胃粘膜相关淋巴样组织淋巴瘤抗H.Pylori治疗的有效预测因子

胃粘膜相关淋巴样组织(MALT)型结外边缘区B细胞淋巴瘤发病机制主要与幽门螺杆菌(H.pylori)感染有关,目前认为根治H.pylori治疗已成为胃粘膜相关淋巴样组织淋巴瘤的一线治疗。然而,抗H.pylori治疗不能使胃MALT淋巴瘤100%完全缓解,即使完全缓解后仍有复发的可能。随着研究的深入,哪些患者更能从抗H.pylori治疗中受益,抗H.pylori治疗后随访是目前研究的热点。此文对胃MALT淋巴瘤与H.pylori的关系,抗H.pylori治疗的有效预测、随访作一综述。

错配修复基因hMSH2和hMLH1在胃癌组织中的表达及其与幽门螺杆菌感染的关系

背景与目的:胃癌是一种多因素相关疾病,幽门螺杆菌(Helicobactorpylori,HP)感染是导致胃癌发生的原因之一,但其分子机制不明。错配修复基因是保证DNA复制高保真度的重要基因,与消化道肿瘤发生具有密切关系。本研究通过检测HP感染和非感染胃癌组织及癌旁粘膜组织和慢性浅表性胃炎粘膜组织中错配修复基因hMSH2和hMLH1蛋白的表达,探讨hMSH2、hMLH1基因在胃癌发生中的作用和HP致癌的可能机制。方法:采用尿素酶快速检验法对HP感染情况进行检测;利用免疫组化方法检测胃癌及癌旁粘膜和胃炎粘膜组织中hMSH2和hMLH1的表达情况,采用χ2检验对数据进行统计学分析。结果:hMSH2在胃癌组织中的阳性率(67.1%),显著高于癌旁粘膜组织(35.5%)和胃炎粘膜组织(42.1%)(P<0.05),而后两者无显著性差异(P>0.05)。癌组织中低分化腺癌的hMSH2阳性率(81.1%)显著高于高中分化腺癌(54.5%)和粘液癌(52.9%)(P<0.05);后两者间无显著性差异(P>0.05)。hMLH1的阳性率在胃癌组织(81.6%)、癌旁粘膜组织(90.8%)和胃炎组织(89.5%)间无显著性差异(P>0.05)。hMLH1在粘液癌中的阳性率(47.1%)显著低于高中分化腺癌(81.8%)和低分化腺癌(97.3%)(P<0.05),而后两者间无显著性差异(P>0.05)。在HP感染和非感染胃癌组织中,hMSH2的阳性率分别为56.8%和81.3%,

双歧杆菌三联活菌胶囊对幽门螺杆菌感染的消化性溃疡的治疗作用

目的:观察双歧杆菌三联活菌胶囊对幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)感染的消化性溃疡的治疗作用。方法:H.pylori感染的消化性溃疡患者120例,随机分为2组:对照组用埃索美拉唑镁+阿莫西林+呋喃唑酮三联抗H.pylori治疗,治疗组用上述三联抗H.pylori治疗+双歧杆菌三联活菌胶囊,观察治疗前及治疗2周后胃液pH值、胃内菌群变化、不良反应、溃疡及糜烂愈合情况,治疗结束后4周复查14C-尿素呼气试验,观察H.pylori根除率。结果:2组治疗后胃液pH值均较治疗前明显升高(P<0.05),胃液pH值≥4时,治疗组胃液细菌培养阳性率低于对照组(分别为80.0%与97.4%,P<0.05);治疗组不良反应发生率低于对照组(分别为11.7%与30%,P<0.05);治疗2周后,治疗组与对照组溃疡治愈率分别为80.0%与73.3%(P>0.05),治疗组糜烂治愈率高于对照组(分别为68.7%与40.7%,P<0.05);治疗组H.pylori根除率高于对照组(PP分析分别为80.4%与62.3%,P<0.05)。结论:在抗H.pylori治疗时加用双歧杆菌三联活菌胶囊能减少胃内细菌生长,降低不良反应,提高H.pylori根除率,促进糜烂愈合。

艾普拉唑、阿莫西林、左氧氟沙星三联法治疗幽门螺杆菌感染的临床观察

目的探讨艾普拉唑+阿莫西林+左氧氟沙星1周疗法根除幽门螺杆菌(HP)的疗效及安全性。方法选择91例HP阳性消化性溃疡患者,随机分为2组。治疗组采用艾普拉唑(5 mg,2次/d)+阿莫西林(1 000 mg,2次/d)+左氧氟沙星(200 mg,2次/d)联合治疗。对照组采用艾普拉唑(5 mg,2次/d)+阿莫西林(1 000 mg,2次/d)+甲硝唑(400 mg,2次/d)联合治疗。两组治疗7 d后继续用艾普拉唑5 mg,1次/d,共3周。疗程结束4周后复查胃镜和HP,观察HP根除率、症状缓解率、溃疡愈合率和不良反应。结果治疗组和对照组的HP根除率分别为91.3%、73.3%(P<0.05),治疗组和对照组症状缓解率、溃疡愈合率和不良反应发生率分别为8.7%vs.6.7%、89.1%vs.84.4%、19.7%vs.17.8%,两组比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论艾普拉唑+阿莫西林+左氧氟沙星三联1周疗法是根除HP的理想方案。

儿童消化道出血病因的临床与病理研究

目的 分析儿童消化道出血 (GIB)的病因 ,了解其临床与病理检查结果的关系。方法 对 15 3例GIB患儿进行胃镜或结肠镜及其相应病理学等检查 ,包括幽门螺杆菌 (Hp)检测。 结果 明确病因 14 0例 ,确诊率 91.5 % ,上、下消化道出血 (UGIB、LGIB)分别为 74例和 6 6例。胃病理检查 5 6例 ,均显示慢性浅表性胃炎(CSFG) ,Hp(+) 33例。炎症组与溃疡组Hp(+)检出率有显著差异 (P <0 .0 5 )。对轻、中、重度炎症Hp(+)检出率进行比较 ,3组均有显著差异 (P均 <0 .0 5 )。LGIB前 3位病因依次为结、直肠息肉、梅克尔憩室和肠重复畸形。LGIB 6 6例中 ,病理证实 6 4例 (97% )。结论 儿童UGIB以十二指肠溃疡 (DU)并CSFG多见 ,溃疡组Hp感染率高于炎症组 ,且胃部炎症越严重 ,Hp感染率越高。LGIB以结、直肠息肉多见。小肠部位的肠系膜及肠壁血管瘤少见 ,且经常规检查不易确诊。

中药复方根除幽门螺杆菌的疗效观察

为探讨中药治疗幽门螺杆菌 (HP)的方法和疗效 ,将 97例HP阳性患者分为中药组 (33例 )、西药组 (32例 )、结合组 (32例 ) ,分别给予清胃冲剂合双黄连口服液 ,德诺合痢特灵 ,清胃冲剂合德诺、痢特灵治疗 ,疗程均为4W。结果 3组疗效无显著差别 (P >0 0 5 ) ;中医不同证型疗效比较显示 ,脾胃湿热型疗效最好。

慢性胃炎中医辨证分型与内镜分类关系初探

对 12 0例符合诊断标准的慢性胃炎患者进行中医辨证分型 ,并进行辨证分型与内镜分类的相关性研究。结果发现 ,脾胃虚弱型以红斑渗出性胃炎为主 ,肝胃不和型以癃起糜烂性胃炎为主 ,胃阴不足型、脾胃湿热型均以萎缩性胃炎为主 ,胃络瘀血型则以出血性胃炎为主。

抗幽门螺杆菌治疗前后结节性胃炎和十二指肠溃疡的流行病学

目的了解抗幽门螺杆菌（Hp）治疗前后结节性胃炎和十二指肠溃疡（DU）胃镜检出情况和流行病学特点。方法对本院1996~2005年1275例胃镜受检病例（男671例,女60例;年龄1~16岁）,以开展抗Hp治疗为界,分析胃镜检出情况,并进行流行病学分析。结果抗Hp治疗后DU的检出率（11.89%）较抗Hp治疗前（17%）明显下降（P〈0.05）,但1~5岁组DU的检出率却显著升高。抗Hp治疗后结节性胃炎的检出率（8.08%）却较抗Hp治疗前（2.17%）显著升高（P〈0.05）。结节性胃炎的发病平均年龄[（9.54±3.0）岁]小于DU的发病平均年龄[（10.49±2.61）岁]（P〈0.05）。抗Hp治疗前后DU和结节性胃炎的检出率也随年龄增加而递增,但在年龄分布、性别比例上无明显差异。结论Hp感染与DU和结节性胃炎密切相关,抗Hp治疗改变DU的自然病程,可使炎性反应改变、消退,加速溃疡愈合,降低溃疡复发。结节性胃炎的检出率却较抗Hp治疗前升高,可能与目前抗Hp治疗指征、依从性及再感染有关。

埃索美拉唑和替普瑞酮对功能性消化不良影响的对比研究

目的探讨埃索美拉唑和替普瑞酮对H.pylori阴性功能性消化不良(functional dyspepsia,FD)患者症状评分及胃肠道嗜酸粒细胞的影响。方法基线时对FD患者进行腹部症状问卷调查、胃镜检查、病理学检查、H.pylori检测。对H.pylori阴性者行埃索美拉唑或替普瑞酮治疗。第2周和第6周分别行腹部症状问卷调查,部分患者第6周末复查胃镜检查及病理学检查。结果第2周末时埃索美拉唑组和替普瑞酮组的症状均较基线时明显改善。第6周末时埃索美拉唑组症状评分较基线时也明显改善,但替普瑞酮组未见显著改变。第6周末时埃索美拉唑组较替普瑞酮组的症状显著减轻。治疗前后埃索美拉唑组与替普瑞酮组在胃十二指肠嗜酸性粒细胞计数及集簇率比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论埃索美拉唑对H.pylori阴性FD患者的治疗效果优于替普瑞酮。埃索美拉唑和替普瑞酮均不影响H.pylori阴性FD患者的胃十二指肠嗜酸性粒细胞计数及集簇率。

3种四联方案根除幽门螺杆菌的效果及安全性观察

目的:探索阿莫西林联合克拉霉素、四环素联合呋喃唑酮、氧氟沙星联合庆大霉素4种抗生素组合对根除幽门螺杆菌(H.Pylori)的疗效及安全性。方法:选择C14呼气试验阳性的H.pylori感染、并伴有消化不良症状患者210例,采用分段随机法分为3组,A组使用阿莫西林联合克拉霉素治疗,B组使用四环素联合呋喃唑酮治疗,C组使用氧氟沙星联合庆大霉素治疗,各组均加入兰索拉唑及胶体果胶铋,疗程14 d;治疗结束4周后复查C14呼气试验,阴性者为H.pylori根除成功;记录并比较3组患者H.pylori行意向性(ITT)及符合方案(PP)根除率、症状缓解率,不良反应ITT及PP发生率。结果:与A、C两组治疗方案比较,B组ITT和PP根除率最高(P<0.05);3种治疗方案的症状缓解率均高于80%,各种治疗方案比较,差异无统计学意义(P>0.05);不良反应发生率B组最高,但3组间比较,差异无统计学意义(P>0.05),且所有不良反应均于停药后消失。结论:3种四联方案治疗H.Pylori感染并消化不良症的安全性较好,其中四环素联合呋喃唑酮方案H.pylori根除率最高。

雷贝拉唑为主的四联疗法治疗Hp阳性消化性溃疡

目的研究含雷贝拉唑为主的四联疗法对幽门螺杆菌(Hp)阳性的消化性溃疡的治疗效果。方法选取幽门螺杆菌阳性的消化性溃疡患者76例,随机分为对照组及实验组:对照组使用雷贝拉唑+左氧氟沙星+阿莫西林,实验组除上述药物外加用果胶铋,疗程7d,之后抗溃疡治疗。观察Hp根除率、溃疡愈合率及不良反应。结果对照组Hp根除率为71.05%,实验组为92.10%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05);对照组溃疡愈合率为92.11%,实验组为94.74%,两组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论雷贝拉唑为主的四联疗法对幽门螺杆菌阳性的消化性溃疡的治疗安全有效。

儿童特发性血小板减少性紫癜与幽门螺杆菌感染的关系

目的了解儿童特发性血小板减少性紫癜(ITP)与幽门螺杆菌(HP)的感染情况。方法采用13C尿素呼吸试验对正常儿童和ITP患儿进行HP检测。结果384例正常儿童中48例HP阳性,感染率12.5%,而267例ITP患儿中有60例HP阳性,感染率22.5%,ITP患儿的HP感染率显著高于正常儿童(P<0.01)。不同类型ITP患儿中,急性ITP的HP感染率为23.1%、慢性ITP为21.2%以及难治性ITP为21.4%,比较显示不同类型的ITP患儿HP感染率差异没有统计学意义(P>0.05)。结论本临床研究中,ITP患儿的HP感染率明显高于正常儿童,HP感染与儿童ITP的发病存在着密切联系。进一步分析显示不同类型的ITP患儿HP感染率差异没有统计学意义。

幽门螺杆菌基因分型及耐药检测寡核苷酸芯片的制备及鉴定

目的探讨应用寡核苷酸芯片简单快速检测幽门螺杆菌(HP)感染并对其致病性相关的基因型及耐药性同时进行检测的方法,并进行鉴定。方法根据Hp的致病性将其分为cagA+和cagA-两种基因型,通过检测23SrRNA基因是否发生点突变判断其对克拉霉素的耐药性。应用寡核苷酸芯片技术对临床标本的Hp进行基因分型和耐药性检测,并制备相应的寡核苷酸芯片。通过构建的野生型模板和突变模板证实制备的寡核苷酸芯片的准确性。结果制备的寡核苷酸芯片可准确地将Hp分为cagA+和cagA-两种基因型,并能够通过检测23SrRNA基因中4种常见的、与克拉霉素耐药性密切相关的点突变,判断幽门螺杆菌对克拉霉素的耐药性。结论应用寡核苷酸芯片可快速检测Hp感染并同时对其致病性相关的基因型及耐药性进行检测。

根除幽门螺杆菌治疗儿童特发性血小板减少性紫癜的临床观察

目的了解幽门螺杆菌(HP)在儿童特发性血小板减少性紫癜(ITP)患者中的感染情况,观察根除HP治疗儿童ITP的临床效果。方法对267例ITP患儿进行13C尿素呼吸试验检测,将确诊HP感染的60例患儿随机分成研究组(30例)和对照组(30例)。研究组采用免疫加根除HP治疗,而对照组只采用免疫治疗,比较两组治疗前以及治疗后第7天、第1、2、3个月血小板的数目和临床效果。结果267例ITP患儿中有HP感染60例(22.5%),研究组的30例中,成功根除HP 26例(86.7%)。治疗后第7天、第1、2、3个月血小板的数目比较显示,研究组明显高于对照组(P<0.01)。临床效果比较显示研究组的疗效显著高于对照组(P<0.01)。结论本研究中,HP的感染率为22.5%,采用HP根除治疗的根除率为86.7%,根除HP治疗有助于HP感染的ITP患儿的血小板恢复。

幽门螺杆菌与胃脘痛中医分型的关系

对210例胃脘痛的不同中医证型与幽门螺杆菌(HP)感染及胃粘膜的组织病理变化进行了观察,结果表明:中性白细胞浸润及渗出坏死越明显,HP阳性率越高。脾胃湿热型HP阳性率(87.14%)明显高于肝胃不和型(42.85%)及胃阴亏虚型(54.05%)。脾胃湿热型61.43%表现为慢性活动性胃炎,肝胃不和型64.29%表现为浅表性胃炎,脾胃虚寒型60.78%表现为消化性溃疡。提示HP感染继而引起的胃粘膜组织病理改变与中医分型有一定关系。

消化性溃疡幽门螺杆菌(Hp)清除前后血Hp抗体、PG、GAS变化的研究

目的观察消化性溃疡的治疗效果,探讨幽门螺杆菌(Hp)清除前后患者血清抗Hp-IgG,抗Hp-IgM,胃蛋白酶原(PG),胃泌素(GAS),情况。方法治疗前后查Hp,测血清Hp抗体PG和GAS。治疗组38例,用奥美拉唑,罗红霉素,硫糖铝混悬液2周,奥美拉唑2周;对照组20例,用奥美拉唑4周。患者经治疗,在停药4周后复查,观察溃疡及Hp情况。结果治疗组:胃溃疡(GU)13例,愈合10例(76.92%),未愈合3例(23.08%);十二指肠球部溃疡(DU)25例,愈合18例(72%),未愈合7例(28%),与对照组相比差异有统计学意义。抗Hp-IgG阳性:治疗前34例(89.47%),治疗后15例(39.47%)。PG,GAS水平Hp阳性组治疗前明显增高,治疗后均有下降,DU下降较GU快,P<0.05,P<0.01差异有统计学意义。结论用奥美拉唑、罗红霉素、硫糖铝混悬液治疗Hp阳性消化性溃疡有效。Hp感染引致的高胃泌素对于DU、GU的发生有着重要的作用,Hp与血清(PG)及GAS水平升高有关。

根除幽门螺杆菌对非酒精性脂肪性肝病的影响

目的评价根除幽门螺杆菌(Hp)感染对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者的影响,为临床防治提供依据。方法选取2012年1月-2013年9月诊断为Hp感染的154例NAFLD患者进行抗Hp三联治疗(泮托拉唑40.0 mg+阿莫西林1.0 g+克拉霉素0.5 g,2次/d,疗程2周),停药1个月后复查14C尿素呼气试验,分为Hp根除组和Hp未根除组,分别比较每组治疗前后血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG),空腹血糖(FBG)水平及计算稳态模型的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。采用SPSS 10.0统计学软件进行数据分析。结果 154例NAFLD患者中89例Hp根除,65例Hp未根除,Hp感染根除率为57.79%。Hp根除组治疗后HOMA-IR较治疗前显著降低,差异有统计学意义(P<0.05),而治疗后ALT、TC、TG及FBG水平与治疗前比较,差异无统计学意义(P>0.05);Hp未根除组治疗前后ALT、TC、TG、FBG水平及HOMA-IR比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论根除Hp感染能够改善NAFLD患者的胰岛素抵抗(IR)状态,但不影响NAFLD患者肝功能、血脂及血糖水平。

1590例民汉患者幽门螺杆菌感染率比较

目的:探讨胃及十二指肠病患者中 HP感染有无民族差别 ,为临床预防 HP感染提供理论依据。方法 :对 15 90例汉族及少数民族患者幽门螺杆菌 (Helicobactor pylori,HP)感染情况进行分析。对胃粘膜病变的石蜡切片 ,经 HE染色后油镜观察 ,在胃粘膜缘和 /或腺腔内出现短棒状 ,逗点状蓝色小体为 HP阳性。 结果:HP的检出率为 2 6 .4 2 % (42 0 / 15 90 ) ,其中汉族与少数民族患者 HP阳性率分别为 2 8.91% (370 / 12 80 )、16 .13% (5 0 / 310 ) (P>0 .0 5 ) 。 结论:本组民汉患者中

非溃疡性消化不良患者胃液体排空及消化不良症状与幽门螺杆菌关系的研究

目的：探讨幽门螺杆菌（Ｈｐ）对非溃疡性消化不良（ＮＵＤ）患者胃液体排空及消化不良症状的影响，以及二者的关系。方法：用实时Ｂ超法测定３５例ＮＵＤ患者（Ｈｐ阳性患者２４例，Ｈｐ阴性患者１１例）的胃液体排空，并对消化不良症状进行积分（如上腹痛、腹胀、早饱等），以８例健康人（ＨＳ）作为对照组，记录他们的胃液体半排空时间（Ｔ１／２）。通过胃镜活检胃窦粘膜标本进行快速尿素酶试验及Ｇｉｅｍｓａ检查以判定Ｈｐ感染状况。也对非溃疡性消化不良患者胃液体排空及消化不良症状与幽门螺杆菌的关系进行了评价。结果：Ｈｐ阳性和Ｈｐ阴性ＮＵＤ患者消化不良症状积分中位数分别为７５分和８５分，二者症状积分之间差异无显著性（Ｐ＞００５）。Ｈｐ阳性和Ｈｐ阴性ＮＵＤ患者胃液体半排空时间（Ｔ１／２）无统计学意义（２９５０±１１６７分钟ｖｓ３５９±１６１０分钟，Ｐ＞００５），但与对照组相比较差异均有显著性意义（１９６４±６１４分钟，Ｐ＜００５）。ＮＵＤ患者胃液体半排空时间及消化不良症状积分值之间无相关性（Ｐ＞００５）。结论：ＮＵＤ患者存在胃液体排空延迟，但Ｈｐ感染对ＮＵＤ患者胃液排空及消化不良症状没有影响，Ｈｐ感染似乎在ＮＵＤ的发?

NF-κB与幽门螺杆菌相关性胃炎及胃癌

幽门螺杆菌作为胃粘膜最常见和最重要的感染因素,可以活化核因子κB(NFκB),改变多种细胞因子表达,引起局部炎性反应,影响细胞凋亡,增加细胞群不稳定性和DNA错配机会,从而参与胃部炎症的发生和进展,并与胃癌形成、浸润转移等有关。