内源性组胺对大鼠戊四唑点燃癫痫诱发记忆障碍的作用

目的:研究大鼠戊四唑点燃癫痫诱发记忆障碍的发病机制,并探讨内源性组胺对此类记忆障碍的作用。方法:大鼠隔日腹腔注射亚惊厥剂量(35 m g/kg)的戊四唑,直至完全点燃。采用穿梭箱被动回避试验测定大鼠的记忆能力。化学荧光法测定脑内组胺含量。大鼠脑病理切片采用HE染色,在光学显微镜下计数海马完整神经元。结果:大鼠戊四唑点燃后记忆能力明显下降,表现为穿梭箱内被动回避反应潜时缩短,而腹腔内注射组胺前体物质组氨酸则阻断了被动回避反应潜时的缩短。戊四唑点燃后大鼠海马、丘脑和下丘脑组胺含量明显下降,同时点燃使海马CA 1区和CA 3区完整神经元数目分别减少至对照组的72.7%和78.9%。结论:戊四唑点燃癫痫可导致大鼠记忆能力下降,可能与癫痫造成的组胺能神经活性降低和海马神经元丢失有关。

补肾益智方对老年性痴呆大鼠学习记忆能力保护作用的观察

为寻求防治老年性痴呆的有效措施 ,运用Morris水迷宫评价了中药补肾益智方 (由蛇床子、枸杞子、女贞子、人参等组成 )对由D_半乳糖致亚急性衰老加上Meynert核损毁所致阿尔茨海默病模型大鼠的学习记忆能力的保护作用。结果表明 :补肾益智方能够改善模型大鼠的学习记忆成绩 ,包括缩短模型大鼠在Morris水迷宫中寻找到平台的逃避潜伏期 (P <0 .0 1) ,延长其在原平台象限游泳的距离 (P <0 .0 5)。

丹红注射液对血管性痴呆大鼠认知障碍改善作用及其机制研究

目的:观察丹红注射液对血管性痴呆大鼠学习记忆能力的影响,并探讨其作用机制。方法:将SD大鼠随机分为假手术组、对照组和丹红组,每组又分为6h、24h、72h、1w、1m(n=6)四个亚组。采用双侧颈总动脉永久性阻断法(2-VO)建立VD大鼠模型,暗回避反应法测定学习记忆能力;应用免疫组织化学法、原位末端标记法检测大鼠海马CA1区HIF-1α表达及凋亡细胞数的变化。结果:12-VO术后72h凋亡细胞数最多,与对照组相比,丹红组各时间点凋亡细胞数目显著减少;26h时丹红组潜伏期与对照组比较无统计学意义,从24h开始丹红组各时间点潜伏期显著延长;36h时丹红组HIF-1α蛋白表达与对照组无明显统计学差异,24h丹红组表达明显升高,而从72h之后HIF-1α蛋白表达显著降低。结论:丹红注射液对血管性痴呆大鼠学习记忆障碍具有改善作用,其机制可能与调节了HIF-1α蛋白表达,减少了海马CA1区的细胞凋亡有关。

中药益智胶囊对大鼠全脑缺血后海马CA1区神经元迟发性死亡的影响

目的 观察中药益智胶囊对大鼠全脑缺血后海马CA1区神经元迟发性死亡及学习功能的影响。方法 以四血管闭塞(4-VO)法制成大鼠急性全脑缺血再灌注模型。采用免疫组织化学方法计数脑缺血再灌注脑损伤后1、2、4、8及40d后,大鼠海马CA1区正常神经元数目;用Morris水迷宫实验观察脑缺血再灌注脑损伤后40d时各组大鼠的学习记忆功能。结果 从缺血再灌注后第2天起,益智胶囊(100mg/kg·b.w.)组大鼠海马CA1区正常神经元数量显著高多于缺血对照组大鼠(P<0.01)。全脑缺血再灌注脑损伤后40d时,益智胶囊(100mg/kg·b.w.)组大鼠记忆功能明显好于缺血对照组大鼠(P<0.01)。结论 益智胶囊对全脑缺血后大鼠海马CA1区神经元具有保护作用,并可改善大鼠的记忆功能障碍。

组胺改善癫痫所致记忆形成障碍的实验研究

目的:研究脑内组胺是否能改善戊四唑诱导癫痫大鼠的空间记忆形成障碍,并探讨其可能的作用机制。方法:采用腹腔注射亚惊厥剂量(35 mg/kg)的戊四唑建立SD大鼠癫痫模型。建模一周后,用Morris水迷宫实验测定大鼠的空间记忆形成能力,并采用化学荧光法测定大鼠脑组织中组胺的含量。腹腔内注射不同剂量的组胺酸、组胺H1受体拮抗剂吡拉明或组胺H2受体拮抗剂卓兰替丁,观察它们对癫痫大鼠空间记忆形成的影响。结果:与对照组比较,模型组大鼠训练第二、三天逃脱潜伏期均延长(均P<0.05);海马、丘脑和下丘脑组胺含量均下降(均P<0.05)。与癫痫模型组比较,腹腔注射500 mg/kg组氨酸可缩短水迷宫训练第三天的逃脱潜伏期(P<0.05);腹腔注射1000 mg/kg组氨酸可缩短水迷宫训练第二、三天的逃脱潜伏期(均P<0.05)。与腹腔注射1000 mg/kg组氨酸的大鼠比较,各剂量的吡拉明均不影响组氨酸改善大鼠空间记忆形成障碍的作用(均P>0.05);而腹腔注射10 mg/kg或20 mg/kg卓兰替丁可延长大鼠水迷宫训练第二、三天的逃脱潜伏期(均P<0.05)。结论:脑内组胺能改善戊四唑诱导癫痫大鼠的空间记忆形成障碍,其作用可能与组胺H2受体激活有关。

防治衰老和促智药物的研究

本文综述了防治衰老和促智药物的研究进展。着重介绍作者实验室研究结果:利用荧光指示剂Fnra—2/AM,对平滑肌细胞和神经细胞内的游离钙浓度进行了测定,表明SA具有很强的钙拮抗作用;采用主动和被动回避性反应方法及多种化学性记忆障碍模型,观察到小鼠、大鼠在以尼莫地平0.05至0.1mg/kg灌胃时,主动和被动回避性条件反应有显著改善,并可拮抗樟柳碱和戊巴比妥钠引起的记忆巩固障碍;对一叶秋碱和土的宁影响小鼠记忆过程的作用进行了研究比较,表明一叶秋碱通过拮抗中枢GABA而对记忆过程起到促进作用,未观察到土的宁对学习记忆的易化作用;采用一次性训练的被动回避性条件反应和水迷宫法,观察到人参和三七均可提高小鼠学习效应和改善记忆力,但人参明显优于三七。

四逆散联合氟西汀对女性焦虑症患者记忆功能及血清IL-10、IL-1β表达的影响

【目的】探讨四逆散联合氟西汀对女性焦虑症患者记忆功能及血清炎症因子水平的影响。【方法】选取2018年2月至2020年4月本院收治的106例女性焦虑症患者,根据治疗方法的不同将其分为观察组(四逆散联合氟西汀治疗)和对照组(氟西汀治疗),每组各53例。比较两组临床疗效与治疗前、治疗1个月、2个月后汉密尔顿焦虑量表(HAMA)、匹兹堡睡眠质量指数量表(PSQI)、韦氏记忆量表(WMS-RC)评分、血清炎症因子[白细胞介素-10(IL-10)、白细胞介素-1β(IL-1β)]。【结果】治疗2个月后,观察组总有效率为92.45%(49/53),高于对照组的75.47%(40/5,3),差异有统计学意义(χ^(2)=5.675,P=0.017<0.05)。治疗1个月、2个月后,两组患者HAMA、PSQI评分低于治疗前,且观察组低于对照组(P<0.05);两组患者瞬时记忆、短时记忆、长时记忆、记忆商数评分高于治疗前,且观察组高于对照组(P<0.05);两组血清IL-10、IL-1β水平低于治疗前,且观察组组低于对照组(P<0.05)。【结论】四逆散联合氟西汀治疗女性焦虑症疗效显著,有助于下调血清炎症因子水平,缓解焦虑程度,改善记忆功能,提高睡眠质量。

基于^1H-MRS探究乳腺浸润性导管癌化疗后幸存者记忆功能改变的海马代谢

目的应用氢质子磁共振波谱分析(1H-MRS)研究乳腺癌化疗幸存者海马代谢与记忆功能的关系。资料与方法选择经病理证实并行EC-T化疗的乳腺浸润性导管癌29例,同期选择健康志愿者42例为对照组。所有受试者先行听觉词语测试(AVLT-H)及数字广度测试评分,后行全脑3DT1WI扫描,选取双侧海马为感兴趣区,行单体素1H-MRS扫描,采用MR仪配套工作站进行海马波谱数据测量,对双侧海马波谱数据及量表评分进行分析,并对有差异的结果与化疗后病程进行相关性分析。结果两组受试者AVLT-H及数字广度测试评分差异无统计学意义(P>0.05)。乳腺癌组右侧海马胆碱浓度高于对照组(14.39±3.27比12.38±3.22,t=2.46,P=0.02),左侧海马N-乙酰基天门冬氨酸(NAA)/肌酸值低于对照组(1.23±0.18比1.35±0.24,t=-2.15,P=0.04)。乳腺癌组左侧NAA、肌酸浓度、胆碱浓度、胆碱/肌酸值与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。乳腺癌组化疗后的左侧海马NAA/肌酸值、右侧海马胆碱浓度与化疗后病程无明显相关性(r=-0.22、-0.04,P>0.05)。结论接受标准EC-T化疗的乳腺浸润性导管癌幸存者海马代谢仍然存在异常,且这种代谢异常与化疗后病程无明显关系,但记忆功能恢复至正常水平。

石杉碱甲片剂对记忆的作用

老年性痴呆及良性老年性记忆功能减退患者24例,男女各12例,年龄50-68yr,平均58±SD4yr,病程2-10yr,平均5.0±0.4yr。分为治疗组和对照组各12例,应用石杉碱甲片剂100-500μg9组不同剂量tid口服,以双盲法、韦氏记忆量表、十词提醒法对照比较,发现150-300μg的4组的记忆功能有明显提高。