清肝冲剂对免疫性肝炎模型小鼠的保护作用及免疫调节作用

观察了清肝冲剂对小鼠免疫性肝损伤及免疫功能的影响。结果表明，清肝冲剂灌胃６４ｇ／（ｋｇ．ｄ）对ＢＣＧ（卡介苗）加ＬＰＳ（脂多糖）诱导的小鼠免疫性肝炎有明显保护作用，可降低肝损伤小鼠血清丙氨酸氨基转换酶（ＡＬＴ）和门冬氨酸氨基转换酶（ＡＳＴ）活性。清肝冲剂１６ｇ／（ｋｇ．ｄ）、３２ｇ／（ｋｇ．ｄ）、６４ｇ／（ｋｇ．ｄ）能提高免疫功能低下小鼠腹腔巨噬细胞的吞噬功能，吞噬百分率和吞噬指数均明显升高；能明显促进刀豆素Ａ（ＣｏｎＡ）诱导的小鼠体内淋巴细胞转化，淋巴细胞转化率显著升高；清肝冲剂增加鸡红细胞（ＣＲＢＣ）致敏小鼠溶血素抗体的生成，并能增加ＣＲＢＣ致敏小鼠脾指数。结果提示，清肝冲剂对小鼠免疫性肝损伤有保护作用，对小鼠细胞免疫和体液免疫均有免疫调节作用。

95%肝切除与药物诱导大鼠急性肝衰竭模型的比较

目的 探讨一种理想的大鼠急性肝衰竭 (AHF)模型建立方法。方法 SD大鼠 3 6只随机分为 3组 :(1)改良手术诱导组 ,切除约 95 %肝脏组织 ,术中经中叶肝静脉注入 5 %葡萄糖氯化钠溶液 10ml/kg体重 ;(2 )传统手术诱导组 ,术中不行中叶肝静脉穿刺注射 5 %葡萄糖氯化钠溶液 ,其余手术方法同改良手术组 ;(3 )药物诱导组 ,给予D -氨基半乳糖 (D gal) 1.2g/kg腹腔注射。观察手术死亡率、建模后 2 4h大鼠存活率、血谷丙转氨酶 (ALT)、血氨 (NH3)、总胆红素 (TB)和血糖 (BG )。结果 传统手术诱导组手术死亡率高于改良手术组死亡率 (3 3 .3 %∶0 % ) ,改良手术诱导组、传统手术诱导组、药物诱导组大鼠建模成功后 2 4h存活率分别为 0 % ,0 % ,2 5 % ,改良手术诱导组ALT和NH3水平显著高于药物诱导组 (P <0 .0 5 ) ,TB和BG水平低于药物诱导组 ,但差异无显著性 (P >0 .0 5 )。结论 通过改进的 95 %肝切除术可建立较理想的大鼠AHF模型 ,术中经中叶肝静脉注入 5 %葡萄糖氯化钠溶液可减少手术死亡率。

内源性组胺对大鼠戊四唑点燃癫痫诱发记忆障碍的作用

目的:研究大鼠戊四唑点燃癫痫诱发记忆障碍的发病机制,并探讨内源性组胺对此类记忆障碍的作用。方法:大鼠隔日腹腔注射亚惊厥剂量(35 m g/kg)的戊四唑,直至完全点燃。采用穿梭箱被动回避试验测定大鼠的记忆能力。化学荧光法测定脑内组胺含量。大鼠脑病理切片采用HE染色,在光学显微镜下计数海马完整神经元。结果:大鼠戊四唑点燃后记忆能力明显下降,表现为穿梭箱内被动回避反应潜时缩短,而腹腔内注射组胺前体物质组氨酸则阻断了被动回避反应潜时的缩短。戊四唑点燃后大鼠海马、丘脑和下丘脑组胺含量明显下降,同时点燃使海马CA 1区和CA 3区完整神经元数目分别减少至对照组的72.7%和78.9%。结论:戊四唑点燃癫痫可导致大鼠记忆能力下降,可能与癫痫造成的组胺能神经活性降低和海马神经元丢失有关。

百日咳蛋白对小鼠过敏性哮喘模型的免疫调节作用

目的:观察百日咳杆菌蛋白对致敏小鼠气道炎症、气道高反应性以及IFN-γ/IL-4平衡的调节作用。方法:致敏小鼠,卵白蛋白反复攻击后静脉注射乙酰甲胆碱(Mch),测定气道反应性;收集支气管肺灌洗液(BALF),检测炎症细胞及IL-4、IFN-γ水平,进行肺组织病理学检查。结果:肌注或滴鼻给予百日咳杆菌蛋白,能抑制致敏小鼠肺阻力及肺动态顺应性变化,上调肺泡灌洗液中IFN-γ/IL-4比例,降低嗜酸性粒细胞聚集,并且作用呈现剂量依赖性。病理学检查显示,百日咳杆菌蛋白能够有效抑制致敏小鼠气道上皮杯状细胞增生及肺组织中炎症细胞浸润。结论:百日咳杆菌蛋白能有效抑制过敏性哮喘小鼠肺部炎症、改善肺功能,对防治哮喘具有潜在的应用前景。

第一代和第二代组胺H_1受体拮抗剂对大鼠戊四唑点燃癫痫形成过程的作用比较

目的 :比较第一代组胺 H1受体拮抗剂苯海拉明和第二代拮抗剂索非那丁对大鼠戊四唑点燃癫痫形成过程的作用 ,并初步探讨其作用机制。方法 :大鼠隔日腹腔先注射不同代的 H1受体拮抗剂和 /或组氨酸 ,后注射亚惊厥剂量 ( 35 mg/ kg)的戊四唑 ,诱发化学性点燃癫痫 ,观察并比较各组每次戊四唑注射后 30 min内癫痫发作的行为变化。用荧光法测定脑内组胺含量。结果 :与对照组相比 ,苯海拉明 ( 5 mg/ kg)明显加速大鼠戊四唑化学点燃 ,而索非那丁 ( 5 mg/ kg)则不影响大鼠戊四唑点燃过程 ;苯海拉明加速戊四唑点燃的作用可被组胺的前体物质组氨酸所拮抗。结论 :第一代组胺 H1受体拮抗剂通过阻断脑内组胺 H1受体促进了戊四唑化学性点燃的形成 ,第二代组胺H1受体拮抗剂由于很难进入血脑屏障而无此作用。

角蛋白8在四氯化碳诱导的小鼠肝损伤中的表达

目的:探讨角蛋白8在四氯化碳诱导的小鼠肝损伤中的表达和角蛋白8可能参与肝损伤过程的机制。方法:取ICR小鼠40只,分为4组,每组10只,雌雄各半。A组接受四氯化碳处理2周(6%的四氯化碳橄榄油溶液腹腔注射,300μl/kg体重,每周3次);B组接受四氯化碳处理4周;C组接受四氯化碳处理6周;D组为空白对照组。各组分别在最后一次注射四氯化碳的第3天,过量麻醉处死后取材。依次分离脾脏、双肾和心脏等重要脏器并称重。提取肝脏总RNA、RT-PCR和免疫组化方法检测角蛋白8的表达变化。结果:四氯化碳处理导致肝脏重量和体重的比值增高,第0、2、4和6周分别为5.60%、6.87%、7.83%和7.76%,差别具有统计学意义(P<0.01),脾脏重量和体重的比值也增高(P<0.05)。HE染色显示,肝损伤程度随四氯化碳处理时间延长而加重。RT-PCR和免疫组化检测发现,角蛋白8在肝脏的表达随四氯化碳处理时间延长而升高。结论:在四氯化碳诱导的小鼠肝损伤模型中,角蛋白8的表达水平和肝损伤程度在一定条件下呈正相关。角蛋白8的细胞内积累可能是肝损伤的分子机制之一。

前庭终器损害前后瘘管刺激前庭诱发电位的观察

目的 在以往工作的基础上 ,进一步证明瘘管刺激前庭诱发电位的应用价值。方法 14只健康白色红目豚鼠分成用药组 (8只 )和正常对照组 (6只 )。用药组每天肌肉注射庆大霉素 2 30mg/kg ,持续 5d。记录两组动物的前庭诱发电位。结果 扫描电镜证实该组动物壶腹嵴、囊斑毛细胞出现不同程度病理改变 ,基底膜毛细胞形态正常 ,瘘管刺激前庭诱发电位测试 ,见该诱发电位P1～P4各波振幅明显下降 ,与正常对照组比较有显著差异 ,而听性脑干反应 (ABR)测试结果两组未见显著性改变。结论 瘘管刺激前庭诱发电位可以作为显示前庭系病变客观和直接的观察指标 。