治损伤的靶点还有待进一步研究。

重庆轻轨现浇倒T型梁高强、高性能混凝土应用与耐久性研究

重庆轻轨大跨倒T型轨道梁要求高精度现浇生产,混凝土设计强度C60,要求百年耐久,在该工程中使用较低的水胶比,选用优质材料及矿物掺合料,配制优质的高性能混凝土,满足重要工程的高耐久性及优良施工性能的要求。