模拟海洋环境Ti_(2)AlNb合金高温腐蚀行为研究

通过设计高温氧化试验、高温热盐腐蚀试验、高温热盐-水汽协同腐蚀试验,系统开展模拟海洋环境Ti_(2)AlNb合金的高温腐蚀行为与机理研究。利用XRD、SEM和EDS等微尺度分析表征方法,全面解析Ti_(2)AlNb合金物相结构特征、微观腐蚀形貌及腐蚀产物成分。研究结果表明,经650℃氧化400 h后,Ti_(2)AlNb合金的氧化增重仅为0.507 mg/cm^(2),表面原位生成均匀致密的氧化层,其厚度约3μm。经650℃热盐腐蚀400 h后,Ti_(2)AlNb合金增重高达4.049 mg/cm^(2),表面氧化层呈棕黄色且厚度高达150μm。热盐试验过程中混合盐共晶反应产生的Cl_(2)作为催化载体加速合金腐蚀降解,其诱导形成的气态氯化物及腐蚀产物(如NaNbO_(3)和Na_(2)TiO_(3))最终导致氧化层的严重开裂和剥落,使合金整体严重失效退化。经650℃热盐-水汽协同腐蚀400 h后,Ti_(2)AlNb合金的腐蚀损伤进一步加剧,水汽环境导致其表面氧化层腐蚀降解及HCl形成,而HCl内渗进一步加速了基体合金降解。此外,混合盐的内扩散及其共晶反应所产生的Cl_(2)会与水反应再次形成HCl,而HCl进一步加速Ti_(2)AlNb腐蚀降解进程,并导致大量疏松腐蚀产物堆积和脱落,即高温热盐-水汽强耦合效应严重威胁Ti_(2)AlNb合金的服役寿命。

热盐水致大鼠萎缩性胃炎胃粘膜扫描电镜观察

目的:研究热盐水灌胃导致大鼠萎缩性胃炎(CAG)胃粘膜组织细胞超微结构的变化,探讨长期热咸饮食与慢性萎缩性胃炎间的关系。方法:用热盐水灌胃(55℃,150g mL,2 5mL d)建立大鼠萎缩性胃炎动物模型。选取大鼠腺胃胃窦组织进行病理组织学检查,以扫描电镜观察胃粘膜上皮细胞超微结构的变化。结果:光镜下热盐水灌胃后第12周,大鼠胃粘膜出现腺体明显缩小,粘膜肌层的平滑肌呈束状增生插入粘膜固有层中。腺体上1 3至2 3腺上皮萎缩,腺管腔增宽,胃小凹颈部粘膜宽度变窄。扫描电镜见正常组大鼠胃粘膜被纵横交错的小沟分隔成许多胃小区,呈网状,胃小凹(胃腺开口)壁衬有圆形或椭圆形上皮细胞,体积基本一致,有短而稀的微绒毛。上皮细胞排列规则,被覆一薄层连续的粘液。热盐水组大鼠在12周时见胃粘膜细胞表面粗糙,粘膜表面糜烂、扁平;在32周时见胃粘膜细胞萎缩、腺腔直径增大、细胞表面破溃,并见纤维性渗出。结论:热盐水灌胃可引起胃粘膜上皮细胞损害,长期过咸及过热刺激可能会诱发萎缩性胃炎。

热盐水致大鼠萎缩性胃炎胃黏膜超微结构的变化

目的 :研究热盐水灌胃导致的大鼠萎缩性胃炎(CAG)胃黏膜组织细胞超微结构的改变 .方法 :用热盐水灌胃 (5 5℃ ,15 0g/L ,2 .5mL/d× 32wk)建立大鼠萎缩性胃炎动物模型 ,选取大鼠腺胃胃窦组织行透射电镜标本制备并对组织细胞超微结构的变化进行动态观察 .结果 :电镜观察到热盐水灌胃较早就出现了线粒体肿胀 ,粗面内质网扩张 ,微绒毛变短或丢失 ,随灌胃时间的延长 ,线粒体肿胀明显 ,局部空泡化 ,部分线粒体溶解坏死 .内质网扩张明显 ,部分脱颗粒 ,微绒毛大量丢失 .结论 :热盐水灌胃可引起胃黏膜组织细胞超微结构的损害 .

免疫荧光及激光共聚焦技术检测热盐水致大鼠萎缩性胃炎胃黏膜组织细胞HSP60及ras蛋白表达

目的研究热盐水灌胃导致的大鼠萎缩性胃炎(CAG)胃黏膜组织细胞HSP60及ras表达状态,以探讨CAG发病机制及长期热咸饮食与慢性萎缩性胃炎发生的关系。方法采用热盐水灌胃建立大鼠萎缩性胃炎动物模型,选取大鼠腺胃胃窦组织行激光扫描共聚焦显微镜标本制备并对组织细胞结构的变化进行动态观察。结果正常组胃黏膜组织细胞未见阳性表达,热盐水组在第12周,在细胞质中可见HSP60及ras表达,呈均质颗粒状,到24周、32周及65周时表达更加明显。双标记中可见HSP60和ras共同表达。结论热盐水长期灌胃可导致胃黏膜出现萎缩,HSP60和ras表达增加,提示在胃黏膜萎缩形成过程中,HSP60与ras蛋白参与了重要的细胞分化调节过程。

热盐水致大鼠萎缩性胃炎血清和胃黏膜组织NO及NOS的动态变化

目的观察过热、过咸饮食引起胃黏膜损伤以致造成胃黏膜萎缩的过程中一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(NOS)的动态变化。以及在该过程中采用抗氧化荆干预胃组织和血清中氧化损伤重要指标丙二醛(MDA)的动态变化。方法采用55℃、1．5％NaCl 对实验大鼠连续灌胃每日1次,对照组采用等量的25℃水灌胃。在灌胃期间每隔4周处死一批大鼠。将大鼠麻醉后腹主动脉取血分离血清,同时摘取胃组织,制成组织匀浆,分别采用试剂盒测定血清和胃组织中NO和NOS。采用Lowry’s法测定组织匀浆中总蛋白的含量。结果实验动物血清中NO和NOS活性随着大鼠周龄的增加而升高,以热盐水组升高显著。胃黏膜组织中NO和NOS活性随着时间的延长逐渐升高,而12周后,随着时间的延长,表现出了下降的趋势。结论提示热盐水所致萎缩性胃炎的发病过程中NO在其中发挥着重要作用。