circFAT1调节miR-211-5p/CCND2轴对糖尿病心肌病大鼠心肌损伤的影响

目的探讨circFAT1对糖尿病心肌病(DCM)大鼠心肌损伤的影响及对miR-211-5p/细胞周期蛋白D2(CCND2)轴的调节机制。方法利用高糖高脂饲料联合链脲佐菌素建立DCM大鼠模型,并随机分为DCM组、circ-NC组、circFAT1组、circFAT1+激动剂-NC组和circFAT1+miR-211-5p激动剂组,以喂食普通饲料的大鼠作为对照组,每组20只。实时PCR检测心肌组织中circFAT1、miR-211-5p、CCND2水平;Western blotting检测心肌组织CCND2蛋白表达;生化分析仪检测大鼠空腹血糖(FBG)、总胆固醇(TC)和甘油三酯(TG)水平;心脏超声检测大鼠心功能;HE和Masson染色观察心肌组织病理形态;TUNEL染色检测心肌细胞凋亡情况;ELISA法检测白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;双荧光素酶报告基因实验验证circFAT1、miR-211-5p、CCND2之间的靶向关系。结果与对照组相比,DCM组circFAT1、CCND2 mRNA及蛋白表达,左心室射血分数(LVEF)、左心室缩短分数(LVFS)水平降低(P<0.05),FBG、TC、TG、左心室舒张末期直径(LVEDd)、左心室收缩末期直径(LVEDs)、胶原容积分数(CVF)、细胞凋亡率、IL-1β、IL-6、TNF-α水平均升高(P<0.05);与DCM组相比,circFAT1组circFAT1、CCND2 mRNA及蛋白表达,LVEF、LVFS水平升高(P<0.05),FBG、TC、TG、LVEDd、LVEDs、CVF、细胞凋亡率、IL-1β、IL-6、TNF-α水平降低(P<0.05);miR-211-5p激动剂逆转了circFAT1对DCM心肌损伤的缓解作用,且CCND2 mRNA及蛋白表达降低(P<0.05)。结论circFAT1通过调控miR-211-5p/CCND2轴减轻DCM大鼠心肌组织损伤。

感染性肺炎新生儿的血清25-羟基维生素D与炎症因子的相关性分析

目的分析感染性肺炎新生儿的血清25-羟基维生素D[25-hydroxyvitamin D,25(OH)D]与炎症因子干扰素-γ(infectious pneumonia-γ,IFN-γ)、C-反应蛋白(C-reactive protein,CRP)、白细胞介素-2(interleukin-2,IL-2)水平的相关性。方法选取河北省秦皇岛市第一医院2018年12月至2020年12月收治的100例感染性肺炎新生儿,根据血清25(OH)D水平分为缺乏组(≤15.0μg/L,18例)、不足组(15.1~20.0μg/L,42例)、充足组(>20.0μg/L,40例)。统计3组性别、胎龄、血清25(OH)D水平、出生体重、分娩方式等一般资料和临床资料,比较3组IFN-γ、CRP及IL-2水平,分析新生儿血清25(OH)D水平与IFN-γ、CRP、IL-2水平的相关性。结果3组胎龄、性别、出生体质量、分娩方式比较差异无统计学意义(P>0.05);缺乏组、不足组、充足组新生儿的血清25(OH)D水平逐渐升高,差异有统计学意义(P<0.05)。缺乏组IFN-γ、CRP及IL-2水平均高于不足组、充足组(P<0.05),不足组IFN-γ、CRP及IL-2水平高于充足组(P<0.05)。经Pearson相关分析,感染性肺炎新生儿血清25(OH)D水平与IFN-γ、CRP、IL-2水平呈负相关(P<0.05)。结论新生儿血清25(OH)D越低,维生素D越缺乏,IFN-γ、CRP及IL-2水平越高,感染性肺炎的风险越高。

2型糖尿病患者血清25-羟维生素D水平与代谢指标的相关性

目的分析2型糖尿病患者25-羟维生素D[25(OH)D]水平,初步了解血清25(OH)D水平与2型糖尿病患者糖化血红蛋白(HbA1c)、胰岛功能等代谢指标的相关性。方法选择新乡市第一人民医院内分泌科2020年1月至2020年12月收治的459例2型糖尿病患者为研究对象。收集患者的临床资料,包括性别、年龄、血清25(OH)D、空腹胰岛素、C肽、HbA1c、空腹血糖、餐后血糖、尿微量白蛋白、尿白蛋白肌酐比值、血钙、血尿酸(UA)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TCH)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)等。根据血清25(OH)D水平将患者分为充足组[n=20,25(OH)D≥30μg·L^(-1)]、不足组[n=95,20μg·L^(-1)≤25(OH)D<30μg·L^(-1)]、缺乏组[n=231,10μg·L^(-1)≤25(OH)D<20μg·L^(-1)]、严重缺乏组[n=113,25(OH)D<10μg·L^(-1)]。比较4组患者各代谢指标的差异,采用Pearson相关分析25(OH)D与各代谢指标的相关性。结果2型糖尿病患者血清25(OH)D水平为3.00~46.59(15.75±0.35)μg·L^(-1),男性患者的血清25(OH)D水平显著高于女性患者(P<0.05)。2型糖尿病患者25(OH)D缺乏的患病率为74.9%(344/459),25(OH)D缺乏主要发生在1、2、3、4、11、12月份。不足组、缺乏组和严重缺乏组患者HbA1c显著高于充足组(P<0.05),缺乏组和严重缺乏组患者HbA1c显著高于不足组(P<0.05);缺乏组和严重缺乏组患者HbA1c比较差异无统计学意义(P>0.05)。充足组与不足组、缺乏组与严重缺乏组患者空腹血糖比较差异无统计学意义(P>0.05);缺乏组和严重缺乏组患者空腹血糖显著高于充足组、不足组(P<0.05)。充足组、不足组、缺乏组患者空腹胰岛素、尿微量白蛋白、日尿白蛋白总量、尿白蛋白肌酐比值比较差异无统计学意义(P>0.05);严重缺乏组患者空腹胰岛素显著低于充足组、不足组和缺乏组,尿微量白蛋白、日尿白蛋白总量、尿白蛋白肌酐比值显著高于充足组、不足组和缺乏组(P<0.05)。4组患者的稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、血清白蛋白、血肌酐、餐后1 h血糖、餐后2 h血糖、餐后3 h血糖、空腹C肽、餐后1 h C肽、餐后2 h C肽、餐后3 h C肽、TG、TCH、LDL、HDL、血UA、血钙比较差异均无统计学意义(P>0.05)。Pearson相关性分析结果显示,2型糖尿病患者血清25(OH)D水平与HbA1c、尿微量白蛋白、尿白蛋白肌酐比值呈负相关(r=-0.093、-0.166、-0.157,P<0.05),与空腹胰岛素呈正相关(r=0.089,P<0.05)。2型糖尿病患者血清25(OH)D水平与空腹血糖、HOMA-IR、血清白蛋白、血肌酐、餐后1 h血糖、餐后2 h血糖、餐后3 h血糖、空腹C肽、餐后1 h C肽、餐后2 h C肽、餐后3 h C肽、TG、TCH、LDL、HDL、血UA、血钙等无相关性(P>0.05)。结论2型糖尿病患者25(OH)D缺乏与不足普遍存在,女性患者缺乏更明显。2型糖尿病患者25(OH)D水平与空腹胰岛素呈正相关,与HbA1c、尿微量白蛋白、尿白蛋白肌酐比值呈负相关,25(OH)D缺乏的2型糖尿病患者主要分布在1、2、3、4、11、12月份。

单圈图的D(2)-点和可区别全染色

图G的D(2)-点和可区别全染色是指在图G的一个正常全染色φ下,G中任意两个距离不超过2的顶点u,v,其色集合中所有颜色数之和互不相同.使得G有一个k-D(2)-点和可区别全染色的最小整数k,称为图G的D(2)-点和可区别全色数.文中应用组合零点定理和权转移方法刻画了单圈图的D(2)-点和可区别全染色,并得到其D(2)-点和可区别全色数.

骨质疏松症患者PINP、25-(OH)VitD_(3)、BMP-2与中医辨证分型的相关性研究

目的:分析骨质疏松症患者血清总I型胶原氨基末端前肽(PINP)、25-羟维生素D3[25-(OH)VitD_(3)]及骨形态发生蛋白2(BMP-2)与其中医辨证分型的相关性。方法:收集我院2020年8月~2023年8月医院收治的157例骨质疏松症患者的一般资料及中医四诊资料进行回顾性分析,并统计骨质疏松症患者中医辨证分型结果,对不同症型患者基本资料、PINP、25-(OH)VitD_(3)、BMP-2水平进行比较。结果:157例骨质疏松症患者中医辨证分型属肾阳虚证34例,脾肾阳虚证43例,肝肾阴虚证49例,血瘀气滞证31例。不同中医辨证分型的骨质疏松患者血清PINP、25-(OH)VitD_(3)及BMP-2水平整体相比,差异有统计学意义(P<0.05);其中,血瘀气滞组PINP水平显著高于肾阳虚组、脾肾阳虚组及肝肾阴虚组患者(P<0.05),而其余3组两两间相比,差异无统计学意义(P>0.05);脾肾阳虚证患者25-(OH)VitD_(3)水平明显低于肾阳虚组、肝肾阴虚组及血瘀气滞组(P<0.05),且肾阳虚组低于肝肾阴虚组及血瘀气滞组(P<0.05),而其余两组相比差异无统计学意义(P>0.05);血瘀气滞组BMP-2水平显著低于肾阳虚组、脾肾阳虚组及肝肾阴虚组患者(P<0.05),而其余3组两两间相比,差异无统计学意义(P>0.05);二分类logistics回归分析结果显示,血瘀气滞与PINP呈正相关(P<0.05),与BMP-2呈负相关(P<0.05);脾肾阳虚与25-(OH)VitD_(3)呈负相关(P<0.05)。结论:骨质疏松症患者的血清PINP、25-(OH)VitD_(3)、BMP-2水平与其中医辨证分型具有一定相关性,可作为评估患者中医辨证分型的参考指标。

基于Hydrus-2D滨海盐碱地控盐排水暗管布设参数研究

为研究滨海吹填土地区控盐排水暗管布设对当地水盐运移的影响,以天津滨海新区为研究区选定典型试验区域建立现场试验,运用试验数据建立并验证了Hydrus-2D数学模型,土壤含水率RMSE范围为0.0042~0.0062 cm^(3)/cm^(3),R2为0.9167~0.9773,NSE为0.7606~0.7931;土壤含盐量RMSE范围为0.7178~1.1694 g/kg,R^(2)为0.9732~0.9861,NSE为0.7140~0.9240,所建立的模型能够准确模拟淋洗和暗管排水协同作用下的土壤水盐运移规律。模拟结果表明,当将30 cm土层土壤含盐量降低至0.3%,暗管布设深度固定时,总有一个暗管布设间距,其对应的耗水量为最大值,当布设间距增大或者减小时耗水量也随之减小;也总有一个暗管布设间距,其对应的0~500 cm土层脱盐率为最大值,当间距增大或者减小时脱盐率也随之降低。暗管布设宽度固定时,耗水量随暗管布设深度增加而减少,暗管布设宽度逐渐增加时耗水量受布设深度影响逐渐减小;排盐率随布设深度增加而增加。考虑淋洗耗水量与脱盐率提出了综合性暗管布设参数选取指标α,并运用指标确定了20种暗管布设深度与宽度组合中的最优组合参数为深度为120 cm、间距200 cm。研究成果可为海滨吹填土地区控盐排水暗管技术应用提供指导。

FTO介导m6A修饰的PRKD2调节SIRT1/HIF-1α通路抑制糖尿病肾病足细胞损伤的机制研究

目的探究脂肪含量和肥胖相关蛋白(fat mass and obesity-associated protein,FTO)和丝氨酸-苏氨酸激酶蛋白激酶D2(serine-threonine kinase protein kinase D2,PRKD2)在糖尿病肾病(diabetic kidney disease,DKD)进展中的调控作用和调节机制。方法采用35 mmol/L葡萄糖对足细胞(MPC5细胞)进行高糖刺激24h构建DKD体外模型。采用FTO过表达载体(pcDNA-FTO)和PRKD2过表达载体(pcDNA-PRKD2),或空载体(vector)转染高糖诱导的MPC5细胞。通过RT-qPCR检测FTO和PRKD2过表达效率;MeRIP检测PRKD2 mRNA的N6-甲基腺苷(N6-methyladenosine,m6A)修饰水平;ELISA检测Caspase-3活性、IL-6,TNF-α和单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemotactic protein-1,MCP-1)分泌量;流式细胞术分析细胞凋亡率;Western blot评估FTO和PRKD2蛋白水平,以及SIRT1/HIF-1α通路关键蛋白表达水平;Pearson分析FTO和PRKD2水平的相关性。结果与无高糖诱导对照组比较,高糖诱导的足细胞中FTO蛋白(0.51±0.04 vs 1.00±0.03)和PRKD2蛋白(0.45±0.03 vs 1.01±0.04)水平显著下调,差异具有统计学意义(t=13.17,16.76,均P<0.001)。高糖诱导的足细胞中FTO蛋白水平和PRKD2蛋白水平呈正相关(r2=0.7051,P<0.001)。与vector组相比,pcDNA-FTO组PRKD2 mRNA的m6A水平(0.56±0.09 vs1.01±0.13)降低,PRKD2 mRNA水平(3.16±0.14 vs 1.03±0.02)显著升高,差异具有统计学意义(t=51.37,11.82,均P<0.001)。与control组(IL-6:512.76±61.85 pg/ml,TNF-α:28.17±2.83 pg/ml,MCP-1:157.31±17.69 pg/ml)和vector组(IL-6:498.41±87.51 pg/ml,TNF-α:26.35±5.47 pg/ml,MCP-1:165.52±16.87 pg/ml)比较,pcDNA-PRKD2组IL-6(301.86±21.85 pg/ml),TNF-α(11.06±4.12 pg/ml),MCP-1分泌量(81.45±9.03pg/ml)显著减少,差异具有统计学意义(F=7.51,10.47,61.97,均P<0.01)。与control组(Caspase-3:689.65±79.5U/L,细胞凋亡率:22.31%±2.69%)和vector组(Caspase-3:715.91±113.58 U/L,细胞凋亡率:21.07%±3.28%)比较,pcDNA-PRKD2组Caspase-3活性(437.64±104.76 U/L)和细胞凋亡率(8.41%±3.15%)下降,差异具有统计学意义(F=2.35,79.13,均P<0.01)。与control组(SIRT1:1.01±0.05,HIF-1α:1.03±0.07)和vector组(SIRT1:0.97±0.05,HIF-1α:1.02±0.03)相比,pcDNA-PRKD2组SIRT1蛋白(3.51±0.15)水平升高,HIF-1α蛋白(0.37±0.07)水平降低,差异具有统计学意义(F=31.54,8.31,均P<0.01)。结论FTO介导m6A修饰的PRKD2通过SIRT1/HIF-1α通路抑制高糖诱导的足细胞炎症反应和细胞凋亡。

血清25-羟维生素D及白细胞介素6在2型糖尿病合并不同程度非酒精性脂肪性肝病患者中的临床应用价值

目的分析血清25-羟维生素D[25-(OH)D]、白细胞介素6(IL-6)在2型糖尿病(T_(2)DM)合并不同程度非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者中的临床应用价值。方法选取2023年1—12月在黑龙江省哈尔滨市第一医院住院及门诊就诊的T_(2)DM及T_(2)DM合并NAFLD患者(病例组,90例)和同期体检健康者30例作为研究对象。本研究将30例同期体检健康者设为A组,病例组根据肝脏彩色多普勒超声及肝功能检测结果分为B组、C组、D组,各30例;B组为T_(2)DM不合并NAFLD患者,C组为T_(2)DM合并NAFLD但无肝功能异常患者,D组为T_(2)DM合并NAFLD同时伴肝功能异常患者。比较各组25-(OH)D、IL-6水平变化并分析其与相关代谢指标之间的相关性。结果D组血清25-(OH)D水平明显低于A、B、C组,IL-6水平明显高于A、B、C组[25-(OH)D:(12.3±5.9)μg/L比(23.7±2.5)、(20.0±5.2)、(16.0±3.1)μg/L;IL-6:(12.9±4.8)ng/L比(3.8±2.0)、(5.5±3.0)、(8.0±5.3)ng/L],差异均有统计学意义(均P<0.05)。C组血清25-(OH)D水平低于A、B组,IL-6水平高于A、B组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。B组血清25-(OH)D水平低于A组,差异有统计学意义(P<0.05)。血清25-(OH)D水平与IL-6、体重、体重指数、腰围、臀围、收缩压、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹血糖、餐后2 h血糖(2 hPG)、丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、γ-谷氨酰转肽酶(γ-GGT)、总胆固醇、甘油三酯、空腹胰岛素(FINS)、稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)均呈负相关(均P<0.05);IL-6水平与体重、体重指数、腰围、臀围、HbA1c、空腹血糖、2 hPG、ALT、AST、γ-GGT、总胆固醇、甘油三酯、β2微球蛋白、血肌酐、FINS、HOMA-IR均呈正相关(均P<0.05)。结论T_(2)DM合并NAFLD患者血清25-(OH)D水平明显降低、IL-6水平明显升高。血清25-(OH)D与IL-6水平与多项代谢指标相关,联合检测两项指标有助于早期监测病情,有利于及时采取措施阻止或延缓T_(2)DM合并NAFLD的发生发展。

一类仙人掌图的D(2)-点可区别全染色

用数学归纳法和组合分析法给出最大度为3的仙人掌图G T的D(2)-点可区别全染色,进而得到χ_(2vt)(G T)≤6.结果表明,D(β)-VDTC猜想对最大度为3的仙人掌图成立.

中老年男性糖尿病患者25-羟维生素D与下肢感染病变研究

目的探讨中老年男性T2DM患者血清25-(OH)D与下肢感染病变的关系。方法中老年男性T2DM患者281例:未合并下肢感染(B组)184例,合并下肢感染(C组)97例;非糖尿病(A组)139例。分析血清25-(OH)D及检查指标相关性。结果25-(OH)D,C组低于B、A组,B组低于A组,差异有统计学意义(P<0.001)。总人群及T2DM患者25-(OH)D均与HbA1c负相关,与血钙(Ca)正相关。总人群中,25-(OH)D与WBC、NEU、NLR负相关,与HDL正相关(P<0.05)。T2DM患者25-(OH)D与病程、HbA1c、UACR、CRP、VPT均呈负相关,与BMI、血Ca、LYM、股深动脉中内膜厚度均正相关(P<0.05)。结论中老年男性T2DM合并下肢感染病变VitD缺乏明显,临床需关注25-(OH)D水平,以更好地防治糖尿病下肢感染病变进展。

维生素D2联合甲巯咪唑治疗自身免疫性甲状腺炎的效果及对干扰素-γ、白细胞介素-17、转换生长因子-β水平的影响

目的分析维生素D2与甲巯咪唑联合治疗对自身免疫性甲状腺炎患者的临床治疗效果及血清干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素-17(IL-17)、转换生长因子-β(TGF-β)水平的影响,为提升该疾病的临床治疗效果提供参考依据。方法按随机数字表法将2022年1月至2023年1月宁夏医科大学总医院收治的60例自身免疫性甲状腺炎患者分为对照组(30例)和试验组(30例)。给予对照组患者甲巯咪唑治疗,试验组患者在对照组的基础上加用维生素D2注射液进行治疗。两组患者均治疗3个月。比较两组患者临床疗效,治疗前后血清IFN-γ、IL-17、TGF-β水平及甲状腺功能、免疫功能指标的变化情况。结果治疗后,试验组患者的总有效率高于对照组;两组患者治疗后血清IL-17、IFN-γ指标较治疗前均降低,且试验组各项指标更低,血清TGF-β指标均上升,且试验组更高;治疗后两组患者抗甲状腺球蛋白抗体(TGAb)、游离三碘甲腺原氨酸(FT3)、抗甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)及CD8^(+)百分比均降低,且试验组较对照组更低,CD4^(+)百分比、CD4^(+)/CD8^(+)比值均升高,且试验组较对照组更高(均P<0.05)。结论甲巯咪唑联合维生素D2治疗自身免疫性甲状腺炎不仅能改善患者血清因子,抑制炎症反应、提高免疫力,而且能够有效改善其甲状腺功能,临床治疗效果较为显著。

血清IL-6、KLF2、SP-D与新生儿急性呼吸窘迫综合征严重程度及预后的相关性

目的 探究血清白细胞介素-6(IL-6)、Krüppel样转录因子2(KLF2)、血清肺表面活性蛋白D(SP-D)与新生儿急性呼吸窘迫综合征(ARDS)严重程度及预后的相关性。方法 分析2022年1月至2023年6月期间北京市通州区妇幼保健院收治的ARDS资料224例;根据氧指数将ARDS组患儿分为轻度组(n=87)、中度组(n=74)和重度组(n=63);根据患儿结局分为预后良好组(n=145)和预后不良组(n=79)。比较不同病情严重程度患儿血清IL-6、KLF2、SP-D水平差异;分析血清IL-6、KLF2、SP-D水平与氧指数的相关性及对ARDS患儿预后情况的预测价值。结果 随ARDS患儿病情加重血清IL-6、SP-D水平逐渐升高,KLF2水平逐渐下降,差异均具有统计学意义(F=155.041、56.005、198.070,P<0.05);相比预后良好组,预后不良组患儿血清IL-6、SP-D水平更高,KLF2水平更低,差异具有统计学意义(t=8.681、8.038、7.823,P<0.05);ARDS患儿病情严重程度与血清IL-6、SP-D水平正相关(r=0.823、0.786,P<0.05),与KLF2水平负相关(r=-0.761,P<0.05),ROC曲线结果显示三者单独及联合检测预测ARDS患儿预后的曲线下面积分别为:0.806、0.794、0.767、0.914,优于单一检测(P<0.05)。结论 血清IL-6、KLF2、SP-D水平与新生儿急性呼吸窘迫综合征病情严重程度密切相关,对于ARDS患儿预后具有一定预测价值,三者联合检测具有更高预测效能。

25-羟基维生素D在2型糖尿病患者中的临床意义分析

对25-羟基维生素D在2型糖尿病患者中的临床意义进行分析。方法 收集本院2022年5月-2023年5月之间的80例患者均分为对照组和观察组,给予对照组常规治疗,给予观察组常规治疗联合25-羟基维生素D治疗。结果 治疗后观察组的糖化血红蛋白值、空腹血糖、餐后2小时血糖均低于对照组(P<0.05)。观察组的治疗效果明显优于对照组(P<0.05),对照组的25一羟基维生素D水平显著高于观察组(P<0.05)。结论 25-羟基维生素D在2型糖尿病患者中应用具有良好治疗优势,其可有效改善患者血糖指标,增强治疗成效,凸显其应用价值,具推广意义。

1,25-二羟维生素D3与2型糖尿病相关性研究进展

2型糖尿病是一种常见的慢性代谢性疾病,其发病率逐年增加。1,25-二羟维生素D3是维生素D3的活性形式,具有多种生物学功能。研究表明,维生素D3通过调节胰岛素分泌、改善胰岛素抵抗和调节血糖代谢等途径,对2型糖尿病的预防和治疗具有潜在的益处。与此同时,目前对于1,25-二羟维生素D3与2型糖尿病之间的确切机制仍不清楚,需要进一步的研究来阐明其作用机制。本文旨在探讨1,25-二羟维生素D3与2型糖尿病之间的相关性,并对相关研究进展进行综述,并为预防和治疗2型糖尿病提供新的策略和方法。

2型糖尿病患者血清25-羟维生素D3与胰岛素分泌异常的相关性

探究2型糖尿病患者血清25-羟维生素D3与胰岛素分泌异常之间的相关性。方法:随机选取2021年06月~2023年06月我院收治的52例2型糖尿病患者纳入实验组,同时选取此阶段于我院行健康体检的健康人群52例纳入对照组,比较两组相关生化指标(空腹血糖水平、血脂水平、25-羟维生素D3)以及空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数、胰岛β细胞功能指数、胰岛素敏感指数、糖化血红蛋白,分析血清25-羟维生素D3与胰岛素分泌异常的相关性。结果:通过检测发现,实验组空腹血糖值、低密度脂蛋白、总胆固醇、三酰甘油水平均显著高于对照组,实验组高密度脂蛋白、血清25-羟维生素D3水平均显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);实验组糖化血红蛋白、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数均显著高于对照组,胰岛β细胞功能指数、胰岛素敏感指数均明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);血清25-羟维生素D3水平与空腹胰岛素、糖化血红蛋白、胰岛素抵抗指数水平呈负相关性(r=-0.792,-0.819,-0.868),与胰岛β细胞功能指数、胰岛素敏感指数呈正相关性(r=0.751,0.742),差异有统计学意义(P<0.05)。结论:和健康人群相比较,2型糖尿病患者的血清25-羟维生素D3水平明显较低,并且血清25-羟维生素D3水平与胰岛素分泌异常呈明显相关性,说明维生素D缺乏可能是2型糖尿病患者胰岛素功能降低的重要因素之一。

血清α2δ-1、RvD1在急性脑出血患者病情评估和预后预测中的价值

目的探究血清钙通道α2δ-1、消退素D1(RvD1)水平在评估急性脑出血患者的病情和预后中的临床应用价值。方法选取2022年1月—2023年12月湖南中医药大学第一附属医院急诊科收治的急性脑出血患者126例为研究组,根据随访6个月患者预后情况分为预后不良亚组52例和预后良好亚组74例;另选取同期医院健康体检者60例为健康对照组。采用酶联免疫吸附法测定血清α2δ-1、RvD1水平;多因素Logistic回归分析急性脑出血患者预后不良的影响因素;受试者工作特征(ROC)曲线评价血清α2δ-1、RvD1水平对急性脑出血预后不良的预测价值。结果研究组血清α2δ-1水平高于健康对照组,血清RvD1水平低于健康对照组(t=28.379、16.412,P均<0.001);随着病情加重,急性脑出血患者血清α2δ-1水平逐渐上升,血清RvD1水平逐渐降低(F=109.100、54.370,P均<0.001);126例急性脑出血患者6个月预后不良发生率为41.27%(52/126),预后不良亚组患者年龄、发病至入院时间、NIHSS评分、血肿体积、血清α2δ-1大于/高于预后良好亚组(t=3.331、27.914、21.449、6.056、2.301,P均<0.01),血清RvD1水平低于预后良好亚组(t=5.824,P<0.001);多因素Logistic回归结果示,NIHSS评分、血肿体积、α2δ-1升高为急性脑出血患者预后不良的独立危险因素[OR(95%CI)=2.361(1.694~3.101)、2.147(1.514~2.798)、1.665(1.262~2.995)],RvD1升高为独立保护因素[OR(95%CI)=0.389(0.255~0.662)];血清α2δ-1、RvD1水平及二者联合预测急性脑出血患者预后不良的曲线下面积(AUC)分别为0.756、0.780、0.841,二者联合的AUC大于血清α2δ-1、RvD1水平单独预测(Z/P=2.623/0.009、2.127/0.033)。结论血清α2δ-1、RvD1水平可反映急性脑出血患者的病情程度,可作为患者预后不良的辅助预测指标,二者联合对急性脑出血患者的预后评估价值较高。

维生素D受体敲除诱导AT2R(-/-)小鼠骨骼肌纤维化

目的 探讨血管紧张素2型受体(angiotensin type 2 receptor, AT2R)、维生素D受体(vitamin D receptor, VDR)对小鼠骨骼肌纤维化的潜在调控作用。方法 使用16周龄野生型(wild type, WT)与AT2R(-/-)小鼠,12周龄AT2R(-/-)小鼠与AT2R(-/-)/VDR(-/-)(DKO)小鼠分别进行抓力测试,并对后肢肌肉作湿重系数比、纤维化因子、促纤维化因子表达的检测。结果 (1)与WT相比,虽然AT2R(-/-)小鼠的骨骼肌湿重比无明显差异,但纤维粘连蛋白(FN)、促纤维化因子CTGF、VEGF(P<0.05)、以及MSTN等mRNA水平都有不同程度的下降,Col-IV、TGF-β蛋白表达显著下降(P<0.05),AT2R(-/-)小鼠骨骼肌MSTN的含量显著降低(P<0.05);(2)与AT2R(-/-)小鼠相比,DKO小鼠纤维化指标Col-IV、TGF-β、VEGF蛋白表达均显著升高(P<0.05),肾素(Renin)的蛋白表达显著上调(P<0.05),免疫荧光检测显示DKO小鼠腓肠肌FN的表达强度、阳性面积都明显升高(P<0.05)。结论 AT2R基因敲除小鼠的肌肉纤维化程度减轻,而VDR敲除加重AT2R(-/-)小鼠骨骼肌纤维化,可能与肾素-血管紧张素系统活性升高导致组织纤维化程度增强有关。

β内啡肽、环氧合酶-2、多巴胺受体D2在右向左分流合并有先兆偏头痛患者血清中的表达及其与焦虑状况的关联性

目的 研究β内啡肽(β-EP)、环氧化酶-2(COX-2)、多巴胺受体D2(DRD2)在右向左分流(RLS)合并有先兆偏头痛患者血清中的表达及其与焦虑状况的关联性。方法 选取2022年7月至2023年7月吉林省一汽总医院收治的214例检查存在RLS的有先兆偏头痛患者,记作RLS偏头痛组,50例检查无RLS的有先兆偏头痛患者作为对照组,比较两组血清β-EP、COX-2、DRD2水平及焦虑自评量表(SAS)评分。另将RLS偏头痛组患者根据检查结果分为少、中、大量RLS偏头痛组(78例),分别为90、46、78例,比较三组血清β-EP、COX-2、DRD2水平及SAS评分。采用Spearman相关系数分析RLS偏头痛组患者血清β-EP、COX-2、DRD2水平与RLS分级、SAS评分的关系。结果 RLS偏头痛组血清β-EP、DRD2水平均低于对照组,COX-2水平及SAS评分高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。中、大量RLS偏头痛组血清β-EP、DRD2水平低于少量RLS偏头痛组,大量RLS偏头痛组低于中量RLS偏头痛组,差异有统计学意义(P<0.05)。中、大量RLS偏头痛组血清COX-2水平、SAS评分高于少量RLS偏头痛组,大量RLS偏头痛组高于中量RLS偏头痛组,差异有统计学意义(P<0.05)。相关性分析结果显示,RLS偏头痛组患者血清β-EP、DRD2水平与RLS分级、SAS评分呈负相关(rs<0,P<0.05),血清COX-2水平与RLS分级、SAS评分呈正相关(rs>0,P<0.05)。结论 随着RLS合并有先兆偏头痛患者RLS分级的升高,其血清β-EP、DRD2表达降低,COX-2表达升高,且三者均与患者的焦虑状态密切相关。

25-羟基维生素D、人β防御素-2及胰岛素样生长因子1水平与痤疮患者疾病严重程度的关系

目的探讨外周血25-羟基维生素D[25(OH)D]、人β防御素-2(HBD-2)及胰岛素样生长因子1(IGF-1)水平与痤疮患者疾病严重程度的相关性。方法选取128例寻常痤疮患者纳入痤疮组,另选取128例健康体检者纳入对照组。检测2组外周血25(OH)D、HBD-2及IGF-1水平。分析外周血25(OH)D、HBD-2及IGF-1水平与痤疮患者疾病严重程度的关系。分析痤疮患者外周血25(OH)D、HBD-2和IGF-1水平间的关系。采用受试者工作特征(ROC)曲线评估25(OH)D、HBD-2和IGF-1水平对重度痤疮的诊断价值。结果痤疮组外周血25(OH)D水平低于对照组,IGF-1水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);2组HBD-2水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。痤疮组中,随着患者疾病严重程度加重,其外周血25(OH)D水平依次降低,IGF-1水平依次升高,差异有统计学意义(P<0.05)。痤疮患者外周血25(OH)D水平与IGF-1水平、疾病严重程度呈负相关(r=-0.509、-0.586,P<0.05),IGF-1水平与疾病严重程度呈正相关(r=0.547,P<0.05),HBD-2水平与25(OH)D、IGF-1水平及疾病严重程度均无关(P>0.05)。外周血25(OH)D水平、IGF-1水平评估重度痤疮的敏感度分别为94.12%、61.26%,特异度分别为70.59%、77.48%,二者联合评估重度痤疮的敏感度为90.91%,特异度为71.43%。结论痤疮患者外周血25(OH)D水平降低,IGF-1水平升高,且其与疾病严重程度有关。25(OH)D、IGF-1水平联合评估重度痤疮的效能较好。

2型糖尿病周围神经病变与血清25-羟基维生素D3的关系及其影响因素分析

目的分析血清25-羟基维生素D_(3)[25-(OH)D_(3)]与2型糖尿病周围神经病变之间的关系。方法选取2022年1月至2023年12月赣南医科大学附属兴国医院收治的104例2型糖尿病患者作为研究对象,其中52例单纯2型糖尿病患者作为对照组,52例2型糖尿病周围神经病变患者作为观察组。收集两组患者一般资料,并取两组患者静脉空腹血送检,在实验室环境下检测各项生化指标。通过多因素二分类logistic回归模型分析2型糖尿病周围神经病变的影响因素。结果观察组血清25-(OH)D_(3)缺乏率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组糖尿病病程长于对照组,合并高血压比例、空腹血糖、糖化血红蛋白、总胆固醇水平均高于对照组,且观察组高密度脂蛋白胆固醇、血清25-(OH)D_(3)水平均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);多因素二分类logistic回归模型分析结果显示,糖化血红蛋白(β=1.106,OR=2.082,95%CI:1.086~4.021)、糖尿病病程(β=0.821,OR=1.145,95%CI:1.021~1.346)是2型糖尿病周围神经病变发生的独立危险因素,血清25-(OH)D_(3)是2型糖尿病周围神经病变的独立保护因素(β=-0.127,OR=0.875,95%CI:0.856~0.952)。结论2型糖尿病周围神经病变患者中血清25-(OH)D_(3)水平较低,建议2型糖尿病患者在日常生活中及时补足血清25-(OH)D_(3)的摄入量,减少2型糖尿病周围神经病变发生率。