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Anti-tumor effects and cellular mechanisms of Pistacia atlantica methanolic extract against Ehrlich solid tumor in mice
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作者 Aishah E.Albalawi Norah A.Althobaiti +1 位作者 Reem Hasaballah Alhasani Sultan F.Alnomasy 《Asian Pacific Journal of Tropical Biomedicine》 SCIE CAS 2022年第2期69-77,共9页
Objective:To assess the anti-tumor effects of Pistacia atlantica methanolic extract(PAME)compared with cyclophosphamide against Ehrlich solid tumors in mice.Methods:Swiss albino mice(n=40)were divided into five groups... Objective:To assess the anti-tumor effects of Pistacia atlantica methanolic extract(PAME)compared with cyclophosphamide against Ehrlich solid tumors in mice.Methods:Swiss albino mice(n=40)were divided into five groups:normal control mice,mice with Ehrlich solid tumors treated with normal saline,mice with Ehrlich solid tumors treated with cyclophosphamide intraperitoneally once a day for 14 d,or 50mg/kg or 100 mg/kg PAME orally once a day for 14 d.Tumor growth inhibition,body weight,tumor markers,liver and kidney enzymes,oxidative stress markers,antioxidant enzymes,tumor necrosis factor-alpha level(TNF-α),and apoptosis-regulatory gene expression were evaluated.Results:Treatment of mice bearing Ehrlich solid tumors with PAME at 50 and 100 mg/kg orally significantly decreased tumor volume,body weight,tumor markers,liver and kidney enzymes,oxidative stress markers and TNF-αlevel in comparison with mice with Ehrlich solid tumors receiving normal saline.whereas PAME at 50 and 100 mg/kg/day significantly elevated the level of antioxidant enzymes(P<0.05).Conclusions:Pistacia atlantica methanolic extract has potent antitumor activity in mice.Therefore,the extract might be considered as an alternative anticancer agent against tumors,however,additional studies especially in the clinical setting are required to confirm this finding. 展开更多
关键词 cancer Ehrlich solid tumors TREATMENT Pistacia atlantica Herbal medicines Natural product in vivo mice
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供者淋巴细胞输注治疗小鼠H22肝癌的实验研究 被引量:3
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作者 曾冬香 姜藻 +1 位作者 毕延智 张琰 《东南大学学报(医学版)》 CAS 2005年第3期194-197,共4页
目的:观察供者淋巴细胞输注(DLI)对小鼠H2 2肝癌的治疗作用。方法:荷瘤昆明小鼠分荷瘤对照组(A组)、5- 氟脲嘧啶(5 - FU)化疗组(B组)、DLI组(C组)及5 - FU加DLI组(D组) 4组。比较各组小鼠生存期、抑瘤率及瘤体病理检查结果,检测NK细胞... 目的:观察供者淋巴细胞输注(DLI)对小鼠H2 2肝癌的治疗作用。方法:荷瘤昆明小鼠分荷瘤对照组(A组)、5- 氟脲嘧啶(5 - FU)化疗组(B组)、DLI组(C组)及5 - FU加DLI组(D组) 4组。比较各组小鼠生存期、抑瘤率及瘤体病理检查结果,检测NK细胞及IL 2的活性。结果:B、C组生存时间长于A组(P <0 .0 1) ,D组长于C组(P <0 .0 1) ;B、C、D各组抑瘤率依次为61.3 %、3 4.7%、89.5 % ;C、D两组NK细胞及IL 2活性明显高于A、B组(P <0 .0 5 ) ;病理观察见C、D组大量炎性细胞浸润。结论:DLI对小鼠H2 2肝癌有治疗作用,是一种潜在可行的实体瘤细胞过继免疫治疗方法。 展开更多
关键词 H22肝癌 实验研究 输注治疗 5-氟脲嘧啶(5-FU) 供者淋巴细胞输注 IL-2活性 炎性细胞浸润 细胞过继免疫 治疗作用 NK细胞 昆明小鼠 检查结果 生存时间 病理观察 治疗方法 抑瘤率 对照组 C组 生存期 DLI 实体瘤 荷瘤 B组
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HOXB7基因敲减对裸鼠结肠癌肝转移模型的抑癌机制研究 被引量:3
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作者 王艺 赵雪峰 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2019年第6期904-907,共4页
目的研究HOXB7基因敲减对裸鼠结肠癌肝转移模型的抑癌机制。方法将转染pcDNA3.1-HOXB7敲减或pcDNA3.1-scramble重组质粒的人结肠癌细胞株HT29经裸鼠脾脏接种建立稳定的肝转移模型。参与模型的实验裸鼠共20只,其中10只HOXB7基因敲减鼠列... 目的研究HOXB7基因敲减对裸鼠结肠癌肝转移模型的抑癌机制。方法将转染pcDNA3.1-HOXB7敲减或pcDNA3.1-scramble重组质粒的人结肠癌细胞株HT29经裸鼠脾脏接种建立稳定的肝转移模型。参与模型的实验裸鼠共20只,其中10只HOXB7基因敲减鼠列为研究组,10只scramble鼠列为对照组。制模4周后解剖观察两组裸鼠模型肝转移瘤的组织形态学和组织病理学变化。结果裸鼠结肠癌肝转移模型的成瘤率为100%(20/20)。组织形态学角度分析:与对照组比较,研究组显著抑制裸鼠模型的肝转移瘤形成;递减或衰减肝转移瘤的大小、肝体质量、病灶间融合、肝表面隆凸及肝转移评分,差异有统计学意义(P<0.05)。组织病理学角度分析:与对照组比较,研究组肿瘤细胞排列稀疏、边缘型分布、浸润深度浅、中央区坏死或凋亡成片,差异有统计学意义(P<0.05)。结论HOXB7基因敲减可有效抑制裸鼠模型的结肠癌肝转移瘤形成,至于具体的抑癌模式和量化标准的制定需有待于进一步考证。 展开更多
关键词 HOXB7基因敲减 裸鼠模型 结肠癌肝转移 抑癌机制
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HAIC治疗全身化疗失败的不可切除的结直肠癌肝转移的疗效分析 被引量:2
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作者 张伟 《中国现代医生》 2019年第6期56-58,共3页
目的探讨肝动脉持续灌注化疗(HAIC)在全身化疗失败的不可切除结直肠癌肝转移患者中的疗效观察及对生存期的影响。方法将2012年3月~2015年8月入院治疗的全身化疗失败的不可切除结直肠癌肝转移患者98例分为对照组49例与观察组49例。对照... 目的探讨肝动脉持续灌注化疗(HAIC)在全身化疗失败的不可切除结直肠癌肝转移患者中的疗效观察及对生存期的影响。方法将2012年3月~2015年8月入院治疗的全身化疗失败的不可切除结直肠癌肝转移患者98例分为对照组49例与观察组49例。对照组采用全身化疗治疗,观察组采用HAIC治疗,治疗后比较两组的临床疗效及对毒副反应、生存率的影响。结果观察组采用肝动脉持续灌注化疗2周期后疗效率高于对照组(P<0.05);观察组采用肝动脉持续灌注化疗2个周期后中性粒细胞减少、血小板减少、贫血、恶心呕吐、肝脏毒性、腹泻毒副反应发生率与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05);观察组化疗后2个周期无瘤生存率、40个月总生存率高于对照组(P<0.05)。结论肝动脉持续灌注化疗用于全身化疗失败的不可切除结直肠癌肝转移患者中效果确切,有助于提高临床疗效,降低毒副反应发生率,提高患者生存率。 展开更多
关键词 肝动脉持续灌注 全身化疗 结直肠癌 肝转移 实体瘤疗效标准 毒副反应 生存率
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荷癌小鼠与正常小鼠组织中抑癌因子活性观察研究
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作者 郑娅萍 王任敏 《贵州医药》 CAS 2005年第7期579-580,共2页
目的观察癌鼠的实体瘤和肝脏、肌肉以及正常小鼠的肝脏、肌肉组织中抑癌因子的活性。方法(1)制作肝癌、S180肉瘤小鼠实体瘤模型。(2)分别将两癌鼠的实体瘤和肝脏、肌肉组织以及正常小鼠的肝脏、肌肉组织用生理盐水制成匀浆并提取纯化抑... 目的观察癌鼠的实体瘤和肝脏、肌肉以及正常小鼠的肝脏、肌肉组织中抑癌因子的活性。方法(1)制作肝癌、S180肉瘤小鼠实体瘤模型。(2)分别将两癌鼠的实体瘤和肝脏、肌肉组织以及正常小鼠的肝脏、肌肉组织用生理盐水制成匀浆并提取纯化抑癌因子G50制品。用HepA细胞作为鉴定抑癌因子活性的指示细胞。用台酚兰染色法鉴定抑癌因子的活性。结果抑癌因子只存在癌鼠的实体瘤组织且活性高,而两种癌鼠和正常小鼠的肝脏、肌肉几乎未检出抑癌因子的活性。结论抑癌因子具有特异性强、敏感性高、只由肿瘤组织产生、不存在正常组织和非癌组织、能与正常组织相区别等特点。 展开更多
关键词 肿瘤生物标记物 抑癌因子 实体瘤 正常组织 肿瘤组织 肝癌小鼠 S180肉瘤小鼠
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中药白花蛇舌草提取物对人体癌细胞及小鼠实体瘤的抑制作用研究 被引量:7
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作者 舒军 《现代中西医结合杂志》 CAS 2014年第25期2764-2766,共3页
目的探讨中药白花蛇舌草提取物(HD-1)对人体癌细胞及小鼠实体瘤的抑制作用。方法对人体癌细胞采用MTT法进行体外实验,检测白花蛇舌草提取物HD-1对人肝癌细胞HepG2和人直结肠癌细胞株HCTI 16生长的抑制作用;对S180实体瘤小鼠模型进行体... 目的探讨中药白花蛇舌草提取物(HD-1)对人体癌细胞及小鼠实体瘤的抑制作用。方法对人体癌细胞采用MTT法进行体外实验,检测白花蛇舌草提取物HD-1对人肝癌细胞HepG2和人直结肠癌细胞株HCTI 16生长的抑制作用;对S180实体瘤小鼠模型进行体内实验,对比高、低剂量的白花蛇舌草提取物HD-1对荷瘤小鼠体质量、抑瘤率、胸腺指数、脾指数等指标的影响。结果体外实验显示,中药白花蛇舌草提取物对HepG2和HCTI16的抑制率和给药浓度、药物作用时间相关。体内实验显示,与模型对照组相比,高HD-1组、低HD-1组瘤质量均减轻,抑制率分别为13.28%,26.47%,脾脏指数明显升高(P<0.05)。CTX组与CTX+HD-1组比较,小鼠胸腺指数、脾脏指数、肝脏指数、肺脏指数均有显著性差异(P均<0.05)。结论中药白花蛇舌草提取物体外能够明显抑制人肝癌细胞HepG2和人直结肠癌细胞株HCTI 16的生长,能够明显抑制小鼠体内实体瘤的生长。 展开更多
关键词 白花蛇舌草提取物 癌细胞 小鼠实体瘤
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注射用姜黄素温敏凝胶体内外抗肿瘤实验研究 被引量:7
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作者 高萌 蒋妮 +5 位作者 徐红 张成鸿 关欣 李磊 李镇 田燕 《中国药房》 CAS CSCD 2014年第7期605-608,共4页
目的:研究注射用姜黄素温敏凝胶体外对小鼠腹水型肝癌高淋巴道转移细胞株(HCA-F)增殖的抑制作用和体内对移植瘤模型小鼠的保护作用。方法:培养HCA-F细胞株,MTT法测定10、25、50、75、100μg/ml注射用姜黄素温敏凝胶、氟尿嘧啶、姜黄素... 目的:研究注射用姜黄素温敏凝胶体外对小鼠腹水型肝癌高淋巴道转移细胞株(HCA-F)增殖的抑制作用和体内对移植瘤模型小鼠的保护作用。方法:培养HCA-F细胞株,MTT法测定10、25、50、75、100μg/ml注射用姜黄素温敏凝胶、氟尿嘧啶、姜黄素混悬液对HCA-F细胞增殖的抑制作用。抽取腹水型肝癌模型小鼠腹水接种于小鼠腋下以复制小鼠移植瘤模型。50只小鼠随机均分为模型(等容生理盐水)组、空白温敏凝胶(ETH,0.05 ml/cm3))组、无水乙醇(0.05 ml/cm3)组、姜黄素混悬液(0.05 ml/cm3)组、注射用姜黄素温敏凝胶(0.05 ml/cm3)组,瘤内注射给药,每隔5 d1次,连续2次。测定小鼠瘤体增长体积、瘤质量、抑瘤率,HE染色检测肿瘤细胞凋亡情况。结果:培养细胞48 h时,25、50、75、100μg/ml注射用姜黄素温敏凝胶对HCA-F细胞增殖有明显抑制作用(P<0.05);培养细胞72 h时,10、25、50、75、100μg/ml注射用姜黄素温敏凝胶对HCA-F细胞增殖有明显抑制作用(P<0.05)。与模型组比较,注射用姜黄素温敏凝胶组小鼠瘤体体积增长程度明显减小,瘤质量明显减轻,抑瘤率明显增加,差异有统计学意义(P<0.05);注射用姜黄素温敏凝胶组小鼠肿瘤细胞凋亡情况明显改善。结论:注射用姜黄素温敏凝胶在体外对HCA-F增殖具有一定的抑制作用,且体内效果与无水乙醇相当,但小鼠的顺应性较无水乙醇好。 展开更多
关键词 注射用姜黄素温敏凝胶 腹水型肝癌高淋巴道转移细胞株 小鼠肝癌移植瘤
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人喉癌细胞系Hep-2中CD133阳性肿瘤干细胞的分离及意义 被引量:2
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作者 邱海鸥 车娜 +3 位作者 李冬 毛涌 葛荣明 曾桥 《现代生物医学进展》 CAS 2016年第12期2201-2204,2277,共5页
目的:研究喉癌细胞系Hep-2中CD133的表达;比较CD133^+细胞、未分选细胞、CD133^-细胞的体外增殖、克隆形成能力及其在裸鼠体内的成瘤能力;探讨喉癌肝细胞对化疗药物顺铂(cisplatin,DDP)的抵抗作用。方法:采用流式细胞仪检测CD133在Hep-... 目的:研究喉癌细胞系Hep-2中CD133的表达;比较CD133^+细胞、未分选细胞、CD133^-细胞的体外增殖、克隆形成能力及其在裸鼠体内的成瘤能力;探讨喉癌肝细胞对化疗药物顺铂(cisplatin,DDP)的抵抗作用。方法:采用流式细胞仪检测CD133在Hep-2细胞系中的表达;免疫磁珠分选技术纯化CD133阳性肿瘤细胞;使用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法和平板克隆形成实验检测分选所得各细胞亚群细胞以及未分选细胞的体外增殖能力和克隆形成能力;将CD133阳性肿瘤细胞和CD133阴性肿瘤细胞以一定的数量级注入重症联合免疫缺陷小鼠腹部皮下,比较其成瘤差异性;此外,使用DDP干预分选所得各细胞亚群细胞,检测比较CD133阳性肿瘤细胞和CD133阴性肿瘤细胞的体外增殖能力与体内成瘤能力。结果:流式细胞仪示CD133在Hep-2细胞系中呈微量恒定表达,表达概率为40.12±1.32%;CD133阳性肿瘤细胞的体外增殖能力显著强于CD133阴性肿瘤细胞的增殖能力(P<0.05),且其克隆形成能力也强于CD133阴性肿瘤细胞;体内成瘤实验结果显示CD133阳性肿瘤细胞较CD133阴性细胞、未分选细胞在重症联合免疫缺陷小鼠体内具有更强的成瘤性(P<0.05);在DDP的干预下,相对于CD133阴性肿瘤细胞,CD133阳性肿瘤细胞表现出更强的抵抗力。结论:喉癌Hep-2细胞系中,CD133阳性癌细胞具有强的体外增殖能力、体内成瘤能力且对化疗药物具有较强的抵抗性,可作为喉癌肿瘤干细胞的标志之一。 展开更多
关键词 Hep-2人喉癌细胞系 CD133 裸鼠 顺铂 喉癌实体瘤
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芝莲化癥颗粒对荷瘤小鼠的免疫功能效应研究 被引量:2
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作者 吴宗耀 苗明三 +2 位作者 蒋士卿 杨静 胡玮佳 《中医学报》 CAS 2014年第1期58-60,共3页
目的:对芝莲化癥颗粒影响荷瘤小鼠的免疫功能进行科学的实验研究,为确定该制剂的功能主治和临床疗效提供依据。方法:制备H22肝癌实体瘤荷瘤小鼠模型,选取主要指标:巨噬细胞吞噬百分率、吞噬指数,溶血素、溶血空斑的形成,外周血淋巴细胞... 目的:对芝莲化癥颗粒影响荷瘤小鼠的免疫功能进行科学的实验研究,为确定该制剂的功能主治和临床疗效提供依据。方法:制备H22肝癌实体瘤荷瘤小鼠模型,选取主要指标:巨噬细胞吞噬百分率、吞噬指数,溶血素、溶血空斑的形成,外周血淋巴细胞转化率,进行各项对比实验。结果:芝莲化癥颗粒以30 g·kg-1、15 g·kg-1、7.5 g·kg-1的剂量给荷瘤小鼠连续10天灌服,中剂量组可显著提高荷瘤小鼠腹腔巨噬细胞对鸡红细胞的吞噬百分率和吞噬指数,大剂量组可显著促进荷瘤小鼠溶血素及溶血空斑的形成,可显著提高荷瘤小鼠外周血淋巴细胞转化率。结论:芝莲化癥颗粒能够显著提高感染H22肝癌实体瘤小鼠的肌体免疫力,其功能主治项可以描述为:能够显著提高肌体免疫力,缓解肝细胞癌对肝脏的损害,延长生存期。 展开更多
关键词 芝莲化癥颗粒 荷瘤小鼠 免疫功能 H22肝癌实体瘤 巨噬细胞 外周血淋巴细胞
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褪黑素抑制H22荷瘤小鼠肿瘤生长效果的研究 被引量:2
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作者 刘畅 张宏艳 +1 位作者 贾志凌 郑咏秋 《中华实用诊断与治疗杂志》 2013年第11期1056-1058,共3页
目的观察褪黑素对H22荷瘤小鼠模型肿瘤生长的抑制效果。方法复苏并培养H22细胞,将H22细胞以皮下注射方式接种到小鼠右侧腋部,建立H22荷瘤小鼠肿瘤模型,随机分为生理盐水组(对照组)、10mg/kg褪黑素组、20mg/kg褪黑素组,腹腔注射,1次/d,... 目的观察褪黑素对H22荷瘤小鼠模型肿瘤生长的抑制效果。方法复苏并培养H22细胞,将H22细胞以皮下注射方式接种到小鼠右侧腋部,建立H22荷瘤小鼠肿瘤模型,随机分为生理盐水组(对照组)、10mg/kg褪黑素组、20mg/kg褪黑素组,腹腔注射,1次/d,共注射14d,接种肿瘤15d后处死小鼠,观察肿瘤质量体积及肿瘤转移情况。结果成功构建H22荷瘤小鼠模型,褪黑素治疗组中,小鼠肿瘤的质量、体积较对照组明显降低(P<0.05),且具有一定的量效关系。结论 褪黑素对H22荷瘤小鼠肿瘤生长有明显抑制效果。 展开更多
关键词 肝癌 褪黑素 荷瘤小鼠 抑制
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SUD-35/羟丙基-β-环糊精包合物的制备及其小鼠体内药效学初步研究
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作者 潘振华 刘焕龙 +3 位作者 陈雪彦 向柏 方瑜 张永健 《中国药房》 CAS CSCD 北大核心 2011年第21期1982-1984,共3页
目的:制备苯甲酰脲类微管微丝抑制剂SUD-35/羟丙基-β-环糊精包合物(SUD-35/HP-β-CD),以提高SUD-35的水溶性和稳定性,并对其小鼠体内药效学进行初步考察。方法:采用饱和水溶液法,以SUD-35/HP-β-CD投药比(A)、包合温度(B)、包合时间(C... 目的:制备苯甲酰脲类微管微丝抑制剂SUD-35/羟丙基-β-环糊精包合物(SUD-35/HP-β-CD),以提高SUD-35的水溶性和稳定性,并对其小鼠体内药效学进行初步考察。方法:采用饱和水溶液法,以SUD-35/HP-β-CD投药比(A)、包合温度(B)、包合时间(C)、搅拌速度(D)为考察因素,以包合率为考察指标,设计正交试验筛选最佳制备工艺并进行验证试验和溶解度测定;以差示扫描量热(DSC)法及X射线衍射(XRD)法验证包合物;对肝癌H22细胞实体瘤模型小鼠腹腔注射包合物低、中、高剂量(以SUD-35计)每日1次,共7d,计算末次给药后24h的抑瘤率,并与环磷酰胺比较。结果:最佳制备工艺为A:1∶5,B:50℃,C:60min,D:100r·min-1;以此工艺所制3批包合物的平均包合率约为75.8%;SUD-35原料及其包合物在水中的溶解度分别为0.00032、0.65g·L-1;DSC和XRD法证实包合物形成;低、中、高剂量抑瘤率分别为(38.25±0.57)%、(63.45±1.20)%、(69.26±1.15)%,环磷酰胺组为(71.52±1.16)%。结论:SUD-35/HP-β-CD包合物的制备工艺简便、易行,可极大地提高SUD-35的水溶性,其高剂量对肝癌H22细胞在小鼠体内的生长具有与环磷酰胺相似的抑制作用。 展开更多
关键词 微管微丝抑制剂 SUD-35 羟丙基-Β-环糊精 包合物 正交试验 小鼠 肝癌H22细胞 抑瘤率
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