Lupeol及其衍生/修饰物H2抗肝细胞肝癌作用及其机制的初步研究

目的:探讨lupeol及其结构改造后衍生/修饰物H2抗肝细胞肝癌作用及机制。方法:对lupeol进行化学结构修饰,然后应用MTT方法检测lupeol及其衍生/修饰物H2对HepG2和SMMC7721细胞增殖的作用,流式细胞术检测lupeol、H2对SMMC7721细胞凋亡的诱导作用,Western blot方法检测cleaved-PARP剪切活化水平。结果:MTT数据显示,H2大大提高了lupeol抗肝细胞肝癌效果。lupeol的IC50为45μmol/L(SMMC7721)和48.5μmol/L(HepG2),H2的IC50为30μmol/L(SMMC7721和HepG2)。流式细胞术结果显示,20μmol/L H2作用后诱导SMMC7721细胞发生凋亡。Western blot结果显示,20μmol/L H2作用后诱导SMMC7721细胞内cleaved-PARP剪切活化增多,而20μmol/L lupeol作用后无此效果。结论:lupeol结构改造后的H2,显著提高了其抗肝细胞肝癌活性。

MXR7基因的克隆及其在人正常和肿瘤组织中的表达

进行ＭＸＲ７基因ｃＤＮＡ的克隆鉴定并检测其在人正常组织和肿瘤组织中的表达。方法以人肝癌组织的ｃＤＮＡ为模板，应用ＰＣＲ方法合成ＭＸＲ７基因ｃＤＮＡ，连接于融合蛋白表达载体ｐＧＥＸ－５Ｘ－１，构建成符合读框的融合基因；应用Ｎｏｒｔｈｅｒｎｂｌｏｔ对正常人１２种不同组织和术前做治疗的７例非肝脏肿瘤组织及３０例肝癌和癌旁肝组织、１２例正常肝组织中ＭＸＲ７基因的表达进行检测。结果ＭＸＲ７ｍＲＮＡ在人肝脏等１２种正常组织及７例其它部位肿瘤组织中均不表达；在人肝癌中呈高表达，而癌旁肝组织中呈低表达，其阳性表达率分别为７６．７％和１３．３％。结论ＭＸＲ７．基因在人肝癌组织中的高水平表达具有普遍性和特异性，提示ＭＸＲ７基因可以作为肝癌的生物学标志物。

完全腹腔镜下肝左外叶部分切除术：附6例报告

背景虽然腹腔镜下肝脏切除的技术进展缓慢，但是仍有证据表明在选择性病例中运用腹腔镜技术进行一些较小型的肝切除，特别是肝左外叶切除术是安全的。目的探讨运用腹腔镜技术进行肝左外叶切除的操作技术和经验。方法回顾性分析我院在2004—2005年间接受完全腹腔镜下肝左外叶切除的6例病人的临床资料，包括围手术期数据、病理结果、随访数据等。结果6例病人均行完全腹腔镜下肝左外叶切除术，无需中转开腹，无术中死亡和术后并发症；全组病例平均手术时间为195min，术中平均出血量170ml；其中4例病理诊断为肝细胞性肝癌，1例为局灶性结节样增生，1例为肝血管瘤；4例肝癌病人的手术切缘不少于1cm;平均住院时间为3d（2～6d），中位随访时间为12个月；4例肝癌病人至今均未见复发。结论采用完全腹腔镜下肝左外叶切除，技术安全可行，并能大大减轻病人的手术创伤。

乙型肝炎病毒基本核心启动子和前C区突变与肝硬化肝细胞癌和非肝硬化肝细胞癌发生的关系

目的研究慢性HBV感染者抗病毒治疗前HBV基本核心启动子（BCP）和前C区突变与肝细胞癌发生的关系。方法收集2003年1月至2010年12月浙江省上虞市人民医院感染疾病科门诊和住院收治的慢性HBV感染患者，其中慢性乙型肝炎166例（对照），肝硬化肝细胞癌患者158例和非肝硬化肝细胞癌患者57例，采用PCR扩增后直接测序法检测HBVBCP和前C区突变，同时确定基因型。数据采用X2检验及Logistic回归分析。结果患者以HBV基因B型为主，其中慢性乙型肝炎有124例，肝硬化肝细胞癌有126例，非肝硬化肝细胞癌有50例。以慢性乙型肝炎患者作为对照组，在单变量分析中BCPV1753突变（X2=7．927，P=0．005）、BCPT1762／A1764双突变（X2=12．796，P〈0．01）、前C区A1896突变（X2=6．890，P=0．009）和前c区A1899突变（X2=11．850，P=0．001）与肝硬化肝细胞癌的发生有关；前C区A1896突变（X2=27．310，P〈0．01）和前c区A1899突变（X2=7．575，P=0．006）与非肝硬化肝细胞癌的发生有关。多因素Logistic回归分析发现，在HBeAg阳性患者中，BCPT1762／A1764双突变（wald=6．180，P=0．016，OR=8．883）和前C区A1899突变（wald=10．279，P=0．001，OR=7．475）是肝硬化肝细胞癌发生的危险因素；前C区A1896突变（wald=4．324，P=0．038，OR=4．439）和前c区A1899突变（wald=4．850，P=0．028，OR=6．010）是非肝硬化肝细胞癌发生的危险因素。在HBeAg阴性患者中，仅前C区A1896突变（wald=15．448，P〈O．01，OR=12．128）是非肝硬化肝细胞癌发生的危险因素。结论BCPT1762／A1764双突变与HBeAg阳性患者的肝硬化肝细胞癌发生有关，前C区A1896突变与HBeAg阳性和阴性患者的非肝硬化肝细胞癌发生有关，前C区A1899突变与HBeAg阳性患者的肝硬化肝细胞癌和非肝硬化肝细胞癌发生有关。