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Influence of Toxoplasma gondii on in vitro proliferation and apoptosis of hepatoma carcinoma H7402 cell
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作者 Gang Wang Ming Gao 《Asian Pacific Journal of Tropical Medicine》 SCIE CAS 2016年第1期60-63,共4页
Objective:To discuss the influence of tachyzoite of Toxoplasma gondii(T.gondii) RH strain on proliferation and apoptosis of hepatoma carcinoma(HCC) H7402 cell.Methods:The HCC H7402 cell in logarithmic phase and ta... Objective:To discuss the influence of tachyzoite of Toxoplasma gondii(T.gondii) RH strain on proliferation and apoptosis of hepatoma carcinoma(HCC) H7402 cell.Methods:The HCC H7402 cell in logarithmic phase and tachyzoite of T.gondii RH strain in different concentrations(1×107/mL,2×107/mL.4×107/mL,8×107mL and 16×107/mL) were co-cultured.CCK-8was utilized to determine the inhibition rate of T.gondii tachyzoite on H7402 cell growth.Flow cytometry was used to detect the change of cell cycle.RT-PCR method was used to detect the expression of cyclinB1 and cdc2-two genes related to cell cycle.Western blot method was used to detect the expression of apoptosis-related proteins Caspase-3 and Bcl-2.Results:The tachyzoite of T.gondii RH strain can inhibit the proliferation of HCC H7402 cells.The inhibition rate of tumor cell growth increased with the increase of concentration of T.gondii tachyzoite.With the increase of concentration of T.gondii tachyzoite,the proportion of G0/G1 phase of H7402 cell increased,the proportion of S phase decreased,and PI value decreased accordingly.The expression of cyclinB1 and cdc2 genes decreased with the increase of the concentration of T.gondii tachyzoite.With the increase of the concentration of tachyzoite of T.gondii RH strain,the expression quantity of Caspase-3 in H7402 cell increased,but the expression quantity of Bcl-2protein decreased.Conclusions:T.gondii can inhibit the in vitro proliferation of HCC H7402 cell,and induce its apoptosis.This effect shows a trend of concentration-dependent increase.Moreover,it is related to the down-regulation of cyclinB1 and cdc2(cell cycle-related genes),the increase of apoptosis-related protein Caspase-3.and the decreasc of Bcl-2 expression. 展开更多
关键词 TOXOPLASMA GONDII hepatoma carcinoma H7402 cell line cell PROLIFERATION
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Current and future treatments for hepatocellular carcinoma 被引量:78
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作者 Alexander Schlachterman Willie W Craft Jr +2 位作者 Eric Hilgenfeldt Avir Mitra Roniel Cabrera 《World Journal of Gastroenterology》 SCIE CAS 2015年第28期8478-8491,共14页
Hepatocellular carcinoma(HCC) represents a unique challenge for physicians and patients.There is no definitively curative treatment.Rather,many treatment and management modalities exist with differing advantages and d... Hepatocellular carcinoma(HCC) represents a unique challenge for physicians and patients.There is no definitively curative treatment.Rather,many treatment and management modalities exist with differing advantages and disadvantages.Both current guidelines and individual patient concerns must be taken into account in order to properly manage HCC.In addition,quality of life issues are particularly complex in patients with HCC and these concerns must also be factored into treatment strategies.Thus,considering all the options and their various pros and cons can quickly become complex for both clinicians and patients.In this review,we systematically discuss the current treatment modalities available for HCC,detailing relevant clinical data,risks and rewards and overall outcomes for each approach.Surgical options discussed include resection,transplantation and ablation.We also discuss the radiation modalities:conformal radiotherapy,yttrium 90 microspheres and proton and heavy ion radiotherapy.The biologic agent Sorafenib is discussed as a promising new approach,and recent clinical trials are reviewed.We then detail currently described molecular pathways implicated in the initiation and progression of HCC,and we explore the potential of each pathway as an avenue for drug exploitation.We hope this comprehensive and forward-looking review enables both clinicians and patients to understand various options and thereby make more informed decisions regarding this disease. 展开更多
关键词 Hepatocellular carcinoma hepatoma Hepatocellular cancer Liver cancer Adult Liver cell carcinoma Liver neoplasm Hepatic neoplasm
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吡喹酮通过5-HT2B受体对肝癌细胞恶性生物学行为的影响
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作者 戴昱婕 孙捷睿 +2 位作者 胡婷婷 刘新建 王勇 《热带病与寄生虫学》 CAS 2024年第3期157-163,共7页
目的探讨吡喹酮(praziquantel,PZQ)对肝癌细胞增殖、迁移和凋亡的影响及其作用机制。方法体外培养Hep3B人肝癌细胞株和Hepa1-6小鼠肝癌细胞株,分为正常对照组、PZQ处理组、5-羟色胺2B(5-HT2B)受体抑制剂组(RS127445组)、5-HT2B受体抑制... 目的探讨吡喹酮(praziquantel,PZQ)对肝癌细胞增殖、迁移和凋亡的影响及其作用机制。方法体外培养Hep3B人肝癌细胞株和Hepa1-6小鼠肝癌细胞株,分为正常对照组、PZQ处理组、5-羟色胺2B(5-HT2B)受体抑制剂组(RS127445组)、5-HT2B受体抑制剂+PZQ处理组(RS127445+PZQ处理组)。采用实时荧光定量PCR(qRTPCR)检测Hep3B人肝癌细胞株和Hepa1-6小鼠肝癌细胞株中5-HT2B受体mRNA相对表达水平,CCK-8法检测细胞增殖情况,划痕实验检测细胞迁移能力,流式细胞术检测细胞凋亡率,western blot法检测Bax、Bcl-2凋亡相关蛋白表达量。结果Hep3B人肝癌细胞株和Hepa1-6小鼠肝癌细胞株5-HT2B受体mRNA相对表达水平正常对照组为1.02±0.09和1.01±0.20,PZQ处理组为1.36±0.16和1.66±0.16,经PZQ处理后5-HT_(2B)受体mRNA相对表达水平均增加(t=3.22、5.07,P均<0.05)。PZQ处理组两种细胞株48 h细胞增殖率为(74.00±4.58)%和(77.00±5.29)%,低于正常对照组(t=9.88、7.47,P均<0.01);72 h细胞增殖率为(71.00±6.08)%和(67.33±7.57)%,低于正常对照组(t=7.87、6.00,P均<0.05)和RS127445+PZQ处理组(t=5.48、3.48,P均<0.05)。PZQ处理组两种细胞株48 h细胞迁移率为(52.91±3.15)%和(17.28±1.78)%,低于正常对照组(t=7.86、13.46,P均<0.01);72 h细胞迁移率为(58.79±3.25)%和(22.29±5.87)%,低于正常对照组(t=11.65、9.57,P均<0.05)和RS127445+PZQ处理组(t=3.13、6.97,P均<0.05)。PZQ处理组两种细胞株72 h细胞凋亡率为(16.13±0.66)%和(20.70±2.85)%,高于正常对照组和RS127445+PZQ处理组(t=27.82、5.65、9.54、4.10,P均<0.01);Bax相对蛋白表达水平分别为1.70±0.18和2.23±0.14,高于正常对照组(t=2.83、7.89,P均<0.05)和RS127445+PZQ处理组(t=9.40、5.25,P均<0.05);Bcl-2相对蛋白表达水平分别为0.52±0.17和0.53±0.02,低于正常对照组(t=3.57、8.39,P均<0.05)和RS127445+PZQ处理组(t=12.09、6.12,P均<0.05)。结论PZQ可通过5-HT2B受体对肝癌细胞的增殖、迁移和凋亡造成影响。 展开更多
关键词 肝癌细胞 吡喹酮 5-HT2B 增殖 迁移 凋亡
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PNPLA3基因高表达对非酒精性脂肪性肝病模型细胞增殖和甘油三酯的影响
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作者 何晓萱 马雪儿 +4 位作者 杨雪霞 李琴 贾茜茜 任树风 蔡雯 《中国医药导报》 CAS 2024年第23期9-13,27,共6页
目的探讨patatin样磷脂酶域3(PNPLA3)高表达对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)细胞模型细胞增殖和甘油三酯(TG)的影响。方法将人肝癌细胞(SMMC-7721细胞)分为对照组、模型组、PNPLA3过表达组、PNPLA3过表达空载组。模型组:经游离脂肪酸诱导建... 目的探讨patatin样磷脂酶域3(PNPLA3)高表达对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)细胞模型细胞增殖和甘油三酯(TG)的影响。方法将人肝癌细胞(SMMC-7721细胞)分为对照组、模型组、PNPLA3过表达组、PNPLA3过表达空载组。模型组:经游离脂肪酸诱导建立NAFLD细胞模型,PNPLA3过表达组、PNPLA3过表达空载组:在造模后经慢病毒原液感染、嘌呤霉素筛选获得。用定量反转录聚合酶链反应(qRT-PCR)、MTT比色法和TG测试技术检测细胞中PNPLA3表达情况、细胞存活率和胞内TG含量。结果qRT-PCR结果显示,模型组PNPLA3基因的表达量高于对照组(P<0.01),PNPLA3过表达组PNPLA3基因表达量高于模型组(P<0.01)。MTT结果显示,模型组细胞相对存活率高于对照组(P<0.05),PNPLA3过表达组细胞相对存活率高于模型组(P<0.01)。TG检测结果显示:模型组TG含量高于对照组(P<0.01),PNPLA3过表达组中胞内TG含量高于模型组(P<0.05)。结论成功构建PNPLA3过表达NAFLD稳转株,PNPLA3的过量表达有助于细胞脂质堆积并增强细胞相对存活率。 展开更多
关键词 非酒精性脂肪性肝病 patatin样磷脂酶域3 基因表达 肝癌细胞 慢病毒 甘油三酯
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An Integrated Analysis of Aberrantly Expressed miRNA and mRNA Profiles Unveils a Robust Regulatory Network in HepG2 Cell
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作者 Sheng Yang Hui Zhang +2 位作者 Li Guo Yang Zhao Feng Chen 《Engineering(科研)》 2013年第10期53-56,共4页
As crucial negative regulatory small non-coding molecules, microRNAs (miRNAs), have multiple biological roles. The abnormal expression of specific miRNAs may contribute to the occurrence and development of tumor. Here... As crucial negative regulatory small non-coding molecules, microRNAs (miRNAs), have multiple biological roles. The abnormal expression of specific miRNAs may contribute to the occurrence and development of tumor. Here, based on HepG2 and L02 cells, we attempted to demonstrate the potential regulatory network of aberrantly expressed miRNA profiles, interaction between miRNA and mRNA, and potential functional correlation between different miRNAs. De-regulated miRNA and mRNA expression profiles were completely surveyed and identified by applying deep sequenc-ing and microarray techniques, respectively. The genome-wide and integrative analysis of miRNA-mRNA was performed based on their functional relationship according to experimentally validated and predicted targets. Nearly 50% targets were negatively regulated by at least 2 aberrantly expressed miRNAs. Similar results were obtained based on experimentally validated and predicted targets. Compared with abnormal miRNAs, their targets showed various expression patterns: stably expressed, down-regulated or up-regulated. Although the theoretical potential miRNA-mRNA interaction could be predicted, they showed consistent or inconsistent expression patterns. Both functional enrichment analysis of target mRNAs of dysregulated miRNAs and abnormal mRNA profiles suggested that corresponding pathways were involved in tumorigenesis. Moreover, to obtain potential functional relationships between different miRNAs, we also performed expression analysis of homologous miRNAs in gene families. Generally, they could co-regulate biological processes with similar roles. The integrative analysis of miRNA-mRNA indicated a complex and flexible regulatory network. The robust network mainly derived from multiple targets for a specific miRNA (and vice versa), each mRNA and co-regulation roles of different miRNAs. 展开更多
关键词 MIRNA (microRNA) MRNA Intergrated Analysis hepatoma carcinoma cell
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茶黄素(TF_(1))对人肝癌Bel-7402细胞的抑制作用及机制研究 被引量:3
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作者 王专 韦武均 +5 位作者 任珍珍 何志龙 范玉纯 周洁 郭桂义 蒋利和 《茶叶科学》 CAS CSCD 北大核心 2023年第2期287-296,共10页
探究茶黄素(TF_(1))对人肝癌Bel-7402细胞的影响,并阐明其作用机制。通过CCK-8检测细胞活力,用平板克隆形成试验检测细胞增殖能力,细胞划痕愈合试验和Transwell小室法检测细胞迁移,用流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot检测细胞凋亡... 探究茶黄素(TF_(1))对人肝癌Bel-7402细胞的影响,并阐明其作用机制。通过CCK-8检测细胞活力,用平板克隆形成试验检测细胞增殖能力,细胞划痕愈合试验和Transwell小室法检测细胞迁移,用流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot检测细胞凋亡相关蛋白(Bax、Bcl-2、PARP)、迁移相关蛋白(E-cad、N-cad、Vimentin、MMP9)和信号通路相关蛋白(TGF-β、smad3、p-smad3)表达水平。结果表明,不同剂量TF_(1)均可抑制Bel-7402细胞的增殖和迁移,促进其凋亡,并且存在剂量依赖性,剂量越大,抑制作用越强(P<0.05)。与对照组相比,试验组Bax、E-cad蛋白表达水平较高,Bcl-2、PARP,N-cad、Vimentin、MMP9、TGF-β、smad3、p-smad3表达水平较低(P<0.05)。茶黄素可能通过TGF-β信号通路抑制肝癌Bel-7402细胞的增殖、迁移,且促进其凋亡。 展开更多
关键词 茶黄素 人肝癌细胞 机制研究
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过表达叉头盒F1对肝癌细胞增殖、周期和凋亡的影响及机制实验研究 被引量:4
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作者 陈萍 马小平 +2 位作者 蔡爽 贾浴侦 李仕伟 《陕西医学杂志》 CAS 2023年第9期1145-1149,共5页
目的:探讨过表达叉头盒F1(FOXF1)对肝癌细胞增殖、周期和凋亡的影响,并初步探究其分子机制。方法:选取肝癌细胞(MHCC-97H和Huh7细胞)为实验细胞,分别设立vector组(转染空白载体)和ov-FOXF1组(转染FOXF1过表达载体)。采用实时荧光定量PCR... 目的:探讨过表达叉头盒F1(FOXF1)对肝癌细胞增殖、周期和凋亡的影响,并初步探究其分子机制。方法:选取肝癌细胞(MHCC-97H和Huh7细胞)为实验细胞,分别设立vector组(转染空白载体)和ov-FOXF1组(转染FOXF1过表达载体)。采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和Western bolt检测转染后FOXF1 mRNA及蛋白表达。采用MTT法检测肝癌细胞增殖。采用流式细胞术检测肝癌细胞周期和细胞凋亡。采用Western bolt检测Wnt5a/β-catenin信号通路相关蛋白表达。结果:ov-FOXF1组Huh7和MHCC-97H细胞FOXF1 mRNA和蛋白表达量高于vector组(均P<0.05)。转染后48、72 h,ov-FOXF1组Huh7和MHCC-97H细胞增殖受到抑制(均P<0.05)。与vector组比较,ov-FOXF1组Huh7和MHCC-97H细胞G_(0)/G_(1)期细胞比例升高,S期细胞比例降低(均P<0.05)。ov-FOXF1组G_(2)/M期Huh7细胞比例较vector组降低(P<0.05)。MHCC-97H细胞两组G_(2)/M期细胞比例比较差异无统计学意义(均P>0.05)。ov-FOXF1组Huh7和MHCC-97H细胞凋亡比例高于vector组(均P<0.05)。与vector组比较,ov-FOXF1组FOXF1、active Caspase-3蛋白表达增加,Wnt5a、β-catenin、c-myc、细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)蛋白表达降低(均P<0.05)。结论:FOXF1过表达能够抑制肝癌细胞的增殖及周期进展,促进细胞凋亡,其机制可能与调控Wnt5a/β-catenin通路及细胞周期相关蛋白等有关。 展开更多
关键词 肝癌细胞 叉头盒F1 细胞增殖 细胞凋亡 细胞周期 Wnt5a/β-catenin通路
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苦参碱和氧化苦参碱体外对人肝癌细胞的诱导分化作用 被引量:25
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作者 万旭英 罗明 +1 位作者 贺平 吴孟超 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第7期977-979,共3页
关键词 肝细胞癌 苦参碱 氧化苦参碱 诱导分化 C-MYC MRNA C-FOS MRNA
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杜仲叶绿原酸提取物联合西红花苷对肝癌细胞胆固醇代谢的影响 被引量:11
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作者 赖玲林 肖苑 +5 位作者 彭小芳 冷恩念 莫镇涛 李文娜 陈阳 李意奇 《山东医药》 CAS 北大核心 2017年第8期17-20,共4页
目的观察杜仲叶绿原酸提取物(CAEF)联合西红花苷对人肝癌细胞Hep G2胆固醇代谢的影响,并探讨其可能的作用机制。方法将人肝癌细胞Hep G2随机分为空白对照组、油酸诱导组、辛伐他汀组、CAEF组、联合用药组。油酸诱导组、辛伐他汀组、CAE... 目的观察杜仲叶绿原酸提取物(CAEF)联合西红花苷对人肝癌细胞Hep G2胆固醇代谢的影响,并探讨其可能的作用机制。方法将人肝癌细胞Hep G2随机分为空白对照组、油酸诱导组、辛伐他汀组、CAEF组、联合用药组。油酸诱导组、辛伐他汀组、CAEF组、联合用药组分别加入油酸诱导脂肪变性模型;同时,辛伐他汀组加入10μmol/L的辛伐他汀10μL,CAEF组加入25 mg/L的CAEF 10μL,联合用药组加入含1μmol/L西红花苷、30μmol/L绿原酸、10μmol/L京尼平苷、10μmol/L槲皮素的混合液10μL;空白对照组仅加入等体积培养基。取各组干预48 h细胞,行油红O染色,检测细胞内中性脂滴含量。取干预24、48 h细胞上清液,检测TC、TG含量。采用RT-PCR法检测胆固醇代谢相关基因(ABCA1、SREBP2、CYP7A1、LXRα、AMPK2α、HMGCR)表达,免疫细胞化学法和Western blotting法检测HMGCR蛋白表达。结果辛伐他汀组、CAEF组、联合用药组干预48 h,细胞内中性脂滴含量明显降低,其作用强度依次为联合用药组>CAEF组>辛伐他汀组(P均<0.05);与对照组比较,CAEF组、联合用药组干预24、48 h时细胞外液TC、TG含量明显增加,细胞外液TC、TG含量依次为联合用药组>CAEF组>辛伐他汀组(P均<0.05)。CAEF组、联合用药组ABCA1、CYP7A1、AMPK2αmRNA表达明显升高,SREBP2、HMGCR mRNA表达明显降低(P均<0.05);此外,联合用药组LXRαmRNA表达明显降低(P<0.05)。辛伐他汀组、CAEF组、联合用药组HMGCR蛋白表达明显降低,以联合用药组降低最明显(P均<0.05)。结论 CAEF联合西红花苷可协同抑制肝癌细胞脂质积聚,其作用机制可能与调控肝癌细胞胆固醇代谢相关基因和蛋白的表达有关。 展开更多
关键词 脂类代谢紊乱 肝癌细胞 杜仲叶 绿原酸提取物 西红花苷
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BC047440-siRNA对肝癌HepG2细胞增殖抑制及其分子机制的初步探讨 被引量:10
10
作者 刘世呈 李靖 +4 位作者 黄小兵 杨彤翰 梁平 郑璐 赵弘智 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第23期2207-2211,共5页
目的利用小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)抑制肝癌相关基因BC047440的表达,观察其受抑制后对细胞增殖能力的影响并初步分析其抑制增殖的分子机制。方法设计针对BC047440基因的siRNA,构建pGenSil-1-BC047440-siRNA真核表达载体... 目的利用小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)抑制肝癌相关基因BC047440的表达,观察其受抑制后对细胞增殖能力的影响并初步分析其抑制增殖的分子机制。方法设计针对BC047440基因的siRNA,构建pGenSil-1-BC047440-siRNA真核表达载体。分别用脂质体法将介导siRNA的真核绿色荧光表达载体pGenSil-1-BC047440-siRNA、空载体质粒pGenSil-1转染人肝癌HepG2细胞建立稳定细胞株;随后实验分为3组:转染siRNA表达载体组(PP2)、转染空质粒组(PP1)和未处理的亲本HepG2细胞组(PP0)。采用荧光定量PCR检测BC047440mRNA表达变化;CCK-8分析细胞增殖活性;平板克隆形成实验检测单个细胞的增殖能力;最后选取NF-κB下游增殖相关基因c-myc、bcl-2、cyclin D1,用荧光定量PCR检测其mRNA水平的变化。结果成功转染并获得PP1、PP2组抗性克隆,PP2组与PP0组比较,BC047440mRNA水平明显降低,抑制率约为75%;细胞增殖实验中PP2组细胞增殖能力明显降低,平板克隆形成实验结果显示PP2组克隆形成率为(8.42±0.82)%,明显低于PP1组[(39.31±5.39)%]和PP0组[(40.96±3.21)%](P<0.01)。检测NF-κB下游增殖相关的几个基因时发现PP2组c-myc mRNA表达明显降低,约为PP0组的12/25;其余基因无明显变化。结论干扰BC047440基因表达可以抑制肝癌细胞的增殖,初步揭示BC047440基因可以对c-myc起正向调控作用,从而促进肝癌细胞的增殖,提示抑制BC047440基因可能成为控制人肝癌细胞生长的有效靶点。 展开更多
关键词 BC047440 HEPG2 C-MYC 人肝癌细胞siRNA
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癌痛消方调控大鼠移植性肝癌细胞Survivin及Bcl-2的实验研究 被引量:15
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作者 王书杰 韦艾凌 +3 位作者 张永琴 陆海颂 林元佳 韩海涛 《中国中西医结合杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第12期1652-1657,共6页
目的从分子层面了解癌痛消方抗肿瘤的主要作用机制,明确不同功效药物组在抗肿瘤中所扮演的角色,从而深入阐释"癌毒"论的客观实质性。方法采用Walker-256瘤株进行Wistar大鼠的移植性肝癌的造模,造模成功后随机分为5组,即全方... 目的从分子层面了解癌痛消方抗肿瘤的主要作用机制,明确不同功效药物组在抗肿瘤中所扮演的角色,从而深入阐释"癌毒"论的客观实质性。方法采用Walker-256瘤株进行Wistar大鼠的移植性肝癌的造模,造模成功后随机分为5组,即全方组、理气活血(拆方Ⅰ)组、清热解毒(拆方Ⅱ)组、扶正培元(拆方Ⅲ)组、模型组,每组10只,分别给予相应药物治疗14天,最后处死大鼠,并取出瘤块,分别应用流式细胞仪Annexin V/PI法检测肿瘤细胞凋亡率和细胞周期、免疫组化法和实时荧光定量RT-PCR法检测瘤块中Bcl-2、Survivin蛋白和mRNA的表达情况。结果 (1)全方组能明显促进肝癌细胞凋亡;并能影响肝癌细胞周期,使大部分细胞停滞于G0/G1期,有效阻止肝癌细胞增殖。拆方Ⅱ组与全方组疗效一致,差异无统计学意义(P>0.05);拆方Ⅲ组有效,但其效果不如前两者,差异有统计学意义(P<0.01);(2)癌痛消方能明显下调肝癌细胞中Survivin和Bcl-2蛋白和mRNA的表达;清热解毒药物在下调肝癌细胞中Survivin和Bcl-2蛋白和mRNA的表达效果显著,与癌痛消方功效相近(P>0.05),扶正培元药物疗效不及前两者,差异有统计学意义(P<0.01),活血化瘀药物一定程度上上调Survivin和Bcl-2蛋白和mRNA的表达。结论 (1)癌痛消方能明显通过下调肝癌细胞中Survivin和Bcl-2蛋白和mRNA的表达,致使肝癌细胞凋亡比值升高,肝癌细胞增殖受到抑制;(2)清热解毒药物在癌痛消方中起到了最为重要的作用,湿热毒邪是肿瘤发病中最根本的致病因素,正气亏虚也是肝癌起病的条件之一,痰、瘀等病理产物作用机制不明,有待进一步研究。 展开更多
关键词 癌痛消方 湿热毒邪 肝癌细胞
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油茶皂苷通过内质网应激途径诱导人肝癌细胞HepG2凋亡的研究 被引量:13
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作者 马丽媛 李林 +4 位作者 江玉 史丽颖 冯宝民 王永奇 唐玲 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第11期1523-1527,共5页
目的探讨油茶皂苷诱导人肝癌细胞HepG2凋亡的作用及其作用机制。方法采用MTT法考察了油茶皂苷对肿瘤细胞增殖的影响;用Western blot方法分析油茶皂苷对caspase-3、PARP、Bip、ATF6、IRE1、Perk、eIF2a和eEF2蛋白质表达的影响。结果油茶... 目的探讨油茶皂苷诱导人肝癌细胞HepG2凋亡的作用及其作用机制。方法采用MTT法考察了油茶皂苷对肿瘤细胞增殖的影响;用Western blot方法分析油茶皂苷对caspase-3、PARP、Bip、ATF6、IRE1、Perk、eIF2a和eEF2蛋白质表达的影响。结果油茶皂苷(10~30 mg.L-1)明显抑制HepG2细胞的增殖。同时可激活Caspase信号通路,诱发PARP底物的断裂;进一步上调IRE1表达量及活化Perk、eIF2a和eEF2蛋白。结论油茶皂苷通过内质网应激途径诱导人肝癌细胞HepG2发生凋亡。 展开更多
关键词 油茶皂苷 抗肿瘤 人肝癌细胞株(HepG2) 内质网应激 人免疫球蛋白重链结合蛋白(Bip) RNA激活蛋白激酶的内质网类似激酶(Perk)
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何首乌主要成分大黄素、大黄酸和二苯乙烯苷对肝细胞、肝癌细胞的影响 被引量:76
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作者 孙向红 孙玉维 +1 位作者 李红 孙伟 《现代中西医结合杂志》 CAS 2010年第11期1315-1317,1319,共4页
目的通过观察何首乌主要成分大黄素、大黄酸和二苯乙烯苷对肝细胞、肝癌细胞的影响来探讨引发何首乌不良反应的物质基础,为规范中药合理应用提供理论依据。方法用MTT法观察何首鸟主要有效成分大黄素、大黄酸和二苯乙烯苷在不同浓度下... 目的通过观察何首乌主要成分大黄素、大黄酸和二苯乙烯苷对肝细胞、肝癌细胞的影响来探讨引发何首乌不良反应的物质基础,为规范中药合理应用提供理论依据。方法用MTT法观察何首鸟主要有效成分大黄素、大黄酸和二苯乙烯苷在不同浓度下作用不同时间对肝细胞和肝癌细胞的影响。结果蒽醌类化合物大黄素、大黄酸在终浓度6.25~50μmol/L,随着浓度的增加、作用时间的延长对L-02细胞和BEL细胞的损伤加大、抑制率增加;二苯乙烯苷在终浓度5~400μmol/L,随着浓度的增加、作用时间的延长对L-02细胞和BEL细胞的影响不明显,无显著性差异。结论大黄素、大黄酸是何首鸟引发不良反应一肝毒性的主要成分,在高浓度、长时间作用下有细胞毒作用,二苯乙烯苷在5~400μmol/L作用不同时间对肝细胞和肝癌细胞的影响不明显,无细胞毒作用。 展开更多
关键词 何首乌 大黄素 大黄酸 二苯乙烯苷 肝细胞 肝癌细胞
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几种农药多元组合对HepG2人肝癌细胞的联合毒性效应 被引量:8
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作者 杨桂玲 陈晨 +3 位作者 王彦华 马朦朦 王天彩 钱永忠 《农药学学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第4期453-460,共8页
多种农药残留经膳食暴露途径进入人体后,其联合毒性的潜在风险通常超过单一农药。为探明农药多残留的联合暴露毒性,采用经典MTT (噻唑蓝)比色法,测定了阿维菌素、啶虫脒、多菌灵、百菌清、毒死蜱、高效氯氟氰菊酯、咪酰胺和三唑磷8种农... 多种农药残留经膳食暴露途径进入人体后,其联合毒性的潜在风险通常超过单一农药。为探明农药多残留的联合暴露毒性,采用经典MTT (噻唑蓝)比色法,测定了阿维菌素、啶虫脒、多菌灵、百菌清、毒死蜱、高效氯氟氰菊酯、咪酰胺和三唑磷8种农药多种组合方式联合暴露下对HepG2人肝癌细胞增殖的抑制活性。结果表明:联合暴露24 h后,不同种类农药组合对HepG2细胞存活率的影响存在较大差异,随着组合农药质量浓度升高,部分组合对HepG2细胞增殖的抑制效应分别呈现S型变化和线性变化。例如,二元组合(多菌灵+高效氯氟氰菊酯)在0~10.00 mg/L、三元组合(多菌灵+阿维菌素+高效氯氟氰菊酯)在0~24.12 mg/L、四元组合(三唑磷+高效氯氟氰菊酯+多菌灵+阿维菌素)在0~47.46 mg/L以及五元组合(毒死蜱+阿维菌素+啶虫咪+高效氯氟氰菊酯+三唑磷)在0~62.80 mg/L暴露条件下其抑制效应表现为S型变化,即随着组合农药质量浓度增大,细胞存活率先迅速降低,之后则缓慢降低;二元组合(多菌灵+百菌清)在0~8.46 mg/L、三元组合(毒死蜱+啶虫脒+多菌灵)在0~39.97 mg/L、四元组合(多菌灵+高效氯氟氰菊酯+百菌清+阿维菌素)在0~25.92 mg/L以及六元组合(啶虫脒+毒死蜱+三唑磷+多菌灵+高效氯氟氰菊酯+阿维菌素)在0~57.48 mg/L暴露条件下其抑制效应表现为线性变化,即随着组合农药质量浓度升高,细胞存活率呈线性降低。本研究对农产品中农药多残留的体外细胞毒性进行了评估,明确了不同农药多残留组合对HepG2人肝癌细胞增殖的抑制作用剂量-效应关系,可为进一步探索农药多残留的细胞毒性机制和开展食品安全风险评估提供依据。 展开更多
关键词 农药多残留 联合暴露 毒性 多菌灵 阿维菌素 MTT比色法 肝癌细胞 细胞增殖
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枸杞多糖对小鼠移植性肝癌端粒酶活性及hTERT蛋白表达的影响 被引量:11
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作者 张鸣号 王秀玉 +2 位作者 王秀梅 刘青 杨美玲 《时珍国医国药》 CAS CSCD 北大核心 2012年第10期2438-2440,共3页
目的探索枸杞多糖(Lycium barbarum polysaccharides,LBP)对小鼠移植性肝癌端粒酶活性及其限速酶hTERT表达的影响。方法采用皮下接种法建立小鼠移植性肝癌模型,将96只小鼠随机分成正常对照组,模型组,LBP高、中、低(20,10,5 mg/kg·d... 目的探索枸杞多糖(Lycium barbarum polysaccharides,LBP)对小鼠移植性肝癌端粒酶活性及其限速酶hTERT表达的影响。方法采用皮下接种法建立小鼠移植性肝癌模型,将96只小鼠随机分成正常对照组,模型组,LBP高、中、低(20,10,5 mg/kg·d)剂量组和环磷酰胺(20 mg/kg·d)组。观察LBP对小鼠肿瘤体积、抑瘤率的影响。PCR-TRAP-ELISA法检测端粒酶的活性,Western blot测定hTERT蛋白表达。结果 20,10,5 mg/kg·d的LBP能明显减小肿瘤细胞的体积和质量(P<0.05),抑瘤率分别为42.23%、25.10%和9.16%;同时,LBP(20,10mg/kg·d)能明显抑制肝癌组织hTERT蛋白表达(P<0.05),降低端粒酶的活性(P<0.05)。结论 LBP可通过抑制小鼠肝癌组织hTERT蛋白表达、降低端粒酶的活性,从而对小鼠移植性肝癌的生长起到抑制作用。 展开更多
关键词 枸杞多糖 H22肝癌细胞 端粒酶 HTERT
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乌头碱对肝癌MHCC97细胞生长、侵袭和迁移的调控作用及机制研究 被引量:13
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作者 熊慧生 蒋参 +1 位作者 高瑞 陈丽华 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第5期688-692,共5页
目的:探究乌头碱对肝癌细胞生长、侵袭和迁移的作用机制。方法:MTT法检测不同浓度乌头碱对人肝癌细胞(MHCC97)增殖的影响;Transwell检测乌头碱对MHCC97细胞侵袭能力的影响;划痕实验检测乌头碱对MHCC97细胞迁移能力的影响;Western blot... 目的:探究乌头碱对肝癌细胞生长、侵袭和迁移的作用机制。方法:MTT法检测不同浓度乌头碱对人肝癌细胞(MHCC97)增殖的影响;Transwell检测乌头碱对MHCC97细胞侵袭能力的影响;划痕实验检测乌头碱对MHCC97细胞迁移能力的影响;Western blot检测乌头碱对P38MAPK通路蛋白表达的影响。结果:根据预实验结果,选择5、10、20μg/ml三个浓度进行后续实验。乌头碱(10、20μg/ml)作用4 d后对MHCC96细胞增殖有明显的抑制作用,并能明显降低肝癌细胞的侵袭能力。乌头碱作用于MHCC97细胞后,细胞迁移能力明显减弱,p-P38/P38比值降低,p-MAPKAPK和p-HSP27表达明显减少。结论:乌头碱对肝癌细胞增殖、侵袭和迁移具有抑制作用,其作用机制可能与调控P38/MAPK信号通路激活有关。 展开更多
关键词 乌头碱 肝癌细胞 增殖 侵袭 迁移
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MTT法测定多柔比星和氟尿嘧啶及顺铂对肝癌耐药细胞Bel-7402/ADM的IC_(50)值 被引量:15
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作者 王姗姗 刘明 +1 位作者 刘英 汪选斌 《医药导报》 CAS 2010年第5期579-581,共3页
目的研究多柔比星(ADM)、氟尿嘧啶(5-Fu)、顺铂(DDP)对人肝癌多药耐药细胞株Bel-7402/ADM的细胞毒作用,为开展逆转肿瘤多药耐药研究提供实验依据。方法以MTT法测定ADM、5-Fu、DDP对Bel-7402/ADM的细胞毒作用,计算每种药物的半数抑制浓度... 目的研究多柔比星(ADM)、氟尿嘧啶(5-Fu)、顺铂(DDP)对人肝癌多药耐药细胞株Bel-7402/ADM的细胞毒作用,为开展逆转肿瘤多药耐药研究提供实验依据。方法以MTT法测定ADM、5-Fu、DDP对Bel-7402/ADM的细胞毒作用,计算每种药物的半数抑制浓度(IC50)。结果ADM、5-Fu、DDP对Bel-7402/ADM的IC50分别为10.00,30.60,11.48μmol.L-1。结论MTT法检测药物细胞毒作用方便快捷,节省试剂;随着化疗药物浓度的增加,药物对细胞的抑制率增加。 展开更多
关键词 多柔比星 氟尿嘧啶 顺铂 肝癌细胞 耐多药 Bel-7402/ADM 半数抑制浓度
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大麻受体激动剂THC抑制肝癌细胞HepG2增殖和诱导其凋亡的实验研究 被引量:6
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作者 朱晓琴 周于婷 +2 位作者 陈新美 肖顺华 赵青 《华中科技大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2010年第3期376-380,共5页
目的探讨激活大麻受体对肝癌细胞增殖和凋亡的作用,并对其机制进行初步研究。方法将HepG2细胞分成对照组、不同剂量大麻受体激动剂delta9-tetrahydrocannabinol(THC)处理组。MTT法测定THC对HepG2细胞增殖的影响;DNA梯度电泳法和流式细... 目的探讨激活大麻受体对肝癌细胞增殖和凋亡的作用,并对其机制进行初步研究。方法将HepG2细胞分成对照组、不同剂量大麻受体激动剂delta9-tetrahydrocannabinol(THC)处理组。MTT法测定THC对HepG2细胞增殖的影响;DNA梯度电泳法和流式细胞仪检测分析各组细胞凋亡情况;Westernblot法分析细胞大麻受体CB1、CB2、Caspase3和c-myc的蛋白表达;分光光度法检测Caspase3的活性。结果 HepG2细胞大麻受体CB1、CB2表达较L02正常肝细胞增高。THC能抑制HepG2细胞增殖,诱导HepG2细胞凋亡,上述效应具有剂量依赖性。THC可抑制HepG2细胞c-myc的表达,诱导HepG2细胞Caspase3的蛋白表达和活性。结论大麻受体激动剂THC能抑制肝癌细胞增殖,诱导肝癌细胞凋亡,此效应可能与其影响c-myc的表达和Caspase3的活性相关。 展开更多
关键词 大麻受体 大麻受体激动剂 肝癌细胞 细胞增殖 细胞凋亡
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黄芩苷对肝癌细胞GJIC及Cx26、Cx43表达的影响 被引量:10
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作者 郭昱 王娜 +4 位作者 高咏梅 姚金锋 李元 尹崇娇 张文娟 《世界华人消化杂志》 CAS 北大核心 2012年第33期3197-3202,共6页
目的:探讨黄芩苷对肝癌细胞缝隙连接细胞间通讯(gap junction intercellular communication,GJIC)及细胞间隙连接蛋白26(connexion26,Cx26)、细胞间隙连接蛋白43(connexion43,Cx43)表达的影响.方法:人肝癌细胞株SMMC-7721分为黄芩苷10... 目的:探讨黄芩苷对肝癌细胞缝隙连接细胞间通讯(gap junction intercellular communication,GJIC)及细胞间隙连接蛋白26(connexion26,Cx26)、细胞间隙连接蛋白43(connexion43,Cx43)表达的影响.方法:人肝癌细胞株SMMC-7721分为黄芩苷10、20、40mg/L组和对照组.划痕染料示踪技术检测GJIC的变化.用RT-PCR法检测肝癌细胞Cx26、Cx43基因表达,用Westernblot法检测Cx26蛋白表达,用免疫细胞化学检测Cx43蛋白表达.结果:对照组细胞的染料局限于划痕两侧的细胞内,无明显的荧光染料传输现象.随着黄芩苷浓度的增强,LY染料传输范围逐渐增大.黄芩苷10、20、40mg/L各浓度组Cx26mRNA表达水平与对照组比较显著提高(0.148±0.111,10.253±0.222,17.283±0.024vs0.138±0.111;P<0.05).Cx26蛋白表达量与对照组比较明显增加(0.516±0.029,0.759±0.020,1.019±0.076vs0.367±0.029;P<0.05).黄芩苷各浓度组Cx43mRNA表达量与对照组比较无显著变化.而Cx43蛋白的表达水平与对照组比较明显增加(5.512±0.003,5.844±0.046,6.216±0.015vs4.316±0.032;P<0.05).结论:黄芩苷促进肝癌细胞Cx26及Cx43表达,导致肝癌细胞GJIC功能的恢复,这很可能是黄芩苷抑制肿瘤生长的分子机制之一. 展开更多
关键词 黄芩苷 肝癌 肝癌细胞缝隙连接细胞间通讯 细胞间隙连接蛋白26 细胞间隙连接蛋白43
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白花丹醌对人肝癌细胞HepG2、SMMC-7721增殖及其Bax/Bcl-2、Cyclin D1 mRNA表达的影响 被引量:8
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作者 张吉仲 万谦 刘圆 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第12期1729-1732,共4页
目的探索白花丹醌对人肝癌细胞HepG2、SMMC-7721增殖的影响及其影响机制。方法人肝癌细胞HepG2和SMMC-7721分别与白花丹醌共培养,通过显微图像、MTT法检测了白花丹醌对上述两种肝癌细胞增殖情况的影响,利用实时荧光定量PCR(Qpcr)检测其B... 目的探索白花丹醌对人肝癌细胞HepG2、SMMC-7721增殖的影响及其影响机制。方法人肝癌细胞HepG2和SMMC-7721分别与白花丹醌共培养,通过显微图像、MTT法检测了白花丹醌对上述两种肝癌细胞增殖情况的影响,利用实时荧光定量PCR(Qpcr)检测其Bax/Bcl-2,Cyclin D1mRNA表达的影响。结果显微照像和MTT法测定都表明白花丹醌能明显地抑制两种肝癌细胞的增殖;Qpcr检测表明,对HepG2和SMMC-7721,白花丹醌能明显上调Bax/Bcl-2mRNA比值(P=0.0017和P=0.00104),同时明显下调Cy-clin D1 mRNA水平(P=0.0287和P=0.0165)。结论白花丹醌能抑制HepG2、SMMC-7721的增殖,其机制与Bax/Bcl-2比值上升和Cyclin D1转录水平下降有关。 展开更多
关键词 白花丹醌 HepG2 SMMC-7721 Bax Bcl-2 CYCLIN D1
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