常春藤皂苷元(hederagenin)通过抑制STAT3通路降低CaSki宫颈癌细胞增殖能力并促进其凋亡

目的探讨常春藤皂苷元(hederagenin)对宫颈癌细胞活性及凋亡的影响及机制。方法培养CaSki宫颈癌细胞,采用(0、 10、 20、 40、 80)μg/mL常春藤皂苷元处理,噻唑蓝(MTT)法测定细胞活性,确定其半数抑制剂量约40μg/mL。采用40μg/mL常春藤皂苷元处理宫颈癌细胞,流式细胞术测定宫颈癌细胞凋亡、 Western blot法测定宫颈癌细胞裂解型胱天蛋白酶3(c-caspase-3)、 c-caspase-9、信号转导子和转录激活因子3(STAT3)、磷酸化的STAT3(p-STAT3)蛋白水平。用STAT3信号通路抑制剂AG490和常春藤皂苷元共同处理宫颈癌细胞,用上述方法检测细胞活性和凋亡水平。结果与对照组细胞相比, 40μg/mL常春藤皂苷元处理后的宫颈癌细胞增殖活性降低,细胞凋亡水平升高, c-caspase-3和c-caspase-9水平增加, p-STAT3蛋白水平降低。与常春藤皂苷元处理细胞相比, AG490和常春藤皂苷元共同处理的宫颈癌细胞活性进一步降低,细胞凋亡率增加,细胞中c-caspase-3和c-caspase-9的蛋白水平升高。结论常春藤皂苷元抑制宫颈癌细胞的增殖并诱导其凋亡,与抑制STAT3信号通路有关。

Synthesis and tumor resistance reverse activities of α-hederagenin-type ring-A fused pyrazine derivatives

α-Hederagenin(H),derived from Hedera nepalensis var.sinensis,is a pentacyclic oleane-type triterpenoid that exhibits clear cytotoxicity to different tumor cell lines.In this study,a series of novel C-28 derivatives of hederagenin(H) were designed and synthesized in attempt to develop potent tumor resistance reverse activities agents.Previous research showed that H6 displayed robust reverse activity for paclitaxel resistance in KBV cells.Importantly,Co-treatment of paclitaxel with H6 significantly reduced the tumor weight to 42%.Pleasingly,H6 enhanced the efficacy of paclitaxel against KBV cancer cell-derived xenograft tumors in nude mice.Mechanism studies had found that H6 activated permeability glycoprotein(P-gp) ATPase,reduced intracellular ATP levels and inhibited efflux of P-gp substrates,thus enhancing the antitumor activity of paclitaxel on KBV cells.Molecular docking analysis of homology P-gp and H6 then conducted using the Surflex-Dock module.H6 showed a high binding affinity docking score with a total score of 5.4148,much higher than that of H(0.1414).The nov.el C-28 derivatives of H was synthesized from H6 via three-step reaction.The reversal activity of all synthesized H derivatives were tested using the MTT assay.The results showed that the derivatives of nitrogen groups at C-28 displayed same even potent activity than parent compound H6.In addition,its underlying mechanism of action and in vivo activity are in explore.

类叶牡丹3种皂苷元对L929细胞炎症模型中HDAC表达的影响

目的:研究类叶牡丹3种皂苷元抑制HDAC3/8进而抗类风湿性关节炎的作用。方法:建立TNF-α诱导的小鼠成纤维L929细胞炎症模型,通过CCK-8方法检测3种皂苷元的最佳给药浓度和TNF-α的最佳造模浓度,以IL-6浓度为指标,运用ELISA法验证炎症模型是否建立成功以及各成分的抗炎能力。采用蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测L929细胞中HDAC3、HDAC8蛋白表达的变化。结果:通过CCK-8法得到TNF-α的最佳浓度为10 ng/mL,常春藤皂苷元选用浓度为500μmol/L和250μmol/L,齐墩果酸选用浓度为50μmol/L和25μmol/L,刺囊酸选用浓度为25μmol/L和12.5μmol/L。TNF-α诱导后L929细胞模型组中的IL-6含量明显升高(P<0.01),不同浓度给药组对IL-6的含量呈现出不同的抑制效果(P<0.05,P<0.01)。3种皂苷元成分会明显降低TNF-α诱导的L929细胞炎症模型的HDAC3、HDAC8蛋白表达水平(P<0.05,P<0.01)。结论:在TNF-α诱导的L929细胞炎症模型中,类叶牡丹3种皂苷元呈现出良好的抗炎效果,其作用机制可能与降低HDAC过表达有关。

常春藤皂苷元通过抑制谷氨酸诱导的铁死亡缓解HT22细胞的炎性反应

目的 探讨常春藤皂苷元(hederagenin,HG)对谷氨酸诱导的小鼠海马神经元HT22细胞铁死亡及相应炎性反应的调控作用及其潜在的机制。方法 将HT22细胞分为对照组、谷氨酸组和HG组(n=3),对照组的细胞未接受任何处理,谷氨酸组采用35 mmol/L谷氨酸对HT22细胞进行24 h干预,构建阿尔茨海默病铁死亡的体外模型,HG组使用0.5μmol/L的HG与35 mmol/L谷氨酸共同处理细胞24 h。利用FerroOrange荧光探针测定细胞内Fe^(2+)水平,检测细胞内活性氧水平以及线粒体膜电位的变化,炎性因子肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素(interleukin,IL)-1β、IL-6水平,铁死亡的关键调控蛋白谷胱甘肽过氧化物酶4(glutathione peroxidase4,GPX4)表达。结果 与对照组比较,谷氨酸组细胞内Fe^(2+)、活性氧、TNF-α、IL-1β、IL-6水平明显升高,线粒体膜电位明显降低,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);与谷氨酸组比较,HG组细胞内Fe^(2+)、活性氧、TNF-α、IL-1β、IL-6水平明显降低,线粒体膜电位明显升高,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。与对照组比较,谷氨酸组细胞内GPX4表达明显降低(1.00±0.02 vs 0.46±0.04,P<0.01);与谷氨酸组比较,0.5、1.0μmol/L的HG组细胞内GPX4表达明显升高(0.64±0.03、0.59±0.05 vs 0.46±0.04,P<0.01)。结论 HG通过调节GPX4表达来抑制铁死亡,从而有效减轻炎性反应。

常春藤皂苷元抑制胶质母细胞瘤细胞的增殖和迁移并诱导其凋亡

目的探讨常春藤皂苷元(HDG)对胶质母细胞瘤(GBM)细胞增殖、迁移和凋亡的影响及机制。方法人GBM细胞株U87、U251和人脑胶质细胞株(HEB)为研究对象,以HDG 0μmol/L(或0 mg/kg)为对照组,实验组分别给予不同浓度HDG;噻唑蓝法(MTT)、EdU染色及细胞平板克隆检测HDG对GBM细胞增殖的影响;锥虫蓝染色检测HDG对GBM细胞死亡的影响;细胞划痕、Transwell实验检测HDG对GBM细胞迁移和侵袭的影响;Annexin V-FITC、JC-10染色及Western blot检测细胞凋亡相关蛋白B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、Bcl-2-Associated X的蛋白质Bax、肿瘤蛋白p53、胱天蛋白酶3(cleaved-caspase-3),分析HDG对GBM细胞凋亡的影响;BALB/C小鼠肿瘤异种移植实验分析HDG对GBM体内荷瘤的影响。结果与对照组(HDG 0μmol/L)比较,HDG对U87、U251细胞的增殖、迁移和侵袭有显著抑制作用,且与HDG剂量呈依赖关系;锥虫蓝染色结果显示HDG导致GBM细胞的死亡数量明显增多;HDG明显诱导U87、U251细胞的线粒体膜电位下降、凋亡细胞数量增加以及凋亡相关蛋白Bax、p53、cleaved-caspase3的表达上调和Bcl-2的表达下调;HDG显著抑制BALB/C小鼠皮下GBM的大小、GBM细胞Ki67的阳性率并导致GBM细胞大量死亡;HDG对人HEB细胞以及荷瘤小鼠肝脏无明显毒性作用。结论HDG对GBM细胞的增殖、迁移和侵袭有显著抑制作用且诱导其凋亡,HDG诱导GBM细胞凋亡的机制可能通过介导线粒体损伤及调控p53、Bcl-2/Bax表达。

常春藤皂苷元及其衍生物的药理作用及分子机制研究进展

常春藤皂苷元是一种五环三萜类化合物,具有多种生物活性,并有着抗肿瘤、抗抑郁、抗炎和抗菌等药理作用,其通过调控细胞凋亡、自噬及细胞周期影响肿瘤的进展,并对抑郁症、阿尔茨海默病和骨关节炎等疾病有一定的改善作用。常春藤皂苷元衍生物α-常春藤皂苷元在抗肿瘤研究中也表现出了一定的潜力,其可以诱导肿瘤细胞凋亡和铁死亡,在抑制细胞增殖和转移等方面发挥抗癌作用。本文通过整合近年来常春藤皂苷元及其衍生物的研究成果,进行综述探讨。

基于网络药理学分析及分子对接探究玉屏风散促进创口愈合机制

目的通过网络药理学及分子对接对玉屏风散药物成分、作用靶点进行数据挖掘、分析,以探究玉屏风散促进创口愈合的作用机制。方法TCMSP检索玉屏风散有效成分、相关靶点,使用GeneCards、OMIM、PharmGKB、TTD、DrugBank数据库检索疾病相关靶点,使用Perl语言进行归类数据分析。R语言绘制Venn图。STRING网络平台检索靶蛋白之间相互关系,并导出PPI网络图,使用Cytoscape软件将药物有效成分及疾病相关靶点网络关系可视化。使用Bioconductor数据、R语言进行数据分析并绘制相关柱状图、气泡图、通路图。使用PubChem数据库、PDB数据库受体、配体信息,通过AutoDockTools进行分子对接、打分。结果筛选出玉屏风散中有黄芪14种,防风16种,白术3种有效成分。PPI中筛选出18个核心靶点。GO及KEGG分析,AGE-RAGE通路、TNF通路、EGFR通路、PI3K-Akt通路、MAPK通路、HIF-1通路与玉屏风散促进创面愈合相关。玉屏风散有多种有效成分作用于核心靶点PPARγ,预测有效成分常春藤皂苷元可能作用于PPARγ靶点。结论玉屏风散通过多靶点、多途径和多重机制促进创口愈合。常春藤皂苷元可能是作用于PPARγ靶点促进创面愈合的新机制。

常春藤皂苷元调控IL-6抑制肝癌细胞增殖的免疫机制

目的:揭示常春藤皂苷元(HD)对IL-6的调控作用及其抑制肝癌细胞增殖的免疫机制。方法:(1)生物信息学分析受IL-6调控的免疫途径:利用GEO_(2)R工具分析基因芯片数据集GSE14632中的差异表达基因,Immport数据库下载免疫基因,筛选二者交集基因,KOBAS数据库对交集基因进行京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析。(2)实验验证HD对IL-6的调控作用:Western blot检测HD(0、30、60、120μg/ml)干预下HepG2细胞内IL-6蛋白的相对表达量;构建H22荷瘤小鼠模型,荷瘤小鼠被随机分为5个实验组,每组12只:对照组、阳性环磷酰胺(CTX)25 mg/kg组、常春藤皂苷元低剂量组(100 mg/kg)、中剂量组(200 mg/kg)和高剂量组(400 mg/kg),小鼠腹腔注射给药,连续给药14 d,第15天所有动物称重后处死并取肿瘤组织,Western blot检测各实验组肿瘤组织中IL-6、KRAS、RAF1、MEK2、p-ERK1/2、p-JNK、AKT、NF-κB p50、PD-L1和p-STAT3蛋白相对表达。结果:生物信息学分析发现MAPK信号通路、PD-L1的表达和PD-1检查点通路受到IL-6信号途径的调控;体外实验结果表明,与对照组相比,IL-6在HD(30、60、120μg/ml)干预组蛋白相对表达呈现下降趋势(P<0.01);体内实验结果表明,与对照组相比,IL-6、KRAS、RAF1、MEK2、p-ERK1/2、p-JNK、AKT、NF-κB p50、PD-L1和p-STAT3在HD(100、200、400 mg/kg)干预组蛋白相对表达总体呈现下降趋势(P<0.01)。结论:HD可能通过抑制IL-6蛋白表达,进而调控肝癌细胞内PD-1/PD-L1和MAPK免疫信号通路活性,导致肝癌的适应性免疫反应受到损伤,从而抑制癌细胞的增殖。

五指那藤藤茎的化学成分研究

目的:研究五指那藤Stauntonia obovatifoliola subsp.intermedia干燥藤茎的化学成分。方法:采用正相硅胶柱色谱、ODS、MCI柱色谱、D101大孔吸附树脂柱色谱等分离方法对五指那藤甲醇提取物进行系统分离,根据波谱数据鉴定化合物结构。结果:从五指那藤的甲醇提取物中分离得到16个化合物,分别鉴定为:C-藜芦酰乙二醇(1)、2,3-dihydroxy-1-(4-hydroxy-3,5-dimethoxyphenyl)-1-propanone(2)、3-hydroxy-1-(4-hydroxy-3,5-dimethoxyphenyl)propan-1-one(3)、threo-7-methoxyguaiacylglycerol(4)、楝叶吴萸素B(5)、丁香脂素(6)、(-)-epi-syringaresinol(7)、常春藤皂苷元(8)、3β,23-二羟基-30-去甲齐墩果-12,20(29)-二烯-28-酸(9)、木通种酸(10)、刺楸皂苷G(11)、hederagenin-3-O-α-L-arabinopyranoside(12)、木通皂苷D(13)、红毛七皂苷D(14)、yemuoside YM_(14)(15)、胡萝卜苷(16)。结论:其中,化合物1~7为首次从野木瓜属植物中分离得到,化合物11、13和15为首次从五指那藤中分离得到。

常春藤皂苷元对U87 MG细胞生长增殖、迁移和侵袭的影响

目的:探究常春藤皂苷元(Hed)对胶质母细胞瘤细胞系U87 MG生长增殖以及运动能力的影响。方法:将Hed分为0μmol/L组、20μmol/L组、40μmol/L组、60μmol/L组以及80μmol/L组,采用CCK-8法检测Hed处理48 h的细胞活力以确定给药浓度;平板克隆实验检测细胞生长状况;EdU染色实验检测细胞DNA复制情况;流式细胞术检测细胞周期分布;伤口愈合实验和Transwell实验检测细胞迁移和侵袭;蛋白免疫印迹实验检测细胞中Cyclin D1、CDK2、CDK4以及MMP2蛋白的表达。结果:Hed处理U87 MG细胞48 h后,40μmol/L组的U87 MG细胞活力被显著抑制(P<0.05)。与0μmol/L组相比,20μmol/L组和40μmol/L组的U87 MG细胞的克隆形成率显著下降,DNA复制被显著抑制,G1期细胞所占比例显著减少,伤口愈合率显著下降,迁移和侵袭能力显著减弱(均P<0.05),且抑制作用呈剂量依赖性。Cyclin D1、CDK2、CDK4以及MMP2蛋白的相对表达量均显著减少(均P<0.05)。结论:Hed可抑制U87 MG胶质母细胞瘤的生长增殖和运动能力,其机制可能与抑制细胞周期相关蛋白以及MMP2有关。

常春藤皂苷元通过调控巨噬细胞Mincle介导的炎症减轻银屑病小鼠皮肤损伤的作用机制

目的:观察常春藤皂苷元(hederagenin,HDG)改善银屑病小鼠皮肤损伤和炎症的作用与机制。方法:通过在C57小鼠背部祛毛并连续涂抹咪喹莫特7 d建立小鼠银屑病动物模型,造模后1 h给予HDG灌胃治疗。总计设置正常组、模型组、模型+HDG低剂量(25 mg·kg^(-1)·d^(-1))、模型+HDG高剂量(50 mg·kg^(-1)·d^(-1))和模型+卤米松阳性对照组(每组8只小鼠)。给药7 d后,对患处皮肤进行病理检测,以及炎症指标进行ELISA、实时定量PCR检测,Mincle及其下游信号进行免疫组织化学、免疫荧光和Western blot检测。结果:与模型组比较,HDG干预组皮肤病理损伤以及炎性细胞浸润均得到不同程度改善;实时定量PCR和皮肤组织悬液ELISA结果证实HDG干预后小鼠皮肤中炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α的m RNA及蛋白水平均比模型组降低(P<0.01),说明HDG具有显著抗炎症作用;免疫组织化学和Western blot结果表明,与正常组相比,模型组小鼠皮肤中Mincle的蛋白表达量显著增加(P<0.01),给予HDG干预后明显下调(P<0.01);免疫荧光证实模型组皮肤中Mincle表达与巨噬细胞标志物F4/80共定位;Western blot实验发现,HDG在治疗组中不仅下调了Mincle的蛋白表达,同时也下调了Mincle下游信号Syk和NF-κB的蛋白磷酸化水平。结论:HDG可显著改善银屑病小鼠皮肤损伤和巨噬细胞相关炎症,其潜在分子机制可能与下调Mincle/Syk/NF-κB信号途径相关。

常春藤皂苷元对葡聚糖硫酸钠诱导小鼠溃疡性结肠炎的作用及机制研究

目的研究常春藤皂苷元对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导小鼠溃疡性结肠炎(UC)的作用及其机制。方法(1)体外实验:用不同浓度(0、2.5、5、10、20、40μmol·L^(-1))常春藤皂苷元处理RAW264.7细胞24 h后,采用MTT法检测细胞存活率。将RAW264.7细胞分为:空白组、脂多糖(LPS)组(1μg·L^(-1))、LPS+2.5μmol·L^(-1)常春藤皂苷元组、LPS+5μmol·L^(-1)常春藤皂苷元组和LPS+10μmol·L^(-1)常春藤皂苷元组;采用LPS干预24 h建立体外细胞炎症模型,并用常春藤皂苷元共孵育24 h进行干预。采用ELISA法测定细胞上清液中白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平;Western Blot法检测细胞中TLR4/NF-κB通路相关蛋白的表达水平。(2)体内实验:将C57BL/6小鼠随机分为空白组、模型组、柳氮磺吡啶组(200 mg·kg^(-1))及常春藤皂苷元低、中、高剂量组(12.5、25、50 mg·kg^(-1)),每组5只。小鼠自由饮用3%DSS溶液7 d,诱导建立UC模型。造模同时灌胃给药,每日1次,连续7 d。给药结束后,进行疾病活动指数(DAI)评价;采用HE染色法观察小鼠结肠组织病理变化;ELISA法测定结肠组织中IL-1β、IL-6、TNF-α水平;Western Blot法检测结肠组织中TLR4/NF-κB通路相关蛋白的表达水平。结果(1)体外实验:与空白组(0μmol·L^(-1)组)比较,2.5~10μmol·L^(-1)常春藤皂苷元组的细胞存活率无明显变化(P>0.05),对RAW264.7细胞无明显毒性作用。与空白组比较,LPS组RAW264.7细胞的IL-1β、IL-6、TNF-α表达水平显著升高(P<0.01);TLR4、p-NF-κB/NF-κB蛋白表达水平显著升高(P<0.01)。与LPS组比较,常春藤皂苷元2.5、5、10μmol·L^(-1)浓度组RAW264.7细胞的IL-1β、TNF-α表达水平明显降低(P<0.05,P<0.01),TLR4、p-NF-κB/NF-κB蛋白表达水平明显降低(P<0.05,P<0.01);常春藤皂苷元5、10μmol·L^(-1)浓度组RAW264.7细胞的IL-6表达水平明显降低(P<0.05,P<0.01)。(2)体内实验:与空白组比较,模型组小鼠的体质量持续降低(P<0.01),DAI评分显著升高(P<0.01),结肠长度显著缩短(P<0.01);结肠组织出现明显的上皮细胞损伤,组织病理学评分显著升高(P<0.01);结肠组织中的促炎细胞因子IL-1β、IL-6、TNF-α表达水平及TLR4、p-NF-κB/NF-κB蛋白表达水平均显著升高(P<0.01)。与模型组比较,常春藤皂苷元低、中、高剂量组小鼠的体质量明显增加(P<0.05,P<0.01),DAI评分明显降低(P<0.05,P<0.01),结肠组织病理损伤有不同程度的改善,结肠组织中TLR4、p-NF-κB/NF-κB蛋白表达水平明显降低(P<0.05,P<0.01);常春藤皂苷元中、高剂量组小鼠的结肠长度明显增加(P<0.05,P<0.01),结肠组织中IL-1β、IL-6、TNF-α表达水平及病理学评分显著降低(P<0.05,P<0.01)。结论常春藤皂苷元能够有效改善DSS诱导UC小鼠的结肠组织病理损伤,降低炎症因子水平,其作用机制可能与抑制TLR4/NF-κB通路有关。

无患子皂苷成分的串联质谱分析

The saponins of Sapindus mukurossi was analyzed by tandem mass spectrometry.The molecular weights of 12 saponins from the total saponin of S.mukurossi were determined by positive and negative ions ESI-MS and their molecular formula were acquired by HR-ESI-MS.Furthermore,the four hederagenin saponins and seven acyclic sesquiterpene saponins were identified based on the tandem mass spectrometry.

山银花中皂苷类成分研究

目的 :探讨山银花药效物质基础 ,全面评价金银花类药材质量。方法 :对山银花乙醇提取物的正丁醇萃取部分进行化学成分研究 ,并利用各种化学、色谱和光谱技术鉴定其化学结构。结果 :从山银花中分离得到 7个常春藤皂苷类化合物 ,经鉴定为常春藤皂苷元 2 8 O β D 吡喃葡萄糖基 (6→ 1) O β D 吡喃葡萄糖基酯 (Ⅰ )、常春藤皂苷元 3 O α L 吡喃阿拉伯糖基 (2→ 1) O α L 吡喃鼠李糖苷 (Ⅱ )、常春藤皂苷元 3 O α L 吡喃阿拉伯糖基 (2→ 1) O α L 吡喃鼠李糖基 (3→ 1) O β D 吡喃葡萄糖苷 (Ⅲ )、常春藤皂苷元 3 O α L 吡喃阿拉伯糖基 (2→ 1) O α L 吡喃鼠李糖基 (3→ 1) O β D 吡喃葡萄糖基 (4→ 1) O β D 吡喃葡萄糖苷 (Ⅳ )、3 O α L 吡喃阿拉伯糖基 (2→ 1) O α L 吡喃鼠李糖基 常春藤皂苷元 2 8 O β D 吡喃葡萄糖基 (6→ 1) O β D 吡喃葡萄糖基酯 (Ⅴ )、3 O α L 吡喃阿拉伯糖基 (2→ 1) O α L 吡喃鼠李糖基 (3→ 1) O β D 吡喃葡萄糖基 常春藤皂苷元 2 8 O β D 吡喃葡萄糖基 (6→ 1) O β D 吡喃葡萄糖基酯 (Ⅵ )及 3 O α L 吡喃阿拉伯糖基 (2→ 1) O α L 吡喃鼠李糖基 (3→ 1) O β D 吡喃葡萄糖基 (4→ 1) O β D 吡喃葡萄糖基 常春藤皂苷元 2

常春藤皂苷元对结肠癌细胞LoVo增殖、粘附、侵袭和迁移能力的影响

目的常春藤皂苷元体外对人结肠癌细胞LoVo增殖、粘附、侵袭和迁移能力的影响。方法采用MTT法、粘附实验、Transwell小室侵袭实验、划痕实验,观察常春藤皂苷元对人结肠癌细胞LoVo增殖、粘附、侵袭和迁移能力的影响。结果①常春藤皂苷元有抑制人结肠癌细胞LoVo增殖的作用,与对照组比较,随着药物浓度的增大,其对细胞的抑制率也明显增大(P<0.01),呈浓度依赖性。②常春藤皂苷元作用人结肠癌细胞LoVo后,细胞的粘附能力明显降低(P<0.01),随着浓度的增大和时间的推移,呈现抑制率递增的结果。③常春藤皂苷元作用人结肠癌细胞LoVo后,侵袭的细胞数较对照组明显减少(P<0.01),浓度越高,侵袭的细胞数量越少。④常春藤皂苷元作用人肠癌LoVo细胞后,细胞愈合的程度有明显的分组差别,浓度越高,愈合度越差,表明迁移能力受到很大影响。结论常春藤皂苷元对人结肠癌细胞LoVo的增殖具有抑制作用;常春藤皂苷元能抑制人结肠癌细胞LoVo的粘附能力、侵袭能力和迁移能力。

RP-HPLC法测定金银花药材中常春藤皂苷元及齐墩果酸的含量

目的:建立高效液相色谱法测定酸水解后金银花药材中常春藤皂苷元和齐墩果酸的含量。方法:采用反相高效液相色谱法,色谱柱为 HiQ Sil C_(18)色谱柱(250 mm×4.6 mm,5μm),流动相为乙腈-水(85:15),流速1 mL·min^(-1),柱温为室温,进样量10μL,检测波长210 nm。采用硫酸加热回流水解4 h,氯仿索氏回流提取皂苷元。结果:常春藤皂苷元和齐墩果酸的线性范围分别为1.15～28.90μg及1.02～25.50μg,平均回收率分别为98.9%(RSD=1.8%)及98.5%(RSD=2.1%)。结论:所建立的 HPLC 方法重复性好,专属性强,为金银花药材质量控制标准的建立提供科学依据。

灰毡毛忍冬中皂苷类成分的研究

目的研究灰毡毛忍冬Lonicera macranthoides花蕾的化学成分。方法灰毡毛忍冬药材90%乙醇提取液依次用石油醚和醋酸乙酯萃取,醋酸乙酯萃取部分反复柱色谱得到化合物。结果从灰毡毛忍冬花蕾中分离鉴定了6个皂苷类化合物:3-O-β-D-吡喃葡萄糖基(1-4)-β-D-吡喃葡萄糖基(1-3)-α-L-吡喃鼠李糖基(1-2)-α-L-吡喃阿拉伯糖基-常春藤皂苷元-28-O-β-D-吡喃葡萄糖基(1-6)-β-D-吡喃葡萄糖酯苷(Ⅰ)、3-O-β-D-吡喃葡萄糖基(1-3)-α-L-吡喃鼠李糖基(1-2)-α-L-吡喃阿拉伯糖基-常春藤皂苷元-28-O-β-D-吡喃葡萄糖基(1-6)-β-D-吡喃葡萄糖酯苷(Ⅱ)、3-O-α-L-吡喃阿拉伯糖基-常春藤皂苷元-28-O-β-D-吡喃葡萄糖基(1-6)-β-D-吡喃葡萄糖酯苷(Ⅲ)、3-O-β-D-吡喃葡萄糖基(1-4)-β-D-吡喃葡萄糖基(1-3)-α-L-吡喃鼠李糖基(1-2)-α-L-吡喃阿拉伯糖基-常春藤皂苷元(Ⅳ)、3-O-β-D-吡喃葡萄糖基(1-3)-α-L-吡喃鼠李糖基(1-2)-α-L-吡喃阿拉伯糖基-常春藤皂苷元(Ⅴ)、3-O-α-L-吡喃鼠李糖基(1-2)-α-L-吡喃阿拉伯糖基-齐墩果酸-28-O-β-D-吡喃葡萄糖基(1-6)-β-D-吡喃葡萄糖酯苷(Ⅵ)。结论化合物Ⅲ为首次从忍冬属植物中分得,Ⅳ、Ⅴ为首次从该植物中分得,Ⅵ为首次从该植物中分得的齐墩果酸型皂苷。

金银花花蕾中的新三萜皂甙

从金银花 (LonicerajaponicaThunb .)花蕾中分离得六个化合物 (A—F) ,据化学降解和波谱数据 ,推定了它们的化学结构 ,其中F为一新化合物 ,命名为新常春皂甙F ,其化学结构为 :3-氧 - β -D -葡萄吡喃糖基 (1→ 4 ) - β -D -葡萄吡喃糖基 (1→ 3) -α -L -鼠李吡喃糖基 (1→ 2 )α -L -阿拉伯吡喃糖基 -常春皂甙元 - 2 8-氧 - β -D -葡萄吡喃糖基 (1→ 6 ) -β -D -葡萄吡喃糖基酯 (F)。其它五个化合物的结构分别为 :常春皂甙元 - 3-氧 -α -L -鼠李吡喃糖基 (1→ 2 ) -α -L -阿拉伯吡喃糖甙 (A) ,3-氧 -α -L -鼠李吡喃糖基 (1→ 2 ) -α-L -阿拉伯吡喃糖基 -常春皂甙元 - 2 8-氧 - β -D -吡喃木糖基 (1→ 6 ) - β -D -葡萄吡喃糖基酯 (B) ,3-氧 -α -L -鼠李吡喃糖基 (1→ 2 ) -α -L -阿拉伯吡喃糖基 -常春皂甙元 -2 8-氧 - β -D -葡萄吡喃糖基 (1→ 6 ) - β -D -葡萄吡喃糖基酯 (C) ,3-氧 -α -L -鼠李吡喃糖基 (1→ 2 ) -α -L -阿拉伯吡喃糖基 -常春皂甙元 - 2 8-氧 -α -L -鼠李吡喃糖基 (1→2 ) [β -D -吡喃木糖基 (1→ 6 ) ]- β -D -葡萄吡喃糖基酯 (D) ,3-氧 - β -D -葡萄吡喃糖基 (1→ 3) -α -L -鼠李吡喃糖基 (1→ 2 )α -L -阿拉伯吡喃糖基 -常春皂甙元 - 2 8-氧 - β-D

川续断中化学成分的研究

[目的]研究川续断(Dipsacus asperoides)的化学成分。[方法]采用溶剂提取、重结晶和硅胶色谱方法分离纯化,根据氢谱、碳谱以及与对照品共薄层色谱鉴定化合物的结构。[结果]从川续断的70%乙醇提取物中分离鉴定了10个化合物:β-谷甾醇(1),蔗糖(2),胡萝卜苷(3),乙二醇(4),3-O-α-L-吡喃阿拉伯糖-常春藤皂苷元(5),3-O-α-L-吡喃阿拉伯糖-齐墩果酸-28-O-β-D-吡喃葡萄糖-(1→6)-β-D-吡喃葡萄糖苷(6),木通皂苷D(7),3-O-α-L-吡喃阿拉伯糖-常春藤皂苷元-28-O-β-D-吡喃葡萄糖苷(8),马钱子苷(9),TriplostosideA(10)。[结论]化合物(4)为首次在川续断属植物中分离得到。

异叶败酱中三萜化合物常春藤皂苷元对人早幼粒白血病细胞HL-60的增殖抑制、周期阻滞及凋亡诱导作用

利用倒置显微镜观察法、台盼蓝排染法、Hoechst33258荧光染色法、DNAladder电泳以及流式细胞分析技术,检测了从甘肃产异叶败酱(Patrinia heterophyllaBunge.)中分离得到的三萜化合物常春藤皂苷元(HG)对人早幼粒白血病细胞HL-60的增殖抑制、周期阻滞及凋亡诱导作用.结果表明,常春藤皂苷元在较低浓度(10～40μmol·L-1)条件下,对HL-60细胞增殖具有良好的抑制作用;在较高浓度(40～50μmol·L-1)条件下,对HL-60细胞具有致死作用;同时,常春藤皂苷元对HL-60细胞的G1期阻滞和凋亡诱导作用极可能是其实现增殖抑制和致死作用的主要途径.