出血性脑卒中患者血清PDGF-D GDF-15及D-二聚体水平与颅内血肿扩大的相关性

目的分析血清血小板源性生长因子-D(PDGF-D)、生长分化因子-15(GDF-15)及D-二聚体与出血性脑卒中患者血肿扩大的相关性。方法选取2021-01-2023-01厦门大学附属中山医院神经内科诊治的出血性脑卒中患者197例,根据颅内血肿是否扩大分为血肿未扩大组(119例)和血肿扩大组(78例),收集患者基线临床资料。利用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清PDGF-D和GDF-15水平,采用凝血仪检测血清D-二聚体水平。比较2组患者入院时血肿量(V1)和复查时血肿量(V2),计算V2/V1比值。采用Logistic回归分析颅内血肿扩大的独立危险因素。结果与血肿未扩大组相比,血肿扩大组收缩压[(158.17±21.73)mmHg比(164.82±22.94)mmHg,P<0.05]、舒张压[(97.31±8.93)mmHg比(101.36±9.55)mmHg,P<0.05]、GCS评分[(13.52±1.31)分比(11.78±1.14)分,P<0.05]和血清PDGF-D[(498.73±40.32)ng/L比(596.91±45.82)ng/L,P<0.05]、GDF-15[(728.49±76.71)ng/L比(832.38±86.25)ng/L,P<0.05]、D-二聚体[(1.63±0.10)mg/L比(1.84±0.23)mg/L,P<0.05]水平及V2[(20.53±4.72)cm^(3)比(29.47±5.13)cm3,P<0.05]、V2/V1比值(1.04±0.31比1.42±0.43,P<0.05)均更高。Logistic回归分析显示,PDGF-D、GDF-15、D-二聚体、收缩压、舒张压及GCS评分均为出血性脑卒中患者发生颅内血肿扩大的独立危险因素(分别为OR=1.798、1.672、1.616、1.592、1.583、1.738,P<0.05)。结论血清PDGF-D、GDF-15及D-二聚体水平在发生颅内血肿扩大的出血性脑卒中患者中升高,均为血肿扩大的独立危险因素。

不同评分系统及血肿生长速度对脑出血患者短期死亡风险的预测价值研究

目的探讨原始脑出血评分(original intracerebral hemorrhage scale,OICH)、脑出血分级量表(ICHgrading scale,ICH-GS)、脑出血功能结局量表(ICH functional outcome score,ICH-FOS)、改良急诊脑出血评分量表(modified emergency department intracerebral scale,MEDICH)及超早期血肿生长速度(ultraearly hematoma growth,uHG)对脑出血患者短期死亡风险的预测价值。方法收集2014年1月—2016年9月脑出血登记研究中急性脑出血患者的一般临床资料、既往病史、入院后首次实验室检查结果、血压、脑出血部位、血肿体积、住院期间并发症情况。对患者进行发病30 d随访,根据全因死亡情况,将患者分为死亡组和存活组,比较两组间基线资料、uHG(基线血肿体积/发病到基线CT的时间)和不同脑出血评分。通过单因素logistic回归分析判断不同脑出血评分对患者30 d生存结局的影响,进一步通过生存曲线的AUC比较不同评分及联合uHG对30 d死亡的预测效能。结果研究共纳入脑出血患者1664例,30 d随访死亡308例,存活1356例。单因素logistic回归分析显示,死亡组的OICH、ICH-GS、ICH-FOS、MEDICH各项得分及uHG均高于存活组,差异具有统计学意义。根据出血部位、性别、年龄、出血量进行亚组分析,除幕下出血组外,其余亚组的uHG与30 d死亡均相关(均P<0.05)。计算AUC发现,ICH-FOS对患者短期死亡结局的预测价值最高,AUC=0.8599。分析uHG联合ICH-FOS的预测价值,发现对患者结局预测价值较单独ICH-FOS的效能更高(按照uHG是否大于本研究中均值分别赋值0和1,与ICH-FOS其他指标联合构成脑出血功能结局量表-血肿生长速度评分1,AUC=8604;按照uHG四分位数区间分别赋值0、1、2、3,与ICH-FOS其他指标联合构成脑出血功能结局量表-血肿生长速度评分2,AUC=0.8652)。结论不同的常见脑出血预后评分与急性脑出血患者短期生存结局均明显相关且均有较好的预测效能。uHG联合ICH-FOS评分对脑出血患者短期生存结局较单独ICH-FOS评分具有更高的预测价值。

超声诊断胎儿生长受限相关胎盘疾病的研究进展

胎儿生长受限(FGR)可能增加胎儿和新生儿死亡风险,与新生儿并发症、儿童期认知发育迟缓和成年期疾病紧密相关。FGR的主要病因包括母体、胎儿和胎盘因素3个方面,其中胎盘因素是导致FGR的最主要原因。胎盘早期发育异常如螺旋动脉重塑异常导致的母体血管灌注不良是导致FGR的最常见胎盘原因。此外,一些特殊的胎盘疾病,如胎盘绒毛膜板下出血、胎盘间叶发育不良常会并发FGR,三倍体胎儿也常同时合并FGR、胎儿结构畸形及胎盘异常改变。产前结合胎盘的超声表现有助于明确FGR的病因,对FGR的产前处理有重要意义。本文就上述多种FGR相关胎盘疾病的发病机制、病理基础,以及其相应超声表现进行综述。

血清PDGF-D、GDF-15和D-D水平与出血性脑卒中患者脑血肿进展的关系

目的 分析血清血小板源性生长因子-D(PDGF-D)、生长分化因子-15(GDF-15)和D-二聚体(D-D)与出血性脑卒中患者脑血肿进展的关系。方法 选取2018年12月至2023年5月西部战区总医院205例出血性脑卒中患者,根据脑血肿有无扩大情况将其分为扩大组(n=84)和未扩大组(n=121)。比较两组一般资料和血清PDGF-D、GDF-15、D-D水平,绘制受试者工作特征曲线(ROC)曲线评估血清PDGF-D、GDF-15、D-D指标对出血性脑卒中患者为脑血肿扩大的诊断价值。采用Pearson相关性分析脑血肿扩大组血清PDGF-D、GDF-15、D-D指标与格拉斯哥昏迷评分(GCS)评分的相关性。结果 扩大组GCS评分、收缩压、舒张压、血清PDGF-D、GDF-15、D-D指标高于未扩大组,差异有统计学意义(P<0.05)。PDGF-D、GDF-15、D-D和联合检测诊断出血性脑卒中患者脑血肿扩大的AUC分别为0.824、0.785、0.790、0.938。出血性脑卒中且脑血肿扩大患者血清PDGF-D、GDF-15、D-D指标与GCS评分具有负弱相关性(P<0.05)。结论出血性脑卒中脑血肿扩大患者血清PDGF-D、GDF-15、D-D水平明显高于脑血肿未扩大患者,血清PDGF-D、GDF-15、D-D水平对于诊断出血性脑卒中患者是否出现脑血肿扩大具有重要意义。

血清VEGF、bFGF与阶梯式降压配合引流术治疗慢性硬膜下血肿患者脑组织恢复相关性

目的 探讨血清血管内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)与阶梯式降压配合引流术治疗慢性硬膜下血肿患者脑组织恢复相关性。方法 选取2020年1月至2021年12月于廊坊市人民医院神经外科住院就诊的104例慢性硬膜下血肿患者作为研究对象。所有患者应用阶梯式降压配合引流术治疗,分别于术前1 d、术后24 h、术后7 d检测其血清VEGF、bFGF,测量各时间点初发血肿最宽径、最长径以及脑组织与颅骨内板距离。分析血清VEGF、bFGF与患者术后脑组织恢复的相关性。结果 与术前1 d比,术后24 h及术后7 d患者血清VEGF、bFGF水平均降低,不同时间点血清VEGF、bFGF水平比较,差异有统计学意义(F=551.173、220.390,P<0.05);术后24 h及术后7 d患者初发血肿最宽径、初发血肿最长径、脑组织与颅骨内板间隙均减小,不同时间点初发血肿最宽径、初发血肿最长径、脑组织与颅骨内板间隙比较,差异有统计学意义(F=821.742、1 666.733、880.132,P<0.05);术后7 d时血清VEGF、bFGF与初发血肿最宽径、初发血肿最长径、脑组织与颅骨内板间隙均呈正相关(P<0.05)。结论慢性硬膜下血肿患者阶梯式降压配合引流术治疗效果良好,血清VEGF、bFGF与脑组织的恢复呈正相关。

阿托伐他汀对慢性硬膜下血肿大鼠血管新生的作用及VEGF表达的影响

【目的】探讨阿托伐他汀对慢性硬膜下血肿(CSDH)大鼠血管新生的作用及对血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。【方法】30只SPF级SD大鼠随机分为假手术组、模型组、阿托伐他汀组,每组10只。阿托伐他汀组大鼠于CSDH模型建立成功后给予阿托伐他汀灌胃处理(连续7 d),假手术组、模型组于同时间灌胃等量生理盐水。采用免疫组化检测各组大鼠血肿外膜组织中微血管密度(MVD),实时荧光定量聚合酶链式反应(PCR)法检测各组大鼠脑组织中VEGF mRNA表达水平,采用免疫印迹法检测各组大鼠脑组织中VEGF蛋白水平。【结果】随着时间推移,模型组、阿托伐他汀组大鼠颅内血肿体积均小于第3天,且阿托伐他汀组小于模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。与假手术组比较,模型组、阿托伐他汀组大鼠脑组织中MVD-CD34水平均升高(P<0.05),阿托伐他汀组低于模型组(P<0.05)。与假手术组比较,模型组、阿托伐他汀组大鼠脑组织中VEGF mRNA水平均升高,阿托伐他汀组低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。与假手术组比较,模型组、阿托伐他汀组大鼠脑组织中VEGF蛋白水平均升高,阿托伐他汀组低于模型组(P<0.05)。【结论】阿托伐他汀可能通过下调VEGF表达抑制脑组织新生血管生成,进而抑制CSDH发生、发展。

原发性脑出血超急性期血肿增长速度与临床预后的关系研究

目的探讨超急性期血肿增长速度(ultraearly hematoma growth,UHG)与急性原发性脑出血(intracerebral hemorrhage,ICH)血肿扩大及临床预后的关系。方法连续收集发病6 h内就诊的ICH患者。患者完成基线及(24±2)h颅脑计算机断层扫描(computed tomography,CT),记录临床信息及结局信息。UHG定义为基线血肿体积除以发病至头CT扫描时间。血肿扩大定义为发病24 h血肿体积较基线血肿体积增加>33%或者>6 ml。90 d及1年预后不良定义为改良Rankin量表评分>2分。多元Logistic回归分析UHG与血肿扩大及ICH临床预后的关系。结果研究共纳入148例发病6h内到院的ICH患者。所有ICH患者的UHG为5.3(2.3,12.9)ml/h。UHG在完成头CT较早(P<0.001)、血肿扩大(P=0.019)、90 d预后不良(P<0.001)及1年预后不良(P<0.001)的患者中数值较大。UHG>4.7 ml/h是1年不良预后的独立危险因素,比值比为17.5,95%可信区间为1.44～21.23(P=0.025)。其预测1年不良预后的灵敏度为61.5%,特异度为65.1%,阳性预测率为68.4%,阴性预测率为58%。结论 UHG是ICH患者1年不良预后的独立危险因素。

脑出血急性期降压策略对早期血肿增大及临床转归的影响

目的评价脑出血急性期不同降压策略的安全性和有效性。方法前瞻性将41例连续入院且发病在6h内的自发性脑出血患者随机分为两组,积极降压组(入院即开始降压治疗,目标收缩压≤140mmHg)24例,指南降压组(根据美国心脏协会2007年指南,收缩压≥180mmHg才开始降压治疗)17例。24h后复查头部CT并随访至90d,记录和比较分析两组患者24h的血肿增大状况、90d死亡/残疾率及不良事件。结果采取降压措施后两组平均收缩压较入院时均有所下降,在随机分组后1、24 h时间点上,两组收缩压差异均有统计学意义(均P<0.05)。①积极降压组与指南降压组24h血肿增加中位数分别为1.64 ml(-1.02～13.03)和3.52 ml(0.57～18.26),差异有统计学意义(P=0.025);24h平均血肿增长率,积极降压组中位数为16%(-5%～63%),指南降压组为29%(3%～100%),两组比较差异有统计学意义(P=0.011);两组发生早期血肿扩大的发生率分别为4.17%和47.06%,差异有统计学意义(P=0.004)。②两组90d死亡/残疾率、不良事件发生率差异无统计学意义(P>0.05)。结论对脑出血患者,早期将收缩压降至≤140mmHg,显著减缓了24 h内血肿的增大,但对90 d的预后无显著影响。

微创血肿清除术联合神经生长因子制剂对高血压脑出血患者神经功能损伤的影响

目的:探讨微创血肿清除术联合神经生长因子制剂对高血压脑出血患者神经功能损伤的影响。方法:收集本院收治的高血压脑出血患者112例,按照随机数表法分为接受微创血肿清除术治疗的对照组、接受微创血肿清除术联合神经生长因子制剂治疗的观察组各56例。治疗前后对比两组血清中炎症介质、神经损伤指标、神经递质含量的差异。结果:治疗前,两组血清中炎症介质、神经损伤指标、神经递质含量的差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后,观察组血清中炎症介质CRP、PCT、IL-1β、IL-6的含量低于对照组;血清中神经损伤指标NSE、S100B、GEAP、MBP的含量低于对照组;血清中神经递质SP、NPY、Glu、Asp的含量低于对照组,GABA、Gly的含量高于对照组(P<0.05)。结论:微创血肿清除术联合神经生长因子制剂可有效减轻患者的神经功能损伤,具有积极的临床意义。

入院时血糖水平对脑出血后血肿增大的影响

目的:探讨入院时的血糖水平对脑出血后血肿增大及预后的意义。方法:根据Brott标准将196例脑出血患者分为血肿增大组和血肿不增大组,利用单变量和多变量分析探究入院时血糖水平对血肿增大及预后的影响。结果:与血肿不增大组相比,血肿增大组入院时血糖、饮酒比例、收缩压、低密度脂蛋白胆固醇升高,纤维蛋白原显著降低(P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,入院时血糖、收缩压、低密度脂蛋白胆固醇为血肿增大的独立预测因素。结论:入院时血糖水平是脑出血患者血肿增大的独立预测因素。

自发性脑出血患者早期血肿增大的危险因素分析

目的探讨自发性脑出血（SICH）患者早期血肿增大的危险因素。方法对105例SICH患者发病后48h进行动态CT检查，观察血肿的体积变化，血肿量平均增大33％或者6ml以上定为血肿增大。结果本组16例患者血肿增大，89例患者血肿未增大。单因素分析发现，患者年龄、入院时国际标准化比率较高、平均动脉压较高、既往有高血压病史、影像学检查示白质疏松及初始血肿体积较大的SICH患者易发生早期血肿增大。多因素Logistic回归分析发现，高血压病史（优势比为3．683，95％可信区间为1．057～12．837，P〈0．05）、头部CT示白质疏松（优势比为4．665，95％可信区间为1．437～15．129，P〈0．05）是SICH患早期血肿增大的独立危险因素。结论SICH患者早期血肿增大与诸多因素相关，人院后动态头部CT检查有助于早期发现。

原发性脑出血早期血肿扩大的研究进展

早期血肿扩大是原发性脑出血病情加重和预后不良的独立危险因素,综述了原发性脑出血早期血肿扩大的研究进展情况,为原发性脑出血的临床治疗提供参考.

神经生长因子制剂辅助血肿清除术对多灶性脑出血患者神经功能恢复的影响

目的分析神经生长因子制剂辅助血肿清除术对多灶性脑出血患者神经功能恢复的影响。方法选取2013年8月。2015年8月延安大学附属医院神经外科收治的多灶性脑出血患者90例作为研究对象，按照随机数字表法将其分为观察组和对照组，各45例。对照组患者接受单纯血肿清除术治疗，观察组患者接受神经生长因子制剂辅助血肿清除术治疗。治疗15d后，采用cT扫描并显示两组患者病灶区域血流参数，同时检测血清神经功能指标及炎症因子含量。结果治疗15d后，观察组局部脑血容量、局部脑血流量高于对照组，平均通过时间短于对照组，差异有统计学意义（P〈0．05）；观察组脑源性神经营养因子含量高于对照组，神经元特异性烯醇化酶、髓鞘碱性蛋白、B型钠尿肽前体含量低于对照组，差异有统计学意义（P〈0．05）；观察组血清炎症因子白介素一6、白介素一10、白介素一11、肿瘤坏死因子一d、高迁移率族蛋白B1含量低于对照组，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论神经生长因子制剂辅助血肿清除术可增加多灶性脑出血患者的脑血流量，优化神经功能，具有积极的临床意义。

高血压性脑出血早期血肿扩大的相关危险因素研究

目的：探讨高血压性脑出血（HICH）早期血肿扩大的相关危险因素。方法：回顾性分析285例HICH患者的临床资料,根据是否存在早期血肿扩大分为血肿扩大组和血肿稳定组,对2组资料进行对比分析。结果：77例发生早期血肿扩大（27.02%）;发病6 h内的患者较发病6~24 h的患者血肿扩大发生率高（P=0.000）;多因素分析显示血肿扩大的相关危险因素有原发性高血压病病程、首测脉压、发病6 h内使用甘露醇2、4 h甘露醇使用量、大量饮酒史、入院时昏迷评分、丘脑出血、血肿形态不规则。结论：HICH早期血肿扩大为多种因素、多种机制共同作用的结果。

VEGF在慢性硬膜下血肿液及其外膜中的表达

目的探讨血肿液及其外膜血管内皮生长因子(VEGF)的表达与慢性硬膜下血肿(CSDH)发生发展的关系。方法利用酶联免疫吸附分析法(ELISA)对CSDH患者血肿液和血清中VEGF的含量进行测定,利用免疫组织化学方法观察CSDH血肿外膜的VEGF蛋白表达,并根据F-Ⅷ因子在血管内皮中的表达情况进行微血管密度(MVD)的计数,利用电镜观察血肿外膜的超微结构,分析在CSDH中VEGF对血肿外膜毛细血管的生成作用及血肿外膜中毛细血管的形态学改变。结果血肿液中VEGF的含量明显高于血清中的含量(P<0.01),血肿外膜中可见明显增生的毛细血管和大量的炎症细胞,VEGF与F-Ⅷ因子均呈强阳性染色。电镜结果显示血肿外膜中存在大量新生毛细血管,血管通透性增高。结论VEGF与CSDH血肿外膜的毛细血管生成及血管通透性增高密切相关。

IL-6和VEGF在慢性硬膜下血肿中的检测及意义

目的探讨慢性硬膜下血肿(CSDH)患者白介素-6(IL-6)和血管内皮生长因子(VEGF)表达及意义。方法选取CSDH患者20例,均行钻孔引流术治疗,术中在骨孔内全层切取硬膜和血肿外膜,采用HE染色和免疫组化染色检查VEGF表达。选取同期健康体检者10例作为对照。采集CSDH患者血肿液和外周血以及对照组外周血,应用酶联免疫吸附法检测IL-6和VEGF浓度。结果 CSDH患者血肿外膜可见嗜酸性粒细胞、毛细血管增生及大量红细胞渗出;血肿外膜VEGF表达呈强阳性。CSDH血肿液和外周血IL-6和VEGF浓度均明显高于对照组(P<0.01),而且,CSDH患者血肿液IL-6和VEGF浓度明显高于其外周血浓度(P<0.01)。结论 CSDH患者血肿腔IL-6与VEGF含量增高,提示IL-6与VEGF可能相互促进,共同参与CSDH的形成。

血清PDGF-D表达水平与老年出血性脑卒中患者颅内血肿扩大的相关性

目的探究血小板源性生长因子(PDGF)-D在老年出血性脑卒中(HS)患者血清中的表达水平及与颅内血肿扩大的关系。方法189例老年HS患者,根据颅内血肿是否扩大分为血肿扩大组(62例)及血肿未扩大组(127例)。分析比较两组HS患者临床资料;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测两组HS患者血清PDGF-D、肿瘤坏死因子(TNF)-α水平;比较两组研究对象入院时血肿量(V1)、复查血肿量(V2),计算V2/V1比值;分析血肿扩大患者血清PDGF-D、V2与收缩压、舒张压、格拉斯哥昏迷评分(GCS)、TNF-α关系;以Logistic回归分析颅内血肿扩大的影响因素。结果血肿扩大组收缩压、舒张压、GCS评分、血清PDGF-D、TNF-α水平、V2及V2/V1值均明显高于血肿未扩大组(P<0.05);血肿扩大患者血清PDGF-D水平与GCS评分、TNF-α水平,V2与入院收缩压、GCS评分、TNF-α水平均呈正相关(均P<0.05);收缩压、GCS评分、PDGF-D、TNF-α均为血肿扩大的危险因素(P均<0.05)。结论PDGF-D在血肿扩大的HS患者血清中呈高表达,PDGF-D是影响血肿扩大的危险因素,其可能在HS患者发生血肿扩大的过程中发挥作用。

慢性硬膜下血肿液中VEGF、D-二聚体的测定及意义

目的探讨血肿液中血管内皮生长因子(VEGF)、D-二聚体的含量与慢性硬膜下血肿(CSDH)发生发展的关系。方法利用酶联免疫吸附分析法(ELISA)及免疫散射比浊法对CSDH患者血肿液和血清中VEGF、D-二聚体的含量进行测定。结果血肿液中VEGF、D-二聚体的含量明显高于血清中的含量(P<0.001)。结论 VEGF、D-二聚体在慢性硬膜下血肿的发病机制中起重要作用。

血管内皮生长因子、D-二聚体对慢性硬膜下血肿的影响

目的通过检测慢性硬膜下血肿(CSDH)病人血液与硬膜下血肿液VEGF、D-dimer和FDP的含量,探讨假膜新血管生成、局部纤溶状况及其在CSDH发生、发展中的作用,并为CSDH的治疗及预防复发提供理论依据。方法采用ELISA法测定患者血清及血肿液中VEGF的含量。比较患者末梢静脉血及血肿液中四种因子的含量变化并与正常对照组比较。结果(1)病例组血肿液FDP、d-dimer检测均为阳性,血液为阴性;正常对照组血液FDP、d-dimer检测均为阴性;(2)病例组血清VEGF含量与正常对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。血肿液中VEGF浓度明显高于血清中,其差异有统计学意义(P<0.01)。结论CSDH患者血肿液局部纤溶亢进,VEGF分泌旺盛,新血管生成活跃,可导致CS-DH不断扩大,可能参与CSDH发病机制。抑制VEGF的生理作用、有选择的对病人施行促凝治疗可能成为部分CSDH病人保守治疗及预防复发的有效手段。

高血压脑出血患者肿瘤坏死因子-α、血管内皮生长因子、内皮素-1与其血肿组织的相关性研究

目的探讨高血压脑出血患者肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、血管内皮生长因子(VEGF)、内皮素-1(ET-1)与其血肿组织的相关性。方法选自该院于2015年1月至2016年12月期间收治的高血压脑出血患者53例(观察组),收集同期该院尸检正常脑组织标本50例(对照组)。采用免疫组织化学法检测正常脑组织和高血压脑出血血肿周围组织TNF-α、VEGF、ET-1表达情况。结果观察组TNF-α阳性表达率(88.68%)高于对照组(16.00%),且差异有统计学意义(P<0.05);观察组VEGF阳性表达率(86.79%)高于对照组(12.00%),且差异有统计学意义(P<0.05);观察组ET-1阳性表达率(83.02%)高于对照组(18.00%),且差异有统计学意义(P<0.05)。结论高血压脑出血患者TNF-α、VEGF、ET-1在血肿周围组织中高表达,呈正相关,具有重要研究意义。