MR-HSG在不孕症女性输卵管通畅度诊断中的应用

目的分析MR-HSG在不孕症女性输卵管通畅度诊断中的应用价值。方法选取2021年1月至2022年12月我院收治的102例不孕症患者,均行MR-HSG检查。以X线下输卵管造影结果为金标准,分析MR-HSG诊断输卵管通畅度的价值。结果102例患者经X线下输卵管造影检出输卵管阻塞40例,输卵管通畅62例,输卵管阻塞率为39.22%(40/102);经MR-HSG检出输卵管阻塞39例,输卵管阻塞检出率为98.50%(39/40)。MR-HSG诊断输卵管通畅度的灵敏度为95.00%(38/40)、特异度为98.39%(61/62)、准确度为97.06%(99/102)、阳性预测值为97.44%(38/39)、阴性预测值为96.83%(61/63);Kappa检验显示,MR-HSG与X线下输卵管造影的一致性极好(Kappa值=0.938,P=0.000)。结论MR-HSG在不孕症女性输卵管通畅度诊断中具有较高的价值,可准确检出输卵管阻塞,与X线下输卵管造影一致性高,有助于早期明确诊断和治疗。

活血解毒方对HSG细胞凋亡及炎症因子表达的影响

目的观察活血解毒方对HSG细胞凋亡及炎症因子表达的影响。方法IFN-γ+TRAIL联合诱导的HSG细胞凋亡,活血解毒方作为中药组药物干预,以白芍总苷(total glucosides of paeony,TGP)作为阳性对照组,流式细胞术检测各组细胞凋亡率,免疫组化(mmunohistochemistry,IHC)检测各组Fas、Fas L、Cyt-C蛋白OD值,酶联免疫吸附测定(enzyme linked immunosorbent assay,Elisa)各组细胞上清液中TNF-α、IL-1β、IL-6的浓度。结果与空白组相比,模型组能有效促进细胞凋亡(P<0.01),模型组Fas、Fas L、Cyt-C、蛋白OD值、TNF-α、IL-1β、IL-6含量明显升高(P<0.01);与模型组相比,TGP组和中药组Fas、Fas L、Cyt-C mRNA相对表达量均明显降低(P<0.01);中药组Cyt-C mRNA较TGP组相对表达量降低(P<0.05);与模型组相比,TGP组和中药组Fas、Fas L、Cyt-C蛋白OD值均明显降低(P<0.01);中药组与TGP组相比,Cyt-C蛋白OD值明显降低(P<0.01);与模型组相比,TGP组和中药组IL-6、IL-1β含量均明显降低(P<0.01);两治疗组TNF-α含量均有不同程度的降低(PTGP组<0.05,P中药组<0.01);与TGP组相比,中药组TNF-α、IL-1β含量明显降低(P<0.01)。结论活血解毒方能有效效抑制HSG细胞凋亡及炎症相关因子的表达。

活血解毒方对HSG细胞凋亡及自噬表达的影响

目的观察活血解毒方对HSG细胞凋亡及自噬表达的影响。方法活血解毒方中药冻干粉干预IFN-γ+TRAIL联合诱导的HSG细胞凋亡,以白芍总苷(total glucosides of paeony,TGP)作为阳性对照组,实时荧光定量(quantitative real-time fluorescence,PCR)及蛋白印迹法(Western blotting)检测细胞凋亡内源性途径中及自噬相关蛋白与m RNA的表达、激光共聚焦检测自噬情况。结果与空白组比较,模型组Bax、LC3B蛋白相对表达量明显升高(P<0.01),而Bcl-2蛋白相对表达量明显降低(P<0.01);与模型组比较,两治疗组Bax、LC3B蛋白相对表达量明显降低(P<0.01),Bcl-2蛋白相对表达量明显升高(P<0.01);与TGP组比较,中药组LC3B蛋白相对表达量降低(P<0.05);与空白组比较,模型组Bax mRNA相对表达量明显升高(P<0.01),Bcl-2m RNA相对表达量明显降低(P<0.01);与模型组比较,两治疗组Bax mRNA、LC3B mRNA相对表达量明显降低(P<0.01),Bcl-2 mRNA相对表达量均有不同程度的升高(PTGP组<0.05,P中药组<0.01);与TGP组比较,中药组Bcl-2 mRNA相对表达量明显升高(P<0.01);空白组呈现正常的自噬过程,模型组表现为大量的自噬溶酶体和自噬体聚集物,两治疗组表现为相对较少的自噬体和的自噬溶酶体聚集物,且中药组自噬程度更低。结论活血解毒方可以通过调节内源性途径延缓细胞凋亡及自噬的发生。

慢性阻塞性肺疾病大鼠气道成纤维细胞过表达HSG基因对Wnt和MAPK信号通路的影响

目的研究在慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmoriary disease,COPD)大鼠气道成纤维细胞中过表达HSG基因(MFN2)对Wnt信号通路的影响。方法采用蛋白酶诱导的方式构建大鼠COPD模型,然后原代分离COPD模型大鼠气道成纤维细胞。构建HSG基因的表达载体,转染大鼠气道成纤维细胞,得到过表达HSG的大鼠气道成纤维细胞。实验一,采用Wnt信号途径激动剂佛波醇酯(TPA)处理细胞,WB、qPCR检测转染后HSG、Wnt5a的表达;实验二,采用MAPK信号途径激动剂EGF因子处理细胞,WB、qPCR检测转染后HSG、ERK1/2的表达;而且每个实验都进行ELISA检测细胞培养液中TGF-β1、PDGF、MMP-9的含量,流式检测细胞凋亡情况。结果COPD模型大鼠气道成纤维细胞分离成功。实验一二中,WB、qPCR检测显示过表达HSG能抑制基因Wnt5a和ERK1/2的表达,受相应激动剂处理后,这些基因表达上调而HSG表达受抑制;而ELISA检测结果显示,过表达HSG能降低TGF-β1、PDGF、MMP-9的含量,受相应激动剂处理后TGF-β1、PDGF、MMP-9的含量上升,而过表达HSG依然有抑制效果。流式检测细胞凋亡显示过表达HSG会明显上调细胞凋亡率,而相应的激动剂处理会降低过表达HSG促进细胞凋亡的效果。流式检测细胞周期显示过表达HSG对细胞周期的影响并不明显。结论在COPD大鼠气道成纤维细胞中过表达HSG基因对Wnt和MAPK等信号途径均有抑制效果,而且过表达HSG基因有着促进成纤维细胞凋亡,可以推测促进HSG表达具有抑制COPD大鼠气道纤维化的效果。

高血压相关基因HSG上游调控序列单核苷酸多态性的发现及其与高血压的关联

通过研究不同人群中新发现的高血压相关基因HSG基因多态性 ,以揭示高血压相关基因多态性与高血压的关系。选取 74例正常对照 ,其中男性 3 8例 ,女性 3 6例 ,平均年龄 (5 4.1 5± 7.77)岁 ;原发性高血压患者 5 1人 ,其中男性 2 7人 ,女性 2 4人 ,平均年龄 (5 7.2 5± 7.97)岁 ;高血压家族患者 2 0例 ,其中女性 1 1人 ,男性 9人 ,平均 (4 9.97±6.93 )岁。取外周静脉血并提取DNA ,进行PCR扩增法获得相应的产物 ,应用DNA测序法直接得到PCR产物的核苷酸序列后比较不同人群的该片段的碱基组成及其特征。结果 :肌酐 (Cr)和尿素氮 (BUN)在高血压组明显高于正常血压组 ,而高血压组和高血压家族组的收缩压和舒张压均明显高于正常血压组 (P <0 .0 1 ,P <0 .0 5 ) ;高血压组的血浆血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )、内皮素 (ET)、利钠多肽 (心钠素 ,ANP)及降钙素基因相关肽 (CGRP)质量浓度均高于正常血压组 ,且两者之间存在着明显的差异 (P <0 .0 1 ) ;HSG基因 1 2位内含子的 1 40位点在 3种人群中存在G点删除变异。且其基因频率在高血压家族组、高血压组、正常人之间存在着明显的差别 (0 .80、0 .41、0 ,P <0 .0 0 1 )。提示 :肾功能的指标 (Cr和BUN)可能可以较早地反映高血压的进展和靶器官损害状况。血浆AngⅡ、ET。

HSG和MMP-3在不同乳腺组织中的表达

目的探讨新的增殖抑制基因(hyperplasia suppressor gene,HSG)和基质金属蛋白酶-3(matrix metalloproteinase-3,MMP-3)在不同乳腺组织中的表达。方法应用免疫组化方法检测唐山市工人医院58例乳腺癌标本,33例乳腺纤维瘤标本,30例乳腺增生标本和15例正常乳腺组织标本HSG和MMP-3的表达。结果58例乳腺癌组织中HSG和MMP-3的表达率分别为44.83%(26/58)和84.48%(49/58),与正常乳腺组织和良性乳腺纤维腺瘤比较,乳腺癌组HSG表达率下降,MMP-3表达率升高,差异有显著性(P<0.05);乳腺癌组HSG低表达,与淋巴结转移有关(P<0.05),与肿瘤大小、年龄和临床病理分级无关,MMP-3高表达与肿瘤大小和淋巴结转移等无关。另外,在乳腺癌组、乳腺增生组、乳腺纤维腺瘤组和正常乳腺组织中,HSG与MMP-3无明显相关性。结论HSG和MMP-3在不同乳腺组织中表达量的不同,提示HSG和MMP-3与乳腺癌的发生、发展有着密切关系。

5-azaC对HSG细胞的诱导分化作用

目的体外研究5-氮胞苷(5-azacytidine,5-azaC)对起源于人颌下腺闰管的HSG(humansalivarygland,HSG)细胞的诱导分化作用,为应用5azaC对涎腺肿瘤进行分化治疗奠定理论和实验基础。方法用不同浓度的5azaC处理HSG细胞,通过形态学观察和RT-PCR检测HSG细胞的分化程度。结果加入5azaC后,细胞胞浆内出现颗粒状物质,而对照组则没有出现,RT-PCR产物电泳结果可见经过诱导的HSG细胞在mRNA水平表达α-唾液淀粉酶,未诱导的HSG细胞不表达α-唾液淀粉酶。结论5azaC在体外能诱导HSG细胞分化。

5-氮胞苷对HSG细胞增殖抑制作用的体外研究

目的体外研究5-氮胞苷(5-azacytidine,5-azaC)对起源于人颌下腺闰管的HSG(HumanSalivaryGland,HSG,)细胞的增殖抑制作用,为5azaC治疗涎腺肿瘤奠定理论和实验基础。方法通过形态学研究、生长曲线的测定、细胞分裂指数测定、银染核仁组织者区分析、流式细胞仪、克隆形成率检测5azaC对HSG细胞的作用。结果光镜下培养的细胞为多边形,细胞可连接成片,胞膜清楚,核大,位于中间,核仁清楚,核仁1～2个。加入5azaC后,部分细胞脱落到培养液中。5μmol/L和10μmol/L5azaC对HSG细胞增殖抑制率分别为85%和95%,细胞分裂减慢,细胞软琼脂克隆形成率降低,流式细胞仪结果表明HSG细胞主要被抑制在G1期。结论5azaC在体外能抑制HSG细胞的增殖。

HSG2表达精子抗原在抗精子抗体检测中的应用

ＨＳＧ２表达精子抗原在抗精子抗体检测中的应用周作民，沙家豪，胡志刚，王黎熔，林敏（南京医科大学组胚教研室，南京，２１００２９）抗精子抗体的研究对于免疫性不孕症的诊治和免应避孕疫苗的研究有着极其重要的意义。这一研究的首要前提是建立一个灵敏、准确的抗体检...

HSG通过Wnt/β-catenin通路抑制COPD大鼠气道成纤维细胞增殖

目的研究增殖抑制基因(HSG)在大鼠慢性阻塞性肺疾病(COPD)气道重建中与Wnt/β-catenin信号传导通路的关系及其调控气道重建的机制。方法将大鼠随机分为对照组及COPD模型组,模型组采用气道内注射脂多糖加烟熏方法建立。HE染色鉴定COPD组织,测定气道管壁总面积/气道基底膜周长(WAt/Pbm)评价气道重建情况。组织块贴壁法培养大鼠气道成纤维细胞,real time-PCR检测成纤维细胞HSG和β-catenin mRNA表达。Western blot联合ELISA法检测HSG、β-catenin、GSK-3β、TGF-β1和MMP-9蛋白表达。分析HSG、β-catenin基因表达与TGF-β1和MMP-9细胞因子分泌的相关性。结果模型组大鼠小气道重建显著。COPD大鼠气道成纤维细胞中HSG mRNA和蛋白表达均低于对照组。β-catenin mRNA和蛋白表达均高于对照组,P-GSK-3β、TGF-β1和MMP-9蛋白表达也高于对照组。HSG mRNA的表达与β-catenin mRNA表达及与TGF-β1和MMP-9细胞因子分泌呈负相关。结论 HSG可能通过调控Wnt/β-catenin信号通路,抑制大鼠气道成纤维细胞的增殖从而参与气道重建。

5-azaC对HSG细胞增殖抑制的实验研究

目的:研究5-azaC对HSG细胞的作用,为5-azaC治疗涎腺肿瘤提供理论和实验基础。方法:通过体外生长曲线测定和体内移植实验检测5-azaC对HSG细胞的增殖抑制作用。结果:体外实验表明5-azaC可以抑制HSG细胞的增殖,5×10-6mol/L和10×10-6mol/L5-azaC对HSG细胞的增殖抑制率分别为85%和92%。与对照组相比,用5-azaC处理HSG细胞后再移植到裸鼠皮下,其致瘤性降低。结论:体内、体外实验表明5-azaC能抑制HSG细胞的增殖。

细胞增殖抑制基因HSG/Mfn2

细胞增殖抑制基因(HSG,又称线粒体融合蛋白-2,Mfn2)是我国学者陈光慧利用差异显示技术得到的一个新基因,其编码产物HSG/Mfn2可通过抑制ERK/MAPK信号转导途径使细胞周期停滞在G0/G1期,抑制细胞增殖;还可与平滑肌α肌动蛋白相互作用参与血管平滑肌细胞再分化,在血管平滑肌细胞表型调节中起重要作用。另外,HSG/Mfn2具有促进线粒体融合的功能,与线粒体形态、结构和功能有着密切关系。HSG/Mfn2对血管增殖紊乱和其他过度增殖性疾病的发病及治疗具有重要的意义。

增殖抑制基因HSG和抑癌基因p16在膀胱癌中的表达及意义

目的探讨增殖抑制基因HSG和抑癌基因p16在膀胱癌中的表达及意义。方法应用原位杂交法检测65例膀胱癌组织标本HSG mRNA和p16 mRNA的表达情况,其病理分期：Ⅰ级29例、Ⅱ级25例、Ⅲ级8例、Ⅳ级3例,另选正常膀胱组织、良性膀胱肿瘤组织各15例标本作为对照。结果 HSG mRNA在65例膀胱癌组织中的阳性表达率为69.23%,正常及良性膀胱肿瘤组织HSG mRNA表达与膀胱癌组织比较差异有统计学意义（P〈0.05）,膀胱癌Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ～Ⅳ级组织HSG mRNA的阳性表达率分别为79.31%、72.00%、36.36%,膀胱癌HSG mRNA的表达与肿瘤分化程度和病理分期有关;32.31%膀胱癌细胞内有p16 mRNA的阳性表达,p16 mRNA在正常和良性膀胱肿瘤组织中的阳性表达率明显高于膀胱癌组织,差异有统计学意义（P〈0.05）,随肿瘤分级的增加,p16 mRNA的阳性表达率显著降低,失表达率显著升高（P〈0.05）。结论 HSG和p16表达可能成为判断膀胱癌生物学行为的重要指标之一。

FAP-1在5-azaC诱导的HSG细胞凋亡中的作用

目的体外研究FAP-1在5-氮胞苷(5-azacytidine,5-azaC)诱导的HSG(human salivary gland,HSG,人涎腺导管细胞,起源于人颌下腺闰管细胞)细胞凋亡中的作用,为应用5-azaC对涎腺肿瘤进行治疗奠定理论和实验基础。方法HSG细胞转染FAP-1反义寡核苷酸前后分别用5-azaC处理,观察转染前后FAP-1表达的变化,同时观察5-azaC对转染前后细胞凋亡作用是否发生变化。结果在形态上转染后的细胞与转染前无明显区别,转染FAP-1反义寡核苷酸链的HSG细胞FAP-1表达较转染前减弱,转染后HSG细胞对5-azaC比转染前敏感,加入5umol/L5-azaC后,凋亡细胞数增加。结论FAP-1在5-azaC诱导的HSG细胞凋亡中起一定作用。

5-氮胞苷对HSG细胞的诱导凋亡作用

目的体外研究5-氮胞苷(5-azacytidine,5-azaC)对起源于人颌下腺闰管的HSG(human salivary gland,HSG)细胞的诱导凋亡作用,为应用5azaC对涎腺肿瘤进行治疗奠定理论和实验基础。方法用不同浓度的5-azaC处理HSG细胞,观察5-azaC在非毒性浓度下,能否诱导HSG细胞发生凋亡。结果加入5-azaC后48h,光镜下可见到少数细胞体积缩小,胞浆向外突起,类似出芽及发泡状;琼脂糖凝胶电泳结果显示经5-azaC作用72h的基因组DNA呈现出"梯状"图像,基因组DNA被内切酶切成了180bp～200bp及其整倍数的片断;流式细胞仪检测结果显示细胞在G1期前面出现亚二倍体峰;透射电镜结果显示5-azaC处理组细胞可见核内凋亡小体;免疫组化结果显示5-azaC可以抑制P53、Bcl-2和FAP-1的表达;Western blot结果显示5-azaC处理后可使FAP-1的表达降低。结论5-azaC在体外能诱导HSG细胞凋亡。

人精子抗原基因表达克隆HSG_8的特异抗体对精子制动作用的研究

研究制备人精于抗原基因ＨＳＧ８的表达产物，并用此表达产物提取兔抗人精子血清中的相应抗体。抗ＨＳＧ８抗体能降低正常人精子的平均直线运动速度，并在精子制动试验中表现较强烈的抑制作用。ＨＳＧ８表达产物引发的抗原－抗体反应可能是一种细胞毒反应。

HSG对输卵管伞端粘连诊断的评价(附42例报告)

输卵管伞端粘连包括伞部自身粘连及与周围组织器官的粘连,除包裹性粘连积液形成囊肿外,影像学尚缺乏特异性诊断,本文通过回顾性分析经腹腔镜手术证实的42例输卵管伞端粘连HSG(子宫输卵管碘油造影,hysteros-alpinography)照片,将X线征象与腹腔镜所见相对照,巩固加深对输卵管伞端粘连X线征象的认识。

宫腔镜与HSG诊治输卵管梗阻性不孕105例的比较

输卵管因素所致不孕是女性不孕中主要因素之一，约占不孕症的３０％～５０％［１］。各种输卵管通畅性的诊断方法，均存在不同的优缺点。随着医学的发展，诊断与治疗技术的提高，宫腔镜在不孕症中应用的优越性越来越受到人们的关注，并成为女性不孕症检查治疗的一种不可缺...

氧化铝厂大型搅拌槽HSG/HQG高性能搅拌技术的研发与应用

国内大型搅拌槽搅拌装置的研发与应用长期处于空白状态,只能依靠引进。现有种分槽的Intermig和CBY搅拌装置是国外搅拌装置的修改版,沉淀结疤严重导致系统产能降低、存在安全隐患,且能耗偏高。从2008年开始,采用Fluent软件模拟仿真与实验槽测试相结合的办法,开发成功氧化铝厂大型搅拌槽HSG/HQG高性能搅拌装置关键技术。上述技术从2012年开始已成功应用于多家氧化铝厂,均取得了良好的效果。与现有搅拌装置相比,能耗降低30%以上,沉淀高度大幅降低,混合均匀度提高,达到了国际领先水平。通过近3年的生产实践证明:运行稳定,节能效果显著,消除沉淀效果明显,经济、社会和环境效益显著。

节育器腹腔异位的HSG诊断

目的：评价HSG对节育器异位的诊断价值。方法：对7例经手术证实节育器异位腹腔的HSG资料进行回顾性分析。结果：经手术和腹腔镜证实，HSG对诊断节育器异位的位置、方向及与宫腔之间的关系，对节育器异位于腹腔还是异位于子宫肌层有明显的诊断价值。但对诊断异位节育器与周围脏器之间的关系有一定的限度。结论：HSG对节育器异位腹腔的诊断具有重要意义。